13. Энергетика оплачивается атеросклерозом

В последних научных публикациях все больше отмечается роль свободных радикалов в повреждении эндотелиальных клеток и нарушении сосудистой стенки. Повреждение эндотелия стенки сосудов – прямой путь к атеросклерозу.

Свободно-радикальное окисление присуще физиологическому состоянию клеток, однако, избыточное образование свободных радикалов при дефиците антиоксидантов сопровождается изменениями функциональной характеристики клеток и нарушениями мембранных структур. Избыточная активность свободно-радикального окисления липидов приводит к глубоким структурным изменениям мембран клеток.

Процессы энергопроизводства и энергообмена в организме происходят в условиях экстремальной активации свободно-радикального окисления в мембранах эндотелиоцитов и эритроцитов. Экспериментально показано накопление перекисей в суспензии митохондрий и в строме эритроцитов. Известно, что основную часть липидов мембран клеток тканей и их митохондрий, эритроцитов составляют фосфолипиды, легко вступающие в реакцию свободно-радикального окисления.

Основным мерилом энергии в организме принято называть макроэргические связи АТФ, равные 6-12 ккал/моль. При свободно-радикальном окислении выделяется значительно больше энергии – около 100 ккал/ моль. Но еще больше энергии выделяется при сгорании сурфанктантной пленки, около 3000 ккал/моль. Выделение такой энергии осуществляется в непосредственной близости от возбуждаемой клетки, местное стимулирующее воздействие на которую может быть эквивалентно энергии 500-1000 ккал/моль.

В условиях мощного возбуждения свободно-радикальное окисление липидов прогрессивно ускоряется за счет разветвленных цепных реакций. При этом контроль антиоксидантных систем организма, учитывая непрерывную стимуляцию процесса, может оказаться несостоятельным. Реакция свободно-радикального окисления может осуществляться в этом случае до полного расхода субстрата, т. е. липидов мембран клеток. Это означает фактическое разрушение клетки, поскольку их мембраны на 20–30 %, а мембраны митохондрий до 60 %, состоят из ненасыщенных фосфолипидов.

К факторам, стимулирующим свободно-радикальные процессы в клетках, следует отнести: все виды излучений; все виды химического воздействия; интоксикации организма, связанные с различными заболеваниями и особенно с повышением температуры; гормональные воздействия; стрессы; физические нагрузки с повышенным пульсом и дыханием; табакокурение и др.

Необходимо иметь в виду наличие в организме условий для другого эффекта, стимулирующего свободно-радикальное окисление. Гемоглобин эритроцита более чем в 100 раз ускоряет процесс свободно-радикального окисления. Это представляет прежде всего опасность для генной субстанции, ДНК, РНК, повреждение которой может привести к онкозаболеваниям. Такой вариант возможен при разрушении мембраны эритроцита в очаге свободно-радикального окисления.

Ученым известно, что промежуточные продукты свободно-радикального окисления – супероксидный анион, синглетный кислород, гидроокиси – обладают повышенной окислительной способностью. Они могут привести к нарушению клеточных молекулярных структур. Если нарушаются гены, то это уже катастрофа для клетки. Но даже небольшие поверхностные разрушения клетки имеют негативные последствия. Речь прежде всего о рецепторном аппарате клетки, благодаря которому она взаимодействует с необходимыми для нее биологическими активными веществами, гормонами и клетками, обеспечивающими иммунную защиту. Клетка с нарушенным рецепторным аппаратом становится беспомощной, не способной выдерживать конкуренцию со стороны, например, недифференцированной раковой клетки.

Ознакомимся с самыми современными представлениями ученых о роли свободных радикалов в организме. Под свободными радикалами понимают в современной науке молекулу или ее часть, имеющую свободный (неспаренный) электрон на молекулярной или внешней орбите. По сути ни один процесс, происходящий в организме, не обходится без образования радикалов. Причем есть радикалы, живущие очень мало, например, тысячные доли секунды, и, напротив, не распадающиеся в течение многих дней.

Установлено, что свободные радикалы могут становиться причиной тех или иных нежелательных изменений в живых организмах. Избыток радикалов способствует развитию таких тяжелых повреждений организма, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и мозга, злокачественные новообразования, бронхиальная астма и так далее. И, кстати, с этими частицами напрямую связан процесс старения: чем выше концентрация свободных радикалов, чем медленнее они исчезают, тем быстрее происходит старение, и, соответственно, наоборот.

Артур Хейли в романе «Сильнодействующее лекарство» устами своего героя-ученого провозглашает: «Так что же сулит в будущем подавление свободных радикалов? Нечто сказочное и, в то же время, удивительно простое». Возможно, подавление радикалов, если взять его в чистом виде, и впрямь может принести человечеству избавление от многих бед.

Уже упоминалось, что при переходе на эндогенное дыхание в клетках резко снижается содержание свободных радикалов. Такие определения методом биохемилюминисценции были проведены еще в 1993 году. Но такое снижение начинается сразу, как только человек начинает дышать на тренажере. Об этом сообщил нам известный доктор – профессор В. А. Иванченко, проводивший измерение в инициативном порядке. Приятно подобное услышать от независимого и незаинтересованного эксперта. Что ж, пользуясь случаем, объявляю, что технология подавления свободных радикалов в России создана и успешно апробирована. Дело за Минздравом, наукой и общественностью – обеспечить широкое распространение технологии с целью профилактики и лечения заболеваний.

Эндогенное Дыхание позволило в новом свете увидеть наше старое, доброе дыхание, которое оказалось не столь прекрасным, удобным для человека. Обусловленные внешним дыханием процессы дают представления о существовании зон с высокой активностью свободно-радикального окисления, где наиболее вероятны повреждения и разрушения сосудистой стенки с образованием в местах повреждений атеросклеротических поражений и рубцов.

Дыхание – это внутриорганизменный механизм. Таким образом, процессы разрушения и деградации тканей заложены в самой природе человека. К сожалению, это не единственный недостаток.

Необходимо знать, что в организме существуют и другие механизмы, способные вызывать разрушение клеточных мембран сосудов. Наиболее опасной в этом смысле является реакция на стресс. В популярной литературе, как правило, подразумевается психоэмоциональный стресс. Но у человека стрессорные реакции вызываются также физической перегрузкой, охлаждением, перегреванием, отравлением, заболеванием и т. д. Под воздействием стресса в организме выделяются адаптивные гормоны, которые повышают устойчивость к стрессорному фактору. Ведущая роль при этом отводится гормонам надпочечников – глюкокортикоидам, которые в повышенных концентрациях стимулируют процессы разрушения. Установлено, что при стрессе происходит усиление свободно-радикального окисления липидов мембран клеток, т. е. дополнительно стимулируются разрушительные процессы в тканях.

Липопротеидная теория атеросклероза, получившая широкое признание, основную роль в этой болезни отводит холестериновому обмену. Однако, эта теория не дает четкого толкования причинной предпочтительности в сосудистом русле участков атеросклеротических образований, а также первичных причин появления на сосудистой стенке липидных пятен.

Поскольку энергетические процессы, осуществляемые в сосудах, являются доминантными, определяющими последующие обменные процессы в тканях, существующие модели атеросклеротического поражения сосудов не могут быть реальными, как и теория атеросклероза. Освоение энергетического «пласта» новых представлений оказывается первоочередным, но одновременно приближающим нас к пониманию истины. Благодаря множеству работ, к настоящему времени накоплено достаточно материалов, приближающих к пониманию механизма возникновения атеросклероза. Но его загадка по-прежнему остается неразрешимой без корректировки липопротеидной теории атеросклероза.

Имеющиеся и новые знания позволяют представить условия развития атеросклеротического поражения:

1. Повреждение сосудистой стенки за счет свободно-радикального окисления липидов мембран эндотелиоцитов.

2. Защитная реакция тромбоцитов, ускоренное деление и рост гладко-мышечных клеток и иммунный ответ в месте повреждения эндотелия.

3. Накопление липидов в сосудистой стенке за счет их захвата гладко-мышечными клетками и трансформации участвующих в иммунном ответе моноцитов /макрофагов/ в пенистые клетки, называемые спутницами атеросклероза.

4. «Выжигание» ненасыщенных жирных кислот из липидных образований за счет свободно-радикального окисления, инициируемого эритроцитами, с повторным повреждением эндотелия и концентрированием ненасыщенных липидов и холестерина.

5. Воспалительные, иммунные и репарационные процессы на поврежденных участках.

В дальнейшем процессы повторяются на новом качественном уровне с образованием фиброзной, а в последующем осложненной бляшки. Необходимо представлять всю сложность процессов, происходящих в области сосудистой стенки. Периодическое, различное по интенсивности и мощности «горячее» эритроцитарное энерговозбуждение распространяется не только на эндотелиоциты, но и клетки иммунной системы (макрофаги, лимфоциты), мигрирующие в поврежденную интиму. Интенсивные процессы свободно-радикального окисления усиливаются за счет липидов мембран иммунных клеток и оказывают на них повреждающее действие. В таких условиях могут быть искажены реакции иммуннокомпетентных клеток. Можно представить, какое огромное количество клеток иммунной системы, безуспешно пытаясь «заштопать» поврежденные сосуды, отвлекается от своей главной работы по защите организма.

Распространенность, раннее развитие и локализация атеросклеротических образований показывает на определенную зависимость процессов от характера и количественных показателей энергообмена и энергообеспечения, обусловленных внешним дыханием. Так, в одной из последних научных публикаций на эту тему сказано: «Липидные пятна (полоски) образуются в разных участках артериальной системы, но раньше в аорте, где они могут быть обнаружены уже в детском возрасте. В десятилетнем возрасте липидные пятна занимают до 10 %, а к 25 годам – до 30–50 % поверхности. К пятнадцатилетнему возрасту липидные пятна появляются в коронарных артериях сердца, к 35–45 годам – и в артериях мозга».

Наиболее опасными для организма являются атеросклеротические поражения сосудов, и прежде всего – мелких артерий и капилляров. Облитерация (зарастание), или рубцевание этих сосудов после травм, воспалительных процессов обычно выключает из функционирования маленький участок ткани. Последствия таких микромасштабных процессов выражаются двумя факторами. Во-первых, ткань, лишенная кровотока, деградирует. Во-вторых, имеется опасность сохранения в закрытых зонах генной субстанции эритроцитов. Как далее будет показано, этот фактор может создать для организма самые неприятные последствия.

Сейчас, когда получены убедительные доказательства антисклеротического воздействия на организм Эндогенного Дыхания, сомнений в причинной зависимости внешнего дыхания и сосудистых нарушений нет. Но очевидная многопричинность атеросклеротических изменений в эндотелии сосудов ставит задачу выявления роли каждого повреждающего фактора.