• √Ћј¬ј 1. ѕќ¬–≈∆ƒ≈Ќ»я ѕ–» –ќƒј’
  • “–ј¬ћџ ћя√ »’ “ јЌ≈…
  • ѕј–јЋ»„ Ћ»÷≈¬ќ√ќ Ќ≈–¬ј
  • –ќƒќ¬јя “–ј¬ћј —ѕ»ЌЌќ√ќ ћќ«√ј » ѕЋ≈„≈¬ќ√ќ —ѕЋ≈“≈Ќ»я
  • ¬Ќ”“–»„≈–≈ѕЌјя –ќƒќ¬јя “–ј¬ћј
  • “–ј¬ћџ ¬Ќ”“–≈ЌЌ»’ ќ–√јЌќ¬
  • ѕ≈–≈Ћќћџ
  • √Ћј¬ј 2.  »—Ћќ–ќƒЌќ≈ √ќЋќƒјЌ»≈
  • √»ѕќ —»я ѕЋќƒј
  • ј—‘» —»я
  • √Ћј¬ј 3. ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌџ≈ јЌќћјЋ»» » ѕќ–ќ » –ј«¬»“»я
  • ѕ–»„»Ќџ «јЅќЋ≈¬јЌ»…
  • ћ≈’јЌ»«ћџ –ј«¬»“»я «јЅќЋ≈¬јЌ»я
  •  Ћј——»‘» ј÷»я
  • јЌ“≈Ќј“јЋ№Ќјя ƒ»ј√Ќќ—“» ј ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌќ… ’»–”–√»„≈— ќ… ѕј“ќЋќ√»»
  • √Ћј¬ј 4. —≈ѕ—»— Ќќ¬ќ–ќ∆ƒ≈ЌЌџ’
  • ѕ–≈ƒ–ј—ѕќЋј√јёў»≈ ‘ј “ќ–џ
  •  Ћ»Ќ» ј
  • Ћ≈„≈Ќ»≈
  • ѕ–ќ√Ќќ«
  • √Ћј¬ј 5. –ј’»“, —ѕј«ћќ‘»Ћ»я
  • –ј’»“
  • —ѕј«ћќ‘»Ћ»я
  • √Ћј¬ј 6. јЌќћјЋ»»  ќЌ—“»“”÷»»
  • Ё ——”ƒј“»¬Ќќ- ј“ј–јЋ№Ќџ… ƒ»ј“≈«
  • Ћ»ћ‘ј“» ќ-√»ѕќѕЋј—“»„≈— »… ƒ»ј“≈«
  • Ќ≈–¬Ќќ-ј–“–»“»„≈— »… ƒ»ј“≈«
  • √Ћј¬ј 7. √Ќќ…Ќќ-¬ќ—ѕјЋ»“≈Ћ№Ќџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я Ќќ¬ќ–ќ∆ƒ≈ЌЌџ’
  • —“ј‘»Ћќƒ≈–ћ»»
  • »Ќ‘≈ ÷»ќЌЌџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я ѕ”ѕќ„Ќќ… –јЌ »
  • Ћ≈„≈Ќ»≈ √Ќќ…Ќџ’ »Ќ‘≈ ÷»…
  • ѕ–»ќЅ–≈“≈ЌЌџ≈ Ќ≈»Ќ‘≈ ÷»ќЌЌџ≈ —ќ—“ќяЌ»я » ЅќЋ≈«Ќ»  ќ∆»
  • Ќ≈»Ќ‘≈ ÷»ќЌЌџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я ѕ”ѕќ¬»ЌЌќ√ќ ќ—“ј“ ј » ѕ”ѕќ„Ќќ… –јЌ »
  • √Ћј¬ј 8. √≈ћќЋ»“»„≈— јя ЅќЋ≈«Ќ№ Ќќ¬ќ–ќ∆ƒ≈ЌЌџ’
  • ѕ–»„»Ќџ » ћ≈’јЌ»«ћ –ј«¬»“»я
  •  Ћј——»‘» ј÷»я
  •  Ћ»Ќ» ј
  • ƒ»ј√Ќќ—“» ј
  • ѕ–ќ√Ќќ«
  • ѕ–ќ‘»Ћј “» ј
  • Ћ≈„≈Ќ»≈
  • „ј—“№ II

    «јЅќЋ≈¬јЌ»я Ќќ¬ќ–ќ∆ƒ≈ЌЌџ’ » ƒ≈“≈… –јЌЌ≈√ќ ¬ќ«–ј—“ј

    √Ћј¬ј 1. ѕќ¬–≈∆ƒ≈Ќ»я ѕ–» –ќƒј’

    ѕод травмами понимают неизбежные или предотвратимые механические повреждени€ плода. ќни могут возникать как вследствие неправильного ведени€ родов, так и независимо от квалификации акушера и каких-либо неправильных действий родителей. –одова€ травма Ц это гораздо более широкое пон€тие, чем акушерска€ травма. “равматичность акушерских пособий зависит не только от навыков акушера, но и от того, каким плод вступает в роды. ѕредрасполагающими факторами к развитию родовой травмы €вл€ютс€: макросоми€, большие размеры головки плода, тазовое и другие аномальные предлежани€, глубока€ недоношенность, переношенность, зат€жные или чрезмерно быстрые (стремительные) роды, аномалии развити€ плода, уменьшение размеров (последстви€ рахита, инфантилизма и др.) и повышенна€ ригидность родовых путей, акушерские пособи€ (наложение полостных или выходных акушерских щипцов, вакуумэкстрактора и др.). –одовые травмы чаще наблюдаютс€ у первород€щих матерей и могут возникнуть как при недоношенном, так и доношенном плоде. –азличные заболевани€ матери могут играть существенную роль в происхождении родового травматизма.   ним относ€тс€: токсикоз, сердечно-сосудистые болезни, перенесенные во врем€ беременности инфекции, в особенности вирусные, различные нарушени€ обмена, эндокринные болезни, резус-несовместимость. јнтенатальные факторы, независимо от состо€ни€ матери, могут также обусловить т€желые роды и €влени€ родовой травмы. —реди причин большое значение имеют врожденные дисплазии, вы€вл€ющиес€ уже в эмбриональном периоде. –оды могут протекать с травмой при наличии врожденных дефектов и некоторых наследственных болезней. ѕри оценке всех этих факторов нередко делаютс€ ошибки, и многое из того, что обусловливает т€желые роды, принимаетс€ как следствие т€желых родов. Ѕольшое значение имеет патологи€ родового акта: положение плода, продолжительность родового акта и Ђпотужного периодаї, преждевременное отхождение вод. «начительное место в генезе родовых травм удел€етс€ особенност€м черепных костей плода и новорожденного. ѕод вли€нием различных механических факторов, завис€щих от расположени€ плода или родовых путей, и создающихс€ неблагопри€тных условий может легко наступить надвигание черепных костей друг на друга, при этом происходит сдавление синусов и разрыв вен мозговых оболочек.

    “–ј¬ћџ ћя√ »’ “ јЌ≈…

    ѕетехии и экхимозы, ссадины на различных участках тела Ц самое частое про€вление родовой травмы. ќни могут возникать на месте предлежащей части плода в родах, наложени€ щипцов. Ќебольшие ссадины и порезы требуют только местных антисептических меропри€тий Ц обработка спиртовыми растворами анилиновых красителей, пов€зка и др. Ёкхимозы рассасываютс€ самосто€тельно в течение нескольких дней Ц 1 недели жизни.

    ѕовреждени€ и кровоизли€ни€ в грудино-ключично-сосцевидную мышцу могут возникнуть при наложении щипцов, ручных пособи€х, особенно в случае родов в €годичном предлежании. ¬ области повреждени€ и гематомы прощупываетс€ небольша€, тестоватой консистенции опухоль. »ногда впервые ее диагностируют к середине-концу первой недели жизни, когда развиваетс€ кривоше€ Ц голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Ќередко кровоизли€ние в мышцу сочетаетс€ со спинальной травмой. √ематому грудино-ключично-сосцевидной мышцы следует дифференцировать с врожденной мышечной кривошеей. ѕричиной последней может быть аномали€ положени€ плода, небольшое количество околоплодных вод и давление на мышцу костной части таза матери, а иногда гематома €вл€етс€ про€влением множественного поражени€ костно-мышечной системы (позвоночник, кости черепа и др.). Ћечение состоит в обеспечении корригирующего положени€ головы (валики, которые способствуют устранению патологического наклона головы и поворота лица), использовании сухого тепла, физиотерапии (электрофорез с йодистым калием), позже Ц массажа. ≈сли лечение оказалось неэффективным, то показано оперативное вмешательство, проводимое в первые 6 мес€цев жизни.

     ровоизли€ние под апоневроз характеризуетс€ припухлостью тестоватой структуры, отеком теменной и затылочной областей головы. ¬ отличие от кефалогематомы отечность распростран€етс€ за границы одной кости, а от родовой опухоли Ц может расти после рождени€. ‘акторами риска €вл€ютс€ вакуум-экстрактор и другие акушерские пособи€ в родах. ¬озможно инфицирование. ѕри больших размерах кровоизли€ни€ следует исключить наследственные геморрагические болезни. Ќеобходимо выполнение рентгенограммы черепа дл€ исключени€ переломов. Ќередко сочетаетс€ с признаками внутричерепной родовой травмы.  ровоизли€ние резорбируетс€ через 2Ц3 недели.

     ефалогематомаЦ†это поднадкостничное кровоизли€ние, ограниченное поверхностью одной кости черепа. ≈й несвойственно побледнение кожи, типичное дл€ подкожного кровоизли€ни€, и припухлость обычно по€вл€етс€ только через несколько часов после родов, так как кровотечение в поднадкостничной области происходит медленно. ќпухоль вначале имеет упругую консистенцию, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, безболезненна€. ¬ первые дни жизни кефалогематома может увеличиватьс€, на 2-3-й неделе жизни размеры ее уменьшаютс€, и полна€ резорбци€ наступает к 6-8-й неделе. ¬ некоторых случа€х возможно обызвествление, редко Ц нагноение. ѕричиной поднадкостничного кровоизли€ни€ €вл€ютс€ отслойка надкостницы при движени€х головы в момент ее прорезывани€, реже Ц трещины черепа. ѕоэтому всем дет€м с большими кефалогематомами (диаметром более 8†см) необходимо выполнение рентгенограммы черепа дл€ исключени€ трещины. ƒифференциальный диагноз провод€т с родовой опухолью, кровоизли€нием под апоневроз, мозговыми грыжами.

    Ћечение. ѕервые 3Ц4 дн€ жизни кормить сцеженным материнским молоком из бутылочки, а далее при стабильном состо€нии Ц приложить ребенка к груди. Ќебольшие кефалогематомы не требуют лечени€. ѕри кефалогематоме более 8†см провод€т пункцию.

    ѕј–јЋ»„ Ћ»÷≈¬ќ√ќ Ќ≈–¬ј

    ¬стречаетс€ при повреждении наложенными выходными акушерскими щипцами периферического участка нерва и его ветвей. ’арактеризуетс€ опущением и неподвижностью угла рта, его припухлостью, отсутствием носогубной складки, неплотным закрытием век на стороне поражени€, асимметрией рта при крике, слезотечением. Ћечение проводитс€ при консультации с невропатологом.

    –ќƒќ¬јя “–ј¬ћј —ѕ»ЌЌќ√ќ ћќ«√ј » ѕЋ≈„≈¬ќ√ќ —ѕЋ≈“≈Ќ»я

    –одовые повреждени€ спинного мозга чаще всего возникают в результате действи€ механического фактора (раст€жение позвоночника плода при тракции его за головку или тазовый конец, сгибание и вращение позвоночника вокруг продольной оси при поворотах головки во врем€ активного ведени€ родов). “акие повреждени€ нередко сочетаютс€ с травматическими повреждени€ми тел позвонков и межпозвонковых дисков. ¬торое место по частоте встречаемости занимают поражени€ спинного мозга, вызываемые действием сосудистого фактора (геморрагические и ишемические нарушени€ спинального кровообращени€). ¬ механизме травматического повреждени€ спинного мозга ведуща€ роль принадлежит нарушению кровообращени€ в бассейне позвоночных артерий с развитием ишемии в области ствола мозга, мозжечка и шейного отдела спинного мозга. ѕри этом т€жесть неврологических расстройств зависит от объема поражени€ и может носить обратимый характер.

     линическа€ картина зависит от локализации и вида повреждени€. ѕри наличии травмы шейного отдела позвоночника, как правило, имеетс€ болевой симптом (перемены положени€ ребенка, вз€тие его на руки и особенно исследование симптома –обинсона вызывают резкий плач). ѕомимо этого, могут быть фиксированна€ кривоше€, удлиненна€ или укороченна€ ше€, напр€жение шейно-затылочных мышц, кровоподтеки и уплотнение м€гких тканей шеи, отсутствие пота и суха€ кожа над местом поражени€.

    ѕри т€желом повреждении верхнешейных сегментов (—1Ц C4) отмечаетс€ картина спинального шока: адинами€, в€лость, мышечна€ гипотони€, гипотерми€, артериальна€ гипотони€, сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или отсутствуют. — момента рождени€ наблюдаетс€ синдром дыхательных расстройств. Ќередко голова повернута в какую-либо сторону (часто на этой же стороне обнаруживаетс€ спастическа€ кривоше€). ћогут вы€вл€тьс€ очаговые симптомы поражени€ черепных нервов. ѕарез диафрагмы развиваетс€ в случае травмы плечевого сплетени€, спинного мозга на уровне C3-C4. ¬едущим симптомом €вл€етс€ синдром дыхательных расстройств: одышка, усиливающа€с€ при перемене положени€, аритмичное дыхание, приступы цианоза. ѕри осмотре новорожденного отмечаютс€ асимметри€ грудной клетки, отставание в акте дыхани€ пораженной половины. ” больных с парезом диафрагмы может развитьс€ пневмони€, особенностью которой €вл€етс€ крайне т€желое и зат€жное течение. ѕри легких формах пареза диафрагмы возможно самопроизвольное восстановление. Ћечение пареза диафрагмы аналогично таковому при акушерских параличах: назначают препараты, улучшающие микроциркул€цию, провод€т лечебную гимнастику.

    —реди повреждений в родах периферической нервной системы наиболее часто встречаютс€ травмы плечевого сплетени€ (так называемые акушерские параличи), значительно реже Ц лицевого, диафрагмального, в единичных случа€х Ц лучевого, седалищного и других нервов.

    ¬ерхний проксимальный паралич ƒюшенна-Ёрба развиваетс€ при поражении спинного мозга на уровне —5-—6 или плечевого сплетени€.  линическа€ картина характеризуетс€ тем, что пораженна€ конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротирована в плечевом суставе, кисть в ладонном сгибании повернута назад и кнаружи. √олова чаще наклонена и повернута. Ўе€ кажетс€ короткой с большим количеством поперечных складок. ћышечный тонус снижен в проксимальных отделах, вследствие чего затруднено отведение плеча, поворот его кнаружи, подъем до горизонтального уровн€, сгибание в локтевом суставе. ѕри положении ребенка на ладони лицом вниз паретична€ конечность свисает, а здорова€ рука отдел€етс€ от туловища глубокой продольной складкой (симптом Ђкукольной ручкиї), в подмышечной впадине иногда отмечаютс€ обилие складок в виде островка (Ђподмышечный островокї) и кожна€ перет€жка в проксимальном отделе паретичного плеча (при наличии ее необходимо исключить перелом плеча). ѕассивные движени€ в паретичной конечности безболезненны. ѕри пассивных движени€х паретичной руки в плечевом суставе может быть обнаружен симптом Ђщелкань€ї, возможен подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие снижени€ тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав. ѕатологическа€ установка плеча и предплечь€ может приводить к формированию контрактур.

    Ќижний дистальный паралич ƒежерин- люмпке возникает при травме спинного мозга на уровне —7-“1 или среднего и нижних пучков плечевого сплетени€. ќтмечаетс€ грубое нарушение функции руки в дистальном отделе: резко снижена или отсутствует функци€ сгибателей кисти и пальцев. ћышечный тонус в дистальных отделах руки снижен, отсутствуют движени€ в локтевом суставе, кисть имеет форму Ђтюленьей лапкиї (если преобладает поражение лучевого нерва) или Ђкогтистой лапкиї (при преимущественном поражении локтевого нерва). ѕри осмотре кисть бледна€, холодна€ на ощупь, мышцы атрофируютс€, кисть уплощаетс€. ƒвижени€ в плечевом суставе сохранены.

    “отальный паралич верхней конечности (паралич  ерера) отмечаетс€ при повреждении на уровне —5-“1 сегментов спинного мозга или плечевого сплетени€, чаще бывает односторонним.  линически паралич характеризуетс€ отсутствием активных движений, мышечной гипотонией, отсутствием врожденных и сухожильных рефлексов, трофическими расстройствами.

    ѕовреждени€ грудного отдела спинного мозга клинически про€вл€ютс€ дыхательными расстройствами в результате нарушени€ функции дыхательных мышц грудной клетки: межреберные промежутки западают в тот момент, когда диафрагма осуществл€ет вдох.

    “равма спинного мозга в по€снично-крестцовой области. ѕри этой травме мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движени€ резко ограничены или отсутствуют. Ќижние конечности наход€тс€ в Ђпозе л€гушкиї, при придании ребенку вертикального положени€ ноги его свисают, как плети, отсутствуют рефлексы опоры, угнетены коленные и ахилловы рефлексы. «а счет нарушени€ синергизма отдельных мышечных групп у детей возникает паралитическа€ косолапость. Ќередко вторично формируютс€ подвывихи и вывихи бедер. ¬ последующем прогрессируют трофические расстройства: гипотрофи€ €годичных мышц, сглаженность складок на бедрах, атрофи€ мышц нижних конечностей, развитие контрактур в области голеностопных суставов.

    ѕовреждение лучевого нерва происходит у новорожденных в основном при переломе плечевой кости.  линика его зависит от уровн€ поражени€. “ак, при повреждении нерва в верхней трети плеча возникает паралич разгибателей предплечь€, кисти и основных фаланг пальцев, а также ограничение сгибани€ предплечь€, исчезает рефлекс сухожили€ трехглавой мышцы. ¬ целом ведущим синдромом поражени€ лучевого нерва €вл€етс€ свисание кисти. ѕри этом невозможно разгибание кисти и пальцев в основных фалангах, а также отведение большого пальца. ѕрогноз в большинстве случаев благопри€тный Ц при соответствующем лечении симптоматика обычно исчезает в течение 2Ц3 недель.

    ѕоражение седалищного нерва во врем€ родов возникает исключительно редко Ц в основном при переломах бедренной кости. ¬ периоде новорожденности седалищный нерв может повреждатьс€ во врем€ инъекций в €годицу лекарственных веществ (так называемые инъекционные невриты). ѕоражени€ седалищного нерва про€вл€ютс€ др€блостью и атрофией мышц €годицы, бедра и голени. ѕри этом мышечный тонус в ноге резко снижен, объем движений в голеностопном суставе ограничен, стопа свисает, резко снижен или не вызываетс€ ахиллов рефлекс. ѕри наличии пареза стопы или кисти пораженную конечность фиксируют в шине или гипсовой лонгете в течение 4Ц5 недель, назначают инъекции витаминов ¬1 и ¬6. ѕри инъекционных невритах рекомендуетс€ согревающий компресс на пораженную область. ¬ остром периоде целесообразно вводить дегидратирующие средства. ¬ восстановительном периоде показаны парафиновые или озокеритовые аппликации на пораженную конечность, электрофорез лидазы, эуфиллина, хлористого кальци€. ѕосле перенесенных инъекционных невритов седалищного нерва в 15Ц20†% случаев имеют место остаточные двигательные расстройства.

    Ћечение.   лечению родовых повреждений спинного мозга необходимо приступать как можно раньше. ѕри подозрении на родовую травму позвоночного столба и спинного мозга первым меропри€тием €вл€етс€ иммобилизаци€ головы и шеи. Ёто можно сделать ватно-марлевым воротником типа Ўанца, а при объективном вы€влении переломов шейных позвонков, подвывихов и вывихов Ц выт€жением при помощи маски с грузом до исчезновени€ болевого синдрома. —рок иммобилизации Ц 10Ц14 дней. ¬ажны щад€щий уход, острожное пеленание с об€зательным поддерживанием головы и шеи ребенка матерью или медицинской сестрой; кормление Ц из бутылочки или через зонд до сн€ти€ болевого синдрома и стабилизации состо€ни€ ребенка. ¬ подостром периоде назначают лечение, направленное на нормализацию функции ÷Ќ—, улучшение трофических процессов в мышечной ткани. ќдновременно с 8-10-го дн€ показана физиотерапи€: в первую очередь электрофорез на шейный отдел позвоночника с препаратами, которые улучшают мозговое кровообращение и снимают болевую реакцию; в дальнейшем Ц тепловые процедуры (парафин, озокерит), диадинамические токи, электростимул€ци€, позднее Ц иглорефлексотерапи€. ѕри травме шейного отдела используют электрофорез раствора эуфиллина, раствора новокаина. Ќа курс Ц 10Ц12 процедур. ѕри стихании острых €влений показан массаж, сначала Ц общеукрепл€ющий, а при улучшении состо€ни€ Ц тонизирующий с элементами точечного массажа. ÷елесообразно также применение гидрокинезотерапии с 3-4-й недели жизни (температура воды 37Ц36,5†∞C, продолжительность ванны Ц до 10†мин, в воду добавл€ют морскую соль, хвойный экстракт, всего Ц 10Ц15 процедур). ƒл€ получени€ стойкого терапевтического эффекта при т€желых травмах спинного мозга курс лечени€ проводитс€ не менее 2Ц3 раз на 1-м году жизни. ƒл€ профилактики родовых травм спинного мозга требуетс€ щад€щее дл€ плода ведение родов, исключение развити€ внутриутробной гипоксии, улучшение соматического здоровь€ матери.

    ѕрогноз травмы спинного мозга зависит от степени т€жести и уровн€ поражени€. ѕри легкой травме может наступить спонтанное выздоровление в течение 3Ц4 мес€цев. ѕри среднет€желом поражении спинного мозга, когда имеютс€ органические изменени€, восстановление нарушенных функций идет медленно, требуетс€ длительное восстановительное лечение. ѕри грубых органических нарушени€х происходит дегенераци€ нервных волокон, развиваютс€ атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, шейный остеохондроз, вывих бедра, косолапость, в дальнейшем требующие ортопедического лечени€.

    ѕоследстви€ми родовой спинальной травмы могут быть острые нарушени€ мозгового и спинального кровообращени€, близорукость, нарушени€ слуха, ночной энурез, судорожные состо€ни€, гипертоническа€ болезнь.

    ¬Ќ”“–»„≈–≈ѕЌјя –ќƒќ¬јя “–ј¬ћј

    ¬нутричерепна€ родова€ травма Ц это разные по степени т€жести и локализации мозговые церебральные нарушени€, возникающие во врем€ родов в основном вследствие механического повреждени€ черепа и его содержимого. ќна составл€ет часть родовых травм вообще, к которым относ€тс€ повреждени€ тканей и органов плода, наступающие во врем€ родового акта. —читалось, что внутричерепную родовую травму необходимо отождествл€ть с внутричерепными кровоизли€ни€ми, возникающими при родах в результате механического воздействи€ на головку плода. ќднако впоследствии было установлено, что не только механический фактор €вл€етс€ причиной внутричерепных кровоизли€ний. ¬ р€де случаев они наступают при, казалось бы, нормально протекающем родовом акте, что особенно касаетс€ недоношенных детей. ¬ св€зи с этим ведущей причиной внутричерепных кровоизли€ний стали считать внутриутробную гипоксию и асфиксию новорожденного. ѕричины возникновени€ внутричерепной родовой травмы можно условно подразделить на две группы: главные, или разрешающие, и предрасполагающие.   первым следует относить механические повреждени€ черепа и его содержимого во врем€ родового акта, ко вторым Ц неправильное внутриутробное развитие плода, недоношенную или переношенную беременность, ведущие к возникновению внутриутробной гипоксии. «начение механических воздействий в возникновении внутричерепной родовой травмы нагл€дно про€вл€етс€ при анализе биомеханизма родов, т.†е. совокупности всех движений плода, которые он совершает во врем€ прохождени€ через родовые пути матери. ѕосле излити€ околоплодных вод стенки матки плотно охватывают плод. Ѕлагодар€ сокращени€м мускулатуры матки, мышц брюшного пресса и диафрагмы плод продвигаетс€ по родовым пут€м. ¬ случае головного предлежани€ происходит взаимное смещение костей черепа и изменение его конфигурации. ќднако при патологическом течении родового акта возможно повреждение костей черепа, твердой мозговой оболочки, головного мозга и внутричерепных сосудов. Ёто бывает, например, при стремительных родах, когда значительно и быстро измен€етс€ конфигураци€ головы, а внешние структуры не выдерживают нагрузок при частых схватках и потугах. ѕодобное может наблюдатьс€ при продолжительном сто€нии головки в родовых пут€х, несоответствии размеров плода и костного таза матери, при наложении акушерских щипцов или извлечении за тазовый конец. ¬ таких случа€х возможны переломы костей черепа с повреждением или без повреждени€ мозга, а также разрывы твердой мозговой оболочки. ¬ возникновении церебральных нарушений во врем€ родов существенна€ роль принадлежит возрастающей при каждом сокращении матки разнице между внутриматочным и атмосферным давлением, действующим на предлежащую часть головки. ¬ таких случа€х в покровах черепа происход€т кровоизли€ни€ и некротические изменени€. ¬ коре полушарий большого мозга наблюдаютс€ субдуральные кровоизли€ни€ и геморрагические очаги, соответствующие по локализации месту наложени€ экстрактора. »ногда могут возникать тромбозы венозных сосудов. –азличают следующие внутричерепные кровоизли€ни€: субдуральные, эпидуральные, субарохноидальные, периЦ и интравентрикул€рные, паренхиматозные и мозжечковые.  роме того, выдел€ют геморрагические инфаркты мозга, когда в глубоких сло€х белого вещества после ишемического разм€гчени€ мозга возникает кровоизли€ние. ќсновными причинными факторами внутричерепных кровоизли€ний могут быть: родовой травматизм (не всегда акушерский!), перинатальна€ гипокси€ и обусловленные ее т€желыми формами гемодинамические и метаболические нарушени€, отсутствие способности к ауторегул€ции мозгового кровотока у детей с малым гестационным возрастом, особенно перенесших сочетанную гипоксию и асфиксию, внутриутробные вирусные и микоплазменные инфекции, вызывающие поражени€ как стенки сосудов, так и печени, мозга, нерациональные уход и вмешательства (быстрые внутривенные вливани€, особенно гиперосмол€рных растворов, неконтролируема€ чрезмерна€ кислородотерапи€, отсутствие обезболивани€ при проведении болезненных процедур, выполнение травмирующих ребенка манипул€ций, лекарственна€ полипрагмази€). Ќепосредственной причиной возникновени€ родовой травмы головного мозга €вл€етс€ несоответствие размеров костного таза матери и головы плода (различные аномалии костного таза, крупный плод), стремительные (менее 2†ч у повторнород€щих, у первород€щих менее 4†ч) или зат€жные (более 12†ч) роды; неправильно выполн€емые акушерские пособи€ при наложении щипцов, €годичном предлежании и поворотах плода, кесаревом сечении, извлечении плода за тазовый конец, тракции за голову; вакуум-экстрактор; чрезмерное внимание к Ђзащите промежностиї с игнорированием интересов плода. ќднако дл€ ребенка, перенесшего хроническую внутриутробную гипоксию или имеющего другую антенатальную патологию, и биомеханизм нормальных родов в головном предлежании может оказатьс€ травматичным, а потому в таких случа€х прибегают к родоразрешению путем кесарева сечени€. –одова€ травма головного мозга и гипокси€ патогенетически св€заны друг с другом и, как правило, сочетаютс€, причем в одних случа€х повреждение тканей головного мозга и внутричерепные кровоизли€ни€ €вл€ютс€ следствием т€желой гипоксии, в других Ц ее причиной. “равматическое происхождение любых внутричерепных кровоизли€ний очень веро€тно, если одновременно имеютс€ другие про€влени€ родовой травмы Ц кефалогематома, кровоизли€ние под апоневроз, следы наложени€ акушерских щипцов, переломы и др. ¬нутрижелудочковые, перивентрикул€рные и мелкоточечные кровоизли€ни€ в веществе мозга обычно св€заны с гипоксией.

    —убарахноидальные кровоизли€ни€ могут иметь как гипоксический, так и травматический генез. –азличают 4 группы факторов, способных привести к внутрижелудочковому кровоизли€нию:

    1)†артериальна€ гипертензи€ и увеличенный мозговой кровоток Ц разрыв капилл€ров;

    2)†артериальна€ гипотензи€ и сниженный мозговой кровоток Ц ишемические повреждени€ капилл€ров;

    3)†повышенное церебральное венозное давление Ц венозный стаз, тромбозы;

    4)†изменени€ системы гемостаза.

     линика. Ќаиболее типичными про€влени€ми любых внутричерепных кровоизли€ний у новорожденных €вл€ютс€:

    1)†внезапное ухудшение общего состо€ни€ ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетени€, приступов апноэ, иногда с периодически возникающими признаками гипервозбудимости;

    2)†изменени€ характера крика и потер€ коммуникабельности (при осмотре);

    3)†выбухание большого родничка или его напр€жение;

    4)†аномальные движени€ глазных €блок;

    5)†нарушение терморегул€ции (гипоЦ и гипертерми€);

    6)†вегетовисцеральные расстройства (срыгивани€, патологическа€ убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикарди€, расстройство периферического кровообращени€);

    7)†двигательные расстройства;

    8)†судороги;

    9)†расстройства мышечного тонуса;

    10)†прогрессирующа€ постгеморрагическа€ анеми€;

    11)†метаболические нарушени€;

    12)†присоединение соматических заболеваний, ухудшающих течение и прогноз родовой травмы головного мозга (пневмони€, сердечно-сосудиста€ недостаточность, сепсис, менингит, надпочечникова€ недостаточность и др.).

    Ёпидуральные кровоизли€ни€ локализуютс€ между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распростран€ютс€ за пределы черепных швов вследствие плотного сращени€ в этих местах твердой мозговой оболочки. Ёпидуральные кровоизли€ни€ встречаютс€ редко (родоразрешение с помощью акушерских щипцов или вакуум-экстрактора). Ёпидуральные гематомы образуютс€ при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства, часто сочетаютс€ с обширными наружными кефалогематомами. ƒл€ клинической картины характерна последовательность развити€ симптомов. ѕосле непродолжительного Ђсветлогої промежутка (от 3 до 6†ч) развиваетс€ синдром Ђсдавлени€ мозгаї, который про€вл€етс€ вначале резким беспокойством, а затем ухудшением состо€ни€ с угнетением ребенка вплоть до развити€ комы через 24Ц36†ч. ¬ этом случае показано хирургическое лечение.

    —убдуральные кровоизли€ни€ возникают при деформации черепа со смещением его пластин. ¬ насто€щее врем€ они встречаютс€ гораздо реже, чем 20Ц30 лет назад, когда чаще примен€ли акушерские щипцы. —убдуральные кровоизли€ни€ характерны дл€ крупных детей и стремительных родов. „аста€ локализаци€ Ц задн€€ черепна€ €мка, реже Ц теменна€ область. —убдуральные кровоизли€ни€ наблюдаютс€ чаще при тазовом предлежании.  ак правило, сочетаютс€ с субарахноидальным кровоизли€нием. “ечение зависит от своевременности диагностики и лечени€.

    —убарахноидальные кровоизли€ни€ возникают в результате нарушени€ целостности менингеальных сосудов. „аще кровоизли€ни€ локализуютс€ в теменно-височной области полушарий большого мозга и мозжечка. ѕри субарахноидальном кровоизли€нии кровь оседает на оболочках мозга, вызыва€ их асептическое воспаление, которое приводит в дальнейшем к рубцово-атрофическим изменени€м в мозге и его оболочках, нарушению ликвородинамики. ѕродукты распада крови, особенно билирубин, обладают выраженным токсическим действием.

     линические про€влени€ субарахноидальных кровоизли€ний складываютс€ из менингеального, гипертензионно-гидроцефального синдромов, а также симптомов Ђвыпадени€ї в зависимости от локализации кровоизли€ни€.  линически картина развиваетс€ либо сразу после рождени€, либо через несколько дней.  ак правило, умеренные субарахноидальные кровоизли€ни€ у большинства доношенных новорожденных протекают бессимптомно или вы€вл€ютс€ на 2-3-й день жизни: по€вл€ютс€ признаки общего возбуждени€ (беспокойство, крик, судороги, нарушение сна, дети подолгу лежат с широко раскрытыми глазами, выражение лица внимательное, настороженное или тревожное). ќтмечаетс€ повышение двигательной активности при малейшем раздражении вследствие гиперестезии, усиление врожденных рефлексов, повышение мышечного тонуса. √ипертензионно-гидроцефальный синдром про€вл€етс€ запрокидыванием головы, судорожной готовностью, выпадением функции черепных нервов: косоглазие, сглаженность носогубных складок и др., а также выбуханием родничков, расхождением черепных нервов, постепенным увеличением окружности головы. –игидность мышц затылка наблюдаетс€ у 1/3 новорожденных, про€вл€етс€ либо через несколько часов, либо на 2-3-й день жизни. ѕрогноз при изолированных субарахноидальных кровоизли€ни€х обычно благопри€тный, неврологические последстви€, как правило, редки.

    ¬нутрижелудочковые кровоизли€ни€ также возникают главным образом у недоношенных вследствие разрыва сосудов хориоидального сплетени€. Ётому способствует недоношенность, стремительные роды, патологи€ беременности. ¬нутрижелудочковые кровоизли€ни€ могут быть одноЦ и двусторонними. Ѕольшинство внутрижелудочковых кровоизли€ний происходит в течение первых двух дней жизни. ¬ зависимости от выраженности внутрижелудочкового кровоизли€ни€ клиническа€ картина может быть разной.  линика заболевани€ характеризуетс€ наличием коматозного состо€ни€ или резкого угнетени€ нервной рефлекторной возбудимости, судорог, гипертензионного синдрома.  ак правило, течение т€желое. Ќередко прогноз неблагопри€тный. ¬сем дет€м, поступающим из роддомов в отделение патологии новорожденных в первые сутки, провод€т ультрасонографию головного мозга (нейросонографию). ¬ дальнейшем нейросонографию повтор€ют по клиническим показани€м.

    ¬нутримозговые кровоизли€ни€ возникают при повреждении концевых ветвей передних и задних мозговых артерий. јртерии крупного и среднего калибра повреждаютс€ редко. ѕри мелкоточечных геморраги€х клиническа€ картина бывает маловыраженной и нетипичной: отмечаютс€ в€лость, срыгивани€, нарушени€ мышечного тонуса и физиологических рефлексов, нестойкие очаговые симптомы, фокальные кратковременные судороги. ѕри формировании гематом клинические про€влени€ более типичны и завис€т от локализации и обширности гематомы. —осто€ние новорожденных т€желое, взгл€д безучастный, нередко наблюдаетс€ симптом Ђоткрытых глазї, характерна мышечна€ гипотони€, гипоЦ или арефлекси€. ќбычно вы€вл€ютс€ очаговые симптомы: зрачки расширены, косоглазие, Ђплавающиеї движени€ глазных €блок, нарушение сосани€ и глотани€. —ухожильные рефлексы снижены, но вскоре могут повышатьс€ на стороне, противоположной кровоизли€нию. “ипичны очаговые двигательные расстройства, судороги в виде периодически возникающих кратковременных монотонных сокращений определенных мышечных групп, чаще односторонних, в области лица или конечностей (преимущественно верхних). ”худшение состо€ни€ детей обусловлено нарастанием отека мозга.  линическа€ картина глубокого отека мозга характеризуетс€ диффузной мышечной гипотонией, отсутствием сосани€ и глотани€. ѕериодически отмечаетс€ усиливающийс€ или ослабевающий стон. »з врожденных рефлексов иногда сохранен только хватательный. Ћишь на болевые раздражители может отмечатьс€ слаба€ реакци€ в виде тихого, почти беззвучного плача. ѕозже могут присоедин€тьс€ тонические судороги. ѕо€вл€ютс€ сосудистые п€тна на коже лица и груди, дыхательна€ аритми€. Ќа глазном дне могут обнаружитьс€ мелкоточечные кровоизли€ни€, отек сетчатки. ѕетехиальные геморрагии могут рассасыватьс€ без последствий, хот€ у некоторых детей в дальнейшем обнаруживаютс€ признаки органического поражени€ центральной нервной системы.

    ¬ течении родовой травмы головного мозга выдел€ют следующие периоды: острый (7-10 дней), подострый (ранний восстановительный Ц до 3Ц4, иногда Ц до 6 мес€цев), поздний восстановительный (от 4Ц6 мес€цев до 1Ц2 лет). ¬ остром периоде родовой травмы нередко развиваютс€ инфекционные заболевани€. ” недоношенных детей острый период внутричерепного кровоизли€ни€, родовой травмы головного мозга может протекать по следующим вариантам:

    1)†бессимптомно или нетипичной клинической картины;

    2)†с преимущественными признаками дыхательных расстройств;

    3)†с преобладанием в клинике общего угнетени€ (мышечна€ гипотони€, адинами€, гипорефлекси€, длительное отсутствие сосательного и глотательного рефлексов, склонность к гипотермии, срыгивание, рвота, приступы апноэ и брадикарди€ и др.);

    4)†с преобладанием синдрома повышенной возбудимости.

    “рудности диагностики внутричерепных кровоизли€ний у недоношенных обусловлены и нередкой у них незрелостью нервной системы, антенатальным поражением мозга, частым развитием общих симптомов, в том числе поражени€ мозга при самых различных заболевани€х Ц внутриутробные инфекции, метаболические нарушени€.

    Ћечение. Ќоворожденным с внутричерепным кровоизли€нием необходимы охранительный режим (уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей, максимально щад€щие осмотры, пеленани€ и выполнение различных процедур, сведение до минимума болезненных назначений, Ђтемпературна€ защитаї, предупреждающа€ как охлаждение, так и перегревание, участие матери в уходе за ребенком). –ебенок не должен голодать.  орм€т детей в зависимости от состо€ни€ Ц либо парентерально, либо через разовый зонд. ¬ первые дни не только высасывание из груди, но и кормление из бутылочки Ц чрезмерна€ нагрузка дл€ ребенка. ѕри парентеральном питании очень важен ритм, предотвращающий перегрузку объемом и гипертензию, но не допускающий гипотензию, обезвоживание. Ќеобходимо мониторирование основных параметров жизнеде€тельности: артериального давлени€ и пульса, числа дыханий и температуры тела, диуреза, массы тела, оксигенации гемоглобина и углекислого газа в крови. ÷елесообразна постановка сосудистого катетера. “аким образом, основу лечени€ детей с внутричерепным кровоизли€нием составл€ет поддерживающее симптоматическое лечение. ћедикаментозна€ и друга€ терапи€ зависит от характера сопутствующей патологии, т€жести и локализации кровотечени€. ’ирургическое лечение необходимо дет€м с быстро прогрессирующими субдуральными гематомами, кровоизли€ни€ми в заднечерепную €мку. ≈сли у ребенка с внутричерепным кровоизли€нием имеютс€ признаки геморрагической болезни новорожденных, переливают свежезамороженную плазму. ¬ литературе нет единого мнени€ о пользе назначени€ новорожденным с внутричерепным кровоизли€нием дицинона, рибоксина, витамина ≈, фенобарбитала, миорелаксантов, ноотропов. ќсобенно сложно проведение »¬Ћ у детей с внутричерепным кровоизли€нием. ќчень важно внимательно следить за ребенком, приспосаблива€ параметры »¬Ћ под ритм его самосто€тельного дыхани€.

    ѕрогноз. ѕрогноз внутричерепной родовой травмы зависит от характера и распространенности поражени€ головного мозга, а также от т€жести течени€ заболевани€ в остром и раннем восстановительном периодах, от наличи€ или отсутстви€ внутричерепных кровоизли€ний. ¬ постнатальном периоде наиболее высок уровень смертности вследствие угнетени€ ÷Ќ— и нарушени€ дыхани€ в первую неделю жизни. ¬нутричерепное кровоизли€ние может разрешитьс€ бесследно. ќднако у некоторых детей могут регистрироватьс€ стойкие остаточные €влени€, например церебральный паралич или гидроцефали€.

    ѕрофилактика состоит, прежде всего, в предотвращении преждевременного рождени€ ребенка и в предупреждении, раннем вы€влении и активном лечении всех тех состо€ний, которые €вл€ютс€ факторами высокого риска внутричерепных кровоизли€ний.

    “–ј¬ћџ ¬Ќ”“–≈ЌЌ»’ ќ–√јЌќ¬

    ѕечень Ц это единственный внутренний орган (если не считать головной мозг), который более или менее часто может повреждатьс€ во врем€ родов. ≈е травма обычно бывает обусловлена давлением на нее во врем€ рождени€ головы при тазовом предлежании плода. ѕри этом большой размер плода, внутриутробна€ асфикси€, коагулопати€ и гепатомегали€ относ€тс€ к предрасполагающим факторам. Ќеправильно проводимый массаж сердца служит еще одной причиной травмы печени. ≈е разрыв с образованием гематомы под капсулой в течение 1Ц3 дней не про€вл€етс€ клинически. –ано по€вл€ютс€ неспецифические признаки повреждени€ печени, указывающие на кровотечение (гематому), например ребенок плохо сосет, апатичен, кожные покровы бледны, желтушны, определ€ютс€ тахипноэ, тахикарди€. √ематомы большого размера могут вызвать анемию. –азрыв капсулы гематомы в брюшную полость может привести к шоку и смерти вследствие резкого снижени€ давлени€ и повторных кровотечений. ѕри разрыве печени может потребоватьс€ хирургическое вмешательство. –азрыв селезенки часто сопровождает разрыв печени.

    ѕричины заболевани€, осложнени€, прогноз, лечение и профилактика Ц те же, что и при травме печени.

    ƒовольно часто, особенно при тазовом предлежании плода, происходит кровоизли€ние в надпочечники, причины которого точно не установлены. ќно может быть обусловлено травмой, гипоксией, стрессом, например при инфекци€х. ѕри подозрении на кровоизли€ние в надпочечники показаны ультразвуковое исследование и коррекци€ острой недостаточности надпочечников.

    ѕ≈–≈Ћќћџ

    ѕереломы ключицы. ¬о врем€ родов чаще всего происходит перелом ключицы при прохождении плечевого по€са при головном предлежании и при отведении рук при тазовом предлежании плода. ќсновные симптомы перелома ключицы включают в себ€ отсутствие свободного движени€ руки на стороне повреждени€, крепитацию и деформацию кости при пальпации и иногда Ц депигментацию кожи. Ќа стороне перелома отсутствует рефлекс ћоро (рефлекс охватывани€), а грудино-ключично-сосцевидна€ мышца находитс€ в состо€нии спазма на фоне сглаживани€ надключичной €мки. ѕри переломе по типу Ђзеленой веткиї двигательна€ активность, как и рефлекс ћоро, может сохран€тьс€. ѕри переломе плечевой кости или параличе плечевого сплетени€ обычно ограничена двигательна€ активность и отсутствует рефлекс ћоро на стороне поражени€. ѕрогноз благопри€тный. Ћечение состоит в иммобилизации руки. ѕервым признаком перелома иногда может стать значительна€ костна€ мозоль, развивающа€с€ в течение первой недели жизни.

    ѕереломы конечностей. ѕри переломах длинных костей обычно отсутствует свободное движение конечности и рефлекс ћоро. ѕерелом может сопровождатьс€ повреждением соответствующего нерва. ѕри переломе плечевой кости коррекци€ наступает в течение 2Ц4 недель при иммобилизации и фиксации руки к грудной клетке, наложении треугольной шины и пов€зки ¬ельпо, а также гипсовой пов€зки. ѕри переломе бедренной кости лечение заключаетс€ в выт€жении обеих ног: они фиксируютс€ при помощи 8-образной пов€зки к балканской раме. Ўинирование показано при переломах предплечий и костей ног.

    ѕри срастании переломов обычно образуетс€ обширна€ костна€ мозоль.

    ѕрогноз благопри€тный. ” недоношенных новорожденных переломы св€заны с остеопенией.

    ¬ывих и отрыв эпифиза редко обусловлены родовой травмой. ¬ерхний эпифиз бедренной кости может быть отделен при ручном родовспоможении в случае тазового предлежани€ плода и акушерском повороте его. ѕри этом конечность становитс€ отечной, несколько укороченной, ограничена ее двигательна€ активность, пассивные движени€ сопровождаютс€ болью, нога ротирована на внешнюю сторону. ƒиагностируют повреждение с помощью рентгенологического исследовани€. ѕри незначительных травмах прогноз достаточно благопри€тный.

    ѕереломы костей носа.   наиболее частой родовой травме носа относитс€ отделение хр€щевой части носовой перегородки от борозды сошника и колонки. ѕоскольку носовое дыхание у ребенка при этом затруднено, уход за ним представл€ет определенные трудности. ѕри клиническом осмотре отмечают асимметрию носовых ходов и уплощение носа. ѕоказаны немедленное обеспечение воздухоотока через рот и консультаци€ хирурга по поводу необходимости оперативного лечени€.

    √Ћј¬ј 2.  »—Ћќ–ќƒЌќ≈ √ќЋќƒјЌ»≈

    √»ѕќ —»я ѕЋќƒј

    √ипокси€ плода в насто€щее врем€ занимает ведущее место в структуре причин перинатальной смертности (40Ц90†%). ќсобенно неблагопри€тными дл€ плода, страдающего хронической внутриутробной гипоксией, €вл€ютс€ осложнени€ родовой де€тельности, которые привод€т к срыву компенсаторных механизмов и т€желым последстви€м. ѕеринатальна€ гипокси€ €вл€етс€ причиной повреждени€ центральной нервной системы у плода и новорожденного, что приводит к нарушени€м соматического и нервно-психического развити€ детей.

    ƒиагностика

    ƒиагностика гипоксии плода основана на непосредственной оценке его состо€ни€ (параметры сердечной де€тельности, двигательна€ и дыхательна€ активность, биологические показатели), а также на изучении среды обитани€ и жизнеобеспечени€ плода (ультразвукова€ структура и функци€ плаценты, интенсивность кровотока в системе мать-плацента-плод, количество околоплодных вод, состо€ние метаболических процессов, гемостаза и др.).

    ѕрослушивание сердцебиени€ плода при помощи акушерского стетоскопа €вл€етс€ самым доступным методом оценки внутриутробного состо€ни€ плода. ѕри этом оцениваютс€ частота, ритм, звучность сердечных тонов, наличие шумов. ќднако невозможен подсчет „—— во врем€ схватки и сразу после ее завершени€.

     ардиотокографи€. ¬ насто€щее врем€ одним из наиболее широко примен€емых методов, позвол€ющих судить о состо€нии плода как во врем€ беременности, так и во врем€ родов, €вл€етс€ мониторное наблюдение за его сердечной де€тельностью. ƒл€ регистрации кардиотокограммы используют ультразвуковой датчик, работа которого основана на эффекте ƒопплера. ѕри помощи эластичного по€са он фиксируетс€ на передней брюшной стенке беременной в точке наилучшего выслушивани€ сердцебиени€ плода. ќсновой метода €вл€етс€ регистраци€ на термочувствительной бумаге Ђмгновеннойї частоты сердцебиени€ плода в виде ритмограммы. ƒл€ синхронной регистрации токограммы на передней брюшной стенке женщины несколько выше пупка у правого угла матки по€сом закрепл€етс€ датчик. ѕри анализе кардиотокограммы оценивают основную (базальную) частоту сердечных сокращений („——) плода, быстрые изменени€ „—— от удара к удару-осцилл€ции и медленные изменени€ „——-акцелерации и децелерации.  аждый из параметров кардиотокограммы оцениваетс€ в 2 балла при хорошем состо€нии плода, в 1 балл Ц при начальных признаках гипоксии и в 0 баллов Ц при выраженном страдании плода. —оответственно обща€ оценка при нормальном состо€нии плода Ц 8-10 баллов, при угрожающем Ц 7 баллов, при начальных признаках гипоксии Ц 5Ц6 баллов и при выраженном страдании плода Ц 4 балла и менее.

    ƒопплерометри€. ¬ насто€щее врем€ широко разрабатываетс€ и внедр€етс€ в практику исследование объемно-скоростных характеристик кровотока в сосудах матки, пуповины и плода методом ƒоплера. ”становлено, что нарушени€ маточно-плацентарно-плодового кровотока объективно отражают т€жесть гестоза и характеризуют степень страдани€ плода. ’арактер и степень выраженности нарушений в системе мать-плацента-плод позвол€ют оценить степень гипоксии плода, эффективность ее терапии, определить тактику ведени€ беременности и родов, а также спрогнозировать течение периода новорожденности. —овременные методы лечени€ гипоксии плода многочисленны и разнообразны. ’роническа€ гипокси€ плода имеет, как правило, смешанный характер. ѕричиной хронической внутриутробной гипоксии может быть нарушение сосудистого тонуса, снижение маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровотока, ухудшение микроциркул€ции, нарушение обменных процессов в организме матери, плода и в плаценте. »сход€ из положени€ о тесной взаимосв€зи растущего плода с организмом матери лучшими методами антенатальной защиты плода у беременных €вл€ютс€ профилактика и лечение заболеваний, привод€щих к нарушени€м состо€ни€ плода.

    Ћечение

    ¬ лечении гипоксии плода выдел€ют несколько следующих направлений.

    1.†¬оздействие на этиологические и патогенетические факторы, лечение экстрагенитальной и акушерской патологии.

    2.†¬оздействие на периферическую и органную гемодинамику, коррекци€ сосудистого тонуса, реологических свойств крови.

    3.†Ќормализаци€ основных видов обмена, устранение метаболических сдвигов в фетоплацентарной системе.

    —реди различных лекарственных препаратов, примен€емых при гипоксии плода, выдел€ют несколько групп. ¬азоактивные препараты улучшают перфузионные процессы в маточно-плацентарно-плодовом комплексе (эуфиллин, компламин). ѕримен€ютс€ также и другие спазмолитические и гипотензивные препараты: но-шпа, папаверин, дибазол, адельфан. ѕрепараты, улучшающие реологические свойства крови за счет уменьшени€ ее в€зкости, антиагрегационных свойств, повышени€ эластичности эритроцитов, восстанавливают кровоток в капилл€рном русле, снижают сопротивление периферических сосудов, улучшают кровоток в системе мать-плацента-плод (реополиглюкин, суха€ плазма, альбумин, курантил, трентал, аспирин). јльфа-адреномиметики (партусистен, гинипрал, бриканил и др.) наход€т все более широкое применение в лечении хронической гипоксии плода. ¬ основе их положительного воздействи€ на состо€ние плода лежит выраженное токолитическое действие, привод€щее к снижению артериального давлени€, улучшению маточно-плацентарного кровотока и газообмена плода. Ёстрогены и их аналоги (эстрадиола дипропионат, сигетин, фолликулин) снижают дистрофические процессы в плаценте, улучшают ее васкул€ризацию, нормализуют маточно-плацентарное кровообращение. —редства, улучшающие газообмен и метаболизм, включают энергетические субстраты (глюкозу), кислород, анаболики, ноотропы, антиоксиданты и антигипоксанты. √люкоза €вл€етс€ главным субстратом окислительного метаболизма плода, запасы которого при кислородном голодании быстро истощаютс€ из-за перестройки метаболизма на менее энергетически выгодный анаэробный путь превращени€ углеводов. √люкоза стимулирует маточно-плацентарное кровообращение, повышает способность мозговой ткани усваивать кислород крови. Ёффективность глюкозы в лечении гипоксии плода значительно повышаетс€ при ее сочетанном применении с раствором новокаина, тренталом. јнаболические препараты (оротат кали€, рибоксин) оказывают благопри€тный эффект на метаболическую функцию плаценты, €вл€€сь активаторами пластического обмена и принима€ участие в синтезе белковых молекул. ƒл€ лечени€ гипоксии используютс€ средства, воздействующие на процессы тканевого дыхани€,†Ц витамины ¬1, ¬2, —, кокарбоксилаза, ј“‘ и препараты, ускор€ющие ее синтез, незаменимые аминокислоты (глутаминова€ кислота, метионин).

    јнтиоксиданты. ”становление значительной роли процессов перекисного окислени€ липидов в генезе гипоксии плода свидетельствует о необходимости включени€ препаратов с антиоксидантной активностью в комплексную терапию кислородного голодани€ плода. — этой целью широкое распространение в применении получили витамины ј, ≈, —, фосфолипиды, унитиол, убихинон, стерины, эссенциале. јнтигипоксанты занимают важное место в лечении гипоксии плода. ƒействие препаратов основано на изменении энергетического обмена за счет улучшени€ окислительно-восстановительных процессов в митохондри€х и микросомах. Ќаиболее изученными в акушерской практике €вл€ютс€ производные аминомочевины Ц гутимин, амтизол, тримин.

    Ќоотропы. »з препаратов этой группы хорошо изученным €вл€етс€ пирацетам, который улучшает обменные процессы в мозговой ткани плода, благопри€тно вли€ет на измененный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и повышает антикоагул€нтную активность крови у беременных с гестозом, улучшает маточно-плацентарное и плацентарно-плодовое кровообращение, повышает устойчивость плода к гипоксии как во врем€ беременности, так и в родах.  роме того, пирацетам обладает антиоксидантными свойствами. —ледует отметить, что действие большинства препаратов, используемых дл€ лечени€ гипоксии, кратковременно.  роме того, при их назначении необходим строгий учет особенностей фармакокинетики, фармакодинамики, противопоказаний и возможного отрицательного вли€ни€ на состо€ние плода.  омплексное лечение об€зательно включает лечебно-охранительный режим (необходимо исключить эмоциональное напр€жение), диетотерапию (сбалансированное питание с достаточным количеством витаминов и легкоусво€емого белка). “аким образом, в насто€щее врем€ акушеры и неонатологи располагают целым р€дом методов и средств в борьбе с кислородным голоданием плода. ќднако ни один из предложенных способов не €вл€етс€ универсальным. ѕоэтому важнейшее значение следует придавать профилактике внутриутробной гипоксии в период беременности и рациональному ведению родов.

    ј—‘» —»я

    јсфикси€ новорожденных представл€ет собой синдром, характеризующийс€ отсутствием дыхани€, нерегул€рными или неэффективными дыхательными движени€ми при рождении, у ребенка с наличием сердечной де€тельности. –азличают асфиксию плода, котора€ подраздел€етс€ на антенатальную и интранатальную, и асфиксию новорожденного. јсфиксию новорожденного дел€т на первичную, когда новорожденный после перев€зки пуповины самосто€тельно не дышит, и вторичную, возникающую в последующие часы и дни жизни новорожденного. ¬торична€ асфикси€ может развитьс€ вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга. ѕеречислим факторы, ассоциированные с асфиксией. јнтенатальные факторы: сахарный диабет у матери, гипертони€ беременных, гипертоническа€ болезнь матери, хронические заболевани€ матери (сердечно-сосудистые, щитовидной железы, неврологические, легочные, почечные), анеми€, мертворождение или неонатальна€ смерть детей при предыдущих беременност€х, кровотечени€ во 2-3-м триместрах, инфекции матери, многоводие, маловодие, недоношенность, переношенность, многоплодна€ беременность, лекарственна€ терапи€ (препараты магни€, лити€, адреноблокаторы), наркомани€ матери, пороки развити€ плода, сниженна€ двигательна€ активность плода, возраст матери менее 16 или более 35 лет. »нтранатальные факторы: экстренное кесарево сечение, щипцы или вакуум-экстрактор в родах, €годичное и другие аномальные предлежани€, преждевременные, стремительные роды, безводный промежуток более 18†ч, зат€жные роды более 24†ч, второй период родов более 2†ч, брадикарди€ плода, обща€ анестези€ в родах, наркотики, полученные матерью в течение 4†ч до родов, обвитие пуповины вокруг ребенка и ее выпадение, отслойка плаценты, предлежание плаценты. ” большинства детей, родившихс€ в острой асфиксии, имеет место сочетание перечисленных выше факторов, но можно выделить 5 ведущих механизмов, привод€щих к острой асфиксии новорожденных:

    1)†прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, ее сдавление, тугое обвитие пуповины вокруг шеи или других частей тела ребенка);

    2)†нарушение обмена газов через плаценту (преждевременна€ отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

    3)†нарушение кровообращени€ в материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальна€ гипотензи€ или гипертензи€ любой этиологии у матери);

    4)†ухудшение оксигенации (насыщени€ кислородом) крови матери (анеми€, сердечно-сосудистые заболевани€, дыхательна€ недостаточность);

    5)†невозможность самосто€тельного адекватного дыхани€ ребенка (пороки развити€, поражени€ ÷Ќ—, медикаментозна€ терапи€ матери и др.).

    ќднако следует отметить, что не существует какого-нибудь единственного диагностического признака, позвол€ющего с уверенностью предсказать рождение ребенка в состо€нии интранатальной асфиксии. “аким образом, асфикси€ Ц это удушье, остро возникающий патологический процесс, вызванный различными причинами, в основе которых лежит недостаток кислорода в крови (гипоксеми€) и ткан€х (гипокси€) и накопление в организме углекислоты (гиперкапни€) и других кислых продуктов обмена веществ, что приводит к развитию метаболического ацидоза. “канева€ гипокси€ развиваетс€ вследствие недостаточного поступлени€ кислорода.  летки организма тер€ют способность поглощать кислород. ѕатологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что приводит к расстройству кровообращени€, нарушению процессов свертывани€ крови, кровоизли€ни€м в различные органы. —осуды утрачивают тонус и переполн€ютс€ кровью, жидка€ часть крови выходит в окружающие ткани, развиваютс€ отек и дистрофические изменени€ в клетках всех органов и систем.

    ќкончательную т€жесть асфиксии диагностируют не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.

     линика. —огласно ћеждународной классификации болезней IX пересмотра (∆енева, 1980†г.) в зависимости от т€жести состо€ни€ ребенка при рождении выдел€ют средней т€жести, или умеренную, и т€желую асфиксии при рождении. —осто€ние новорожденного при рождении оценивают на 1-й и 5-й минуте жизни по шкале, предложенной американским акушером ¬иржинией јпгар в 1950†г. —реднет€жела€ (умеренна€) асфикси€ описываетс€ в ћ Ѕ следующим образом: нормальное дыхание не установилось в течение первой минуты после рождени€, но частота сердцебиений Ц 100 и более в мин, мышечный тонус незначительный, слаба€ реакци€ на раздражение. ќценка по шкале јпгар через 1†мин составл€ет 4Ц6 баллов. ¬ первые минуты жизни ребенок чаще в€лый, однако отмечаетс€ спонтанна€ двигательна€ активность, реакци€ на осмотр и раздражени€ слаба€. ‘изиологические рефлексы новорожденного угнетены.  рик короткий и малоэмоциональный.  ожные покровы цианотичные, но при проведении оксигенации быстро розовеют. ѕри аускультации сердца вы€вл€ют тахикардию, тоны сердца Ц повышенной звучности или приглушены. ƒыхание ритмичное с подвздохами, характерны повторные кратковременные апноэ. ¬ первые часы жизни у таких новорожденных по€вл€етс€ гипервозбудимость. ’арактерными про€влени€ми €вл€ютс€ мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийс€ при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивани€. »зменени€ физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны. ќписанные нарушени€ преход€щи и нос€т функциональный характер, €вл€€сь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гемодинамики. —осто€ние детей, перенесших умеренную гипоксию при рождении, при проведении адекватной терапии быстро улучшаетс€ и становитс€ удовлетворительным к 4-5-м суткам жизни. “€жела€ асфикси€: пульс при рождении менее 100 ударов в мин, замедл€ющийс€ или установившийс€, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледна€, мышцы атоничны. ќценка по јпгар Ц 0Ц3 балла. —осто€ние ребенка при рождении расценивают как т€желое или очень т€желое. ћышечный тонус, спонтанна€ двигательна€ активность, реакци€ на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. ‘изиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни вызвать обычно не удаетс€. ÷вет кожных покровов бледный и восстанавливаетс€ при активной оксигенации до розового медленно, что говорит о выраженных нарушени€х метаболизма и микроциркул€ции. “оны сердца приглушены или глухие. ћеконий отходит до или во врем€ родового акта.  ардиореспираторна€ депресси€ при рождении Ц это синдром, характеризующийс€ наличием при рождении и в первые минуты жизни угнетени€ основных жизненных функций, включа€ брадикардию, неэффективным дыханием, пониженным мышечным тонусом, угнетением ÷Ќ—, но при отсутствии в крови гиперкапнии, гипоксемии. ѕри оценке по јпгар через 1†мин такие дети имеют 4Ц6 баллов, но через 5†мин после оптимальной организации условий окружающей среды и временной дыхательной или другой поддержке оценка по шкале јпгар становитс€ 7 баллов и выше. ѕоэтому общеприн€то, что оценка лишь по шкале јпгар не может быть единственным критерием асфиксии и низка€ оценка по јпгар через 1†мин после рождени€ Ц не всегда синоним асфиксии.

    ќсложнени€. ¬ыдел€ют две группы осложнений: ранние, развивающиес€ в первые часы и сутки жизни, и поздние Ц с конца первой недели жизни и далее. —реди ранних осложнений, помимо поражений мозга (отек, внутричерепные кровоизли€ни€, некрозы), особенно часты гемодинамические (сердечна€ недостаточность, легочна€ гипертензи€), почечные, легочные (отек, кровотечени€, синдром аспирации мекони€, пневмони€ и др.), желудочно-кишечные (парезы, некротизирующий энтероколит), геморрагические (анеми€, тромбоцитопени€). —реди поздних осложнений превалируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис, некротизирующий энтероколит и др.) и неврологические (гидроцефальный синдром, гипоксически-ишемическа€ энцефалопати€).

    ƒиагностика. јсфиксию диагностируют исход€ из клинических данных, особенно из оценки по шкале јпгар на 1-й и 5-й мин жизни, а также из основных клинико-лабораторных параметров.

    Ћечение. јсфикси€ (удушье) новорожденных Ц угрожающее жизни состо€ние, выведение из которого требует следовани€ универсальным реанимационным принципам, изложенным ѕ. —афаром (1980†г.) в качестве ј¬—-реанимации, где: ј Ц airway Ц освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей; ¬ Ц breath Ц дыхание, обеспечение вентил€ции Ц искусственной (»¬Ћ) или вспомогательной (¬¬Ћ); — Ц cаrdial circulation Ц восстановление или поддержание сердечной де€тельности и гемодинамики. ” новорожденных имеютс€ особенности оказани€ реанимационного пособи€ в родильном зале, что обусловлено своеобразием реактивности организма этого периода жизни человека. ќсновные принципы оказани€ первичной помощи новорожденному можно сформулировать так:

    1)†плановость реанимационного пособи€, что обеспечиваетс€ готовностью персонала, места и оборудовани€, медикаментов;

    2)†Ђтемпературна€ защитаї новорожденного;

    3)†не ожидать оценки по јпгар и оказывать реанимационное пособие уже на первой минуте жизни;

    4)†ј¬—-реанимаци€ с об€зательной оценкой эффективности каждого шага;

    5)†асептика при проведении всех меропри€тий;

    6)†минимизаци€ медикаментозной терапии;

    7)†осторожное отношение к инфузионной терапии;

    8)†стремление как можно раньше начать энтеральное питание;

    9)†мониторное наблюдение в последующем (клиническое, лабораторное, аппаратное).

    ¬ родзале или около него круглосуточно должен быть готов к оказанию помощи новорожденному Ђостровок реанимацииї, который состоит из нескольких блоков:

    1)†оптимизации окружающей среды и температурной защиты Ц обогреваемый столик, источник лучистого тепла, стерильные теплые пеленки;

    2)†восстановлени€ проходимости дыхательных путей Ц электроотсос, резиновые груши, оральные воздуховоды, эндотрахеальные трубки, детский ларингоскоп;

    3)†оксигенотерапии Ц источник сжатого воздуха, установка дл€ увлажнени€ и подогрева воздушно-кислородной смеси, набор соединительных трубок и приспособлений дл€ введени€ кислорода;

    4)†искусственной вентил€ции легких (дыхательный мешок типа јмбу, аппараты дл€ автоматической вентил€ции легких);

    5)†медикаментозной терапии Ц одноразовые шприцы, перчатки, наборы медикаментов, катетеров дл€ пупочной вены;

    6)†контрол€ жизнеде€тельности Ц кардиомонитор, аппарат дл€ измерени€ артериального давлени€, фонендоскоп, секундомер.

    јлгоритм первичной помощи новорожденному, родившемус€ в асфиксии, включает несколько этапов. I этап реанимации начинаетс€ с отсасывани€ катетером содержимого полости рта в момент рождени€ головки или сразу после рождени€ ребенка. ≈сли дыхание отсутствует, надо провести нежную, но активную тактильную стимул€цию Ц щелкнуть ребенка по подошве или энергично обтереть его спину. –ебенка принимают в стерильные подогретые пеленки, быстро перенос€т на реанимационный столик под источник лучистого тепла. ѕри укладывании головной конец ребенка должен быть несколько опущен. ќколоплодные воды, слизь с кожи ребенка обтирают теплой пеленкой. ¬ случае т€желой асфиксии провод€т незамедлительную интубацию с последующей санацией дыхательных путей. ƒоношенный ребенок отдел€етс€ от матери сразу после рождени€, а недоношенный Ц через 1†мин. ¬ конце I этапа реанимации оценивают дыхание ребенка. ѕри адекватном дыхании, частоте сердечных сокращений выше 100 в мин и небольшом акроцианозе кожи реанимационные меропри€ти€ прекращают, за ребенком организуют наблюдение.

    ≈сли дыхание отсутствует, то переход€т ко II этапу реанимации. «адачей II этапа €вл€етс€ восстановление внешнего дыхани€. ћеропри€ти€ начинают с вентил€ции легких с помощью маски и дыхательного мешка. „астота Ц 30Ц50 вдохов/мин. ’орошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной вентил€ции альвеол, а также об отсутствии серьезных нарушений проходимости дыхательных путей.

    Ќа III этапе реанимации проводитс€ терапи€ гемодинамических и метаболических расстройств. ¬ случае очень т€желого состо€ни€ после проведени€ первичной реанимации и медленного восстановлени€ жизненно важных функций желателен перевод в отделение реанимации новорожденных детской больницы. ≈сли на прот€жении 15Ц20†мин у ребенка не по€вл€етс€ самосто€тельное дыхание и сохран€етс€ стойка€ брадикарди€, то высока веро€тность т€желого поражени€ мозга, и необходимо решать вопрос о прекращении реанимационных меропри€тий.

    √Ћј¬ј 3. ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌџ≈ јЌќћјЋ»» » ѕќ–ќ » –ј«¬»“»я

    ѕороки развити€ представл€ют собой стойкие морфологические изменени€ органа или организма в целом, выход€щие за пределы вариаций нормы и возникающие внутриутробно в результате нарушени€ развити€ зародыша либо плода, иногда Ц после рождени€ ребенка вследствие нарушени€ дальнейшего формировани€ органов. Ёти изменени€ вызывают нарушени€ соответствующих функций. —инонимами термина Ђпороки развити€ї €вл€ютс€ Ђврожденные порокиї, Ђаномалии развити€ї, Ђдисплазииї. ќднако под аномали€ми развити€ и дисплази€ми понимают только такие пороки, при которых анатомические изменени€ не привод€т к существенному нарушению функций, например деформации ушных раковин, не обезображивающие лица больного и существенно не отражающиес€ на воспри€тии звуков. √рубые пороки развити€, при которых обезображиваетс€ внешний облик ребенка, нередко называют уродствами. ќднако термин Ђуродствої Ц пон€тие скорее социальное, чем медицинское.

    ѕ–»„»Ќџ «јЅќЋ≈¬јЌ»…

    ѕричины возникновени€ врожденных пороков вообще и нервной системы в частности весьма разнообразны. »х могут обусловливать мутации, а также их сочетанное воздействие. √. ». Ћазюк (1982†г.) выдел€ет следующие причины врожденных пороков:

    1)†эндогенные (внутренние) факторы:

    а)†изменени€ наследственных структур (мутации);

    б)†Ђперезреваниеї половых клеток;

    в)†эндокринные заболевани€;

    г)†вли€ние возраста родителей;

    2)†экзогенные (внешние) факторы:

    а)†физические Ц радиационные, механические воздействи€;

    б)†химические Ц лекарственные препараты, химические вещества, примен€емые в промышленности и в быту, гипокси€, неполноценное питание, нарушени€ метаболизма;

    в)†биологические Ц вирусные заболевани€, протозойные инвазии, изоиммунизаци€.

    ќдной из главных причин пороков развити€ €вл€ютс€ мутации. ¬ организме они происход€т посто€нно (спонтанные мутации) под воздействием естественного фона радиации и процессов тканевого метаболизма. ѕри дополнительном воздействии на организм ионизирующего излучени€ или химических мутагенов происход€т индуцированные мутации.

    ћутации могут быть генными, хромосомными и геномными. ѕервые представл€ют собой новые молекул€рные состо€ни€ гена. — мутацией единичных генов св€зано около 13†% пороков.

    ’ромосомные мутации Ц это изменени€ хромосом в виде транслокации, делеции, дупликации и инверсии.

    √еномные мутации Ц изменение числа хромосом или хромосомных наборов. ’ромосомные и геномные мутации индуцируют развитие хромосомных болезней. ѕод Ђперезреваниемї половых клеток понимают комплекс изменений в €йцеклетках и сперматозоидах, произошедших от момента их полного созревани€ до образовани€ зиготы. ќни наблюдаютс€ в основном при увеличении времени от э€кул€ции до сли€ни€ сперми€ с €йцеклеткой и св€заны преимущественно с изменением рЌ среды в половых пут€х, снижением подвижности сперматозоидов, с нарушением проходимости труб. —ледствием Ђперезревани€ї, по-видимому, €вл€етс€ нерасхождение хромосом, что в дальнейшем про€вл€етс€ геномными мутаци€ми.

    —реди эндокринных заболеваний, вызывающих пороки развити€, главную роль играет сахарный диабет. ѕороки развити€ у детей возникают как при клинически про€вл€ющихс€, так и при латентных формах заболевани€ у матери, но особенно часто Ц у женщин, которые заболели в препубертатном периоде. «ависимость состо€ни€ ребенка от возраста родителей, в котором произошло его зачатие, хорошо известна. “ак, у женщин старше 35 лет и мужчин старше 40 лет значительно увеличиваетс€ риск рождени€ ребенка с хромосомными болезн€ми, обусловленными числовыми изменени€ми хромосом. ” отцов с возрастом повышаетс€ риск рождени€ ребенка с пороками, обусловленными вновь возникшими доминантными мутаци€ми.

    “ератогенный эффект может наступить при воздействии р€да ионизирующих излучений и зависит от вида и энергии радиоизотопов, длительности их воздействи€ (острое облучение опаснее хронического) и суммарной дозы, а также от срока беременности (чем меньше, тем больше радиочувствительность плода) и индивидуальной чувствительности. ѕоглощенна€ плодом доза излучени€ в 10 рад в первую и в 20 рад Ц во вторую половину беременности может вызвать изменение его развити€, в первую очередь увеличение патологии со стороны ÷Ќ— (микроцефали€, нарушение миелинизации, катаракта), недостаточность эндокринной и иммунной систем. “ератогенна€ роль механических факторов (давление матки на плод при маловодии, шум, вибраци€ и др.) в развитии пороков центральной нервной системы пока еще окончательно не вы€снена. јмниотические т€жи, особенно амниотические сращени€, привод€т к развитию амниотических перет€жек на конечност€х, колобоме лица. »сследовани€ тератогенного действи€ химических веществ, в том числе и медикаментов, особенно интенсивно стали проводитьс€ с 1961†г., когда установили, что в результате приема женщинами седативного препарата талидомида в начале беременности дети рождаютс€ с синдромом талидомидной эмбриопатии, про€вл€ющимс€ в основном агенезией или гипогенезией длинных трубчатых костей, иногда Ц пороками развити€ глаз, ушей, сердца, почек, половых органов. »з огромного количества медикаментов, тератогенный эффект которых доказан в эксперименте, на человека тератогенно действуют лишь определенные противосудорожные препараты (фенитоин, фенобарбитал), антикоагул€нты (варфарин), противоопухолевые средства (миелосан, эндоксан) и антимиотические (колхицин) средства, антиметаболиты (аминоптерин). јнтибиотики, принимаемые беременной, могут оказывать патологическое вли€ние на развитие плода. ќднако истинных пороков развити€ они не вызывают. ќсобого внимани€ заслуживает внутриутробное повреждение плода в результате хронического употреблени€ алкогол€ в течение беременности. ≈ще в 1959†г. Ћ. ј. Ѕогданович отмечала, что у женщин, хронически употребл€ющих спиртные напитки, дети в 34,5†% случаев рождаютс€ недоношенными, в 19†% Ц физически ослабленными, в 3†% случаев Ц с выраженными пороками развити€. ѕозже был описан синдром алкогольных эмбриофетопатий. ƒл€ него характерны врожденна€ гипоплази€ и постнатальный дефицит роста и массы тела, обща€ задержка физического и психического развити€, микроцефали€, короткие и узкие глазные щели, узкий скошенный лоб, эпикант, узка€ красна€ кайма верхней губы, гипоплази€ нижней челюсти. ќн часто сопровождаетс€ гиперрефлексией, тремором, изменчивым мышечным тонусом, реже Ц спонтанными клоническими судорогами, опистотонусом, слабостью сосательного рефлекса.  роме того, могут развиватьс€ пороки сердца, почек, половых органов, конечностей. ”становлено, что в первые годы жизни у таких детей сохран€етс€ отставание в психомоторном, прежде всего речевом, развитии, часто сочетающеес€ с гипервозбудимостью и двигательной расторможенностью. —пецифической особенностью интеллектуальных нарушений у этих детей служит наличие нерезко выраженной интеллектуальной недостаточности и эмоционально-личностной незрелости. »меют место также отдельные признаки Ђлобной психикиї, что про€вл€етс€ малой критичностью, эйфорией, импульсивностью, слабой регул€цией произвольной де€тельности. Ќепосредственно гипокси€ крайне редко €вл€етс€ причиной пороков. √ипокси€ может лишь индуцировать развитие пороков мультифакториального происхождени€, например гидроцефалию. ѕо-видимому, чаще пороки вызывают местное нарушение кровообращени€, св€занное с окклюзией сосудов. Ќеполноценное питание как тератогенный фактор действует при дефиците микроэлементов, особенно цинка, что обычно наблюдаетс€ в случа€х хронических энтероколитов, безм€сной диеты, приема больших доз салицилатов. Ёто может индуцировать пороки развити€ преимущественно ÷Ќ— Ц главным образом гидроцефалию, микрофтальмию или анафтальмию, иногда Ц искривлени€ позвоночника, расщелины неба, пороки сердца, грыжи.

    »з биологических факторов наибольшее значение в развитии пороков имеют вирусы краснухи и цитомегалии. ѕри заболевании краснухой (даже в скрытой форме) в I триместре беременности в 20Ц22†% случаев развиваетс€ эмбриопати€. ” новорожденных она про€вл€етс€ субтотальной катарактой, микрофтальмией, реже Ц пороками сердца и глухотой, обусловленной поражением полукружных каналов. ” части таких детей наблюдаетс€ микроцефали€, иногда Ц гидроцефали€.

    ” детей, инфицированных цитомегаловирусом, возможно любое из приводимых ниже клинических состо€ний: низка€ масса при рождении, гепатоспленомегали€, гепатит и желтуха новорожденных, тромбоцитопени€, микроцефали€, хориоретинит, пахова€ грыжа, атрези€ желчных протоков, поликистоз почек. ÷итомегаловирус также поражает внутреннее ухо, привод€ к глухоте. ¬ирус также может поражать зубы, вызыва€ аномалии прикуса, желтый цвет эмали зубов. Ќоворожденный может быть заражен цитомегаловирусом при переливани€х крови, донорским инфицированным молоком.

    »з протозойных инвазий определенное значение в возникновении пороков имеет лишь токсоплазмоз. ѕораженный при этом эмбрион обычно погибает, а у плода могут развитьс€ вторична€ микроЦ или гидроцефали€, микрофтальми€. ƒл€ каждого инфекционного заболевани€ не существует специфического и просто распознаваемого дефекта, однако при множественных пороках развити€ необходимо заподозрить внутриутробную инфекцию. ≈е следует заподозрить у любого больного ребенка с небольшими размерами тела, не соответствующими гестационному возрасту, т.†е. с отставанием развити€ и микроЦ или гидроцефалией, нарушением зрени€, катарактой и/или глаукомой, увеличенными размерами печени и селезенки. ќднако внутриутробные инфекции отличаютс€ широким спектром клинических про€влений: новорожденный может страдать множественными пороками развити€.

    ћ≈’јЌ»«ћџ –ј«¬»“»я «јЅќЋ≈¬јЌ»я

    ‘ормирование пороков происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза (3-10-€ недел€ беременности) в результате нарушени€ процессов размножени€, миграции, дифференциации и гибели клеток. Ёти процессы происход€т на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом, межтканевом, органном и межорганном уровн€х. Ќарушением размножени€ клеток объ€сн€ют гипоплазию и аплазию органов. Ќарушение их миграции лежит в основе гетеротопий. «адержка дифференциации клеток обусловливает незрелость или персистирование эмбриональных структур, а ее полна€ остановка Ц аплазию органа или его части. Ќарушение физиологической гибели клеток, как и нарушение механизмов адгезии (Ђсклеиваниеї и срастание эмбриональных структур), лежат в основе многих дизрафий (например, спинномозговых грыж).

     Ћј——»‘» ј÷»я

    ¬ыдел€ют несколько групп пороков. ¬ зависимости от времени воздействи€ вредных факторов и объекта поражени€ выдел€ют следующие формы пороков развити€.

    1.†√аметопатии Ц патологические изменени€ в половых клетках, произошедшие до оплодотворени€ и привод€щие к спонтанному прерыванию беременности, врожденным порокам развити€, наследственным заболевани€м. Ёто наследственно обусловленные врожденные пороки, в основе которых лежат спорадические мутации в половых клетках родителей или унаследованные мутации у более отдаленных предков.

    2.†Ѕластопатии Ц это повреждени€ зиготы в первые 2 недели после оплодотворени€ (до момента завершени€ дифференциации зародышевых листков и начала маточно-плацентарного кровообращени€), вызывающие гибель зародыша, внематочную беременность, пороки развити€ с нарушением формировани€ оси зародыша (симметричные, асимметричные и неполностью разделившиес€ близнецы, циклопи€, аплази€ почек и др.).

    3.†Ёмбриопатии Ц поражени€ зародыша от момента прикреплени€ его к стенке матки (15-й день после оплодотворени€) до сформировани€ плаценты (75-й день внутриутробной жизни), про€вл€ющиес€ пороками развити€ отдельных органов и систем, прерыванием беременности. ѕоскольку в эмбриональный период происходит формирование основных морфологических структур органов, то естественно, что большинство врожденных пороков образуетс€ именно в этот период.

    Ќаличие критических периодов, т.†е. стадий интенсивной дифференцировки органов, когда они наиболее легко повреждаютс€, определ€ет существование временной специфичности дл€ различных органов. “ак, воздействие повреждающего фактора на 4-6-й неделе внутриутробного развити€ часто ведет к формированию у плода порока сердца, на 12-14-й неделе Ц порока развити€ половых органов и т.†д. Ћокализаци€ дефекта также зависит от интенсивности повреждающего воздействи€.

    4.†‘етопатии Ц общее название болезней плода, возникающих под воздействием неблагопри€тных факторов с 11-й недели внутриутробной жизни до начала родов. ¬ажнейша€ роль в формировании фетопатии принадлежит состо€нию плацентарного комплекса. ѕризнаками фетопатии станов€тс€: задержка внутриутробного развити€; врожденные пороки в результате обратного развити€ зародышевых структур (кишечный свищ, открытые артериальный проток или овальное окно) или эмбриональных щелей (расщелины губы, неба, позвоночника, уретры); сохранение первоначального расположени€ органов (крипторхизм); гипоплазии и дисплазии отдельных органов и тканей (дисплази€ почек, микроцефали€, гидроцефали€ и др.); избыточное разрастание соединительной и других тканей при инфекци€х (катаракта и др.); врожденные болезни (гемолитическа€ болезнь новорожденных, гепатиты, циррозы, пневмонии, миокардиты, энцефалиты и др.). ‘етопатии нередко привод€т к преждевременным родам, асфиксии при рождении, метаболическим и другим нарушени€м адаптации новорожденных к внеутробной жизни и €вл€ютс€ наиболее частыми причинами неонатальных болезней и смертности.

      врожденным порокам относ€тс€ следующие нарушени€ развити€.

    1.†јгенези€ Ц полное врожденное отсутствие органа.

    2.†јплази€ Ц врожденное отсутствие органа или выраженное его недоразвитие. ќтсутствие некоторых частей органа называетс€ термином, включающим в себ€ греч. слово olygos (Ђмалыйї) и название пораженного органа. Ќапример, олигодактили€ Ц отсутствие одного или нескольких пальцев.

    3.†√ипоплази€ Ц недоразвитие органа, про€вл€ющеес€ дефицитом относительной массы или размеров органа.

    4.†√ипотрофи€ Ц уменьшенна€ масса тела новорожденного или плода.

    5.†√иперплази€ (гипертрофи€) Ц повышенна€ относительна€ масса (или размеры) органа за счет увеличени€ количества (гиперплази€) или объема (гипертрофи€) клеток.

    6.†ћакросоми€ (гигантизм) Ц увеличенные длина и масса тела. “ермины Ђмакросоми€ї и Ђмикросоми€ї нередко примен€ютс€ дл€ обозначени€ соответствующих изменений отдельных органов.

    7.†√етеротопи€ Ц расположение клеток, тканей либо целых участков органа в другом органе или в тех зонах того же органа, где их быть не должно.

    8.†√етероплази€ Ц расстройство разграничени€ некоторых видов ткани. √етероплазии следует дифференцировать от метаплазий Ц вторичного изменени€ разграничени€ тканей, которое св€зывают с хроническим воспалением.

    9.†Ёктопи€ Ц смещение органа, т.†е. локализаци€ его в несвойственном ему месте. Ќапример, наличие почки в тазу, сердца Ц вне грудной клетки. ”двоение и увеличение в числе того или иного органа или части его.

    10.†јтрези€ Ц полное отсутствие канала или естественного отверсти€.

    11.†—теноз Ц сужение канала или отверсти€.

    12.†Ќеразделение (сли€ние) органов двух симметрично или асимметрично развитых одно€йцевых близнецов. Ќазвание пороков, определ€ющих неразделение конечностей или их частей, начинаетс€ с греч. приставки syn (Ђвместеї)†Ц синдактили€, симподи€ (соответственно Ц неразделение пальцев и нижних конечностей).

    13.†ѕерсистирование Ц обратное развитие морфологических структур, которые в норме исчезают к определенному периоду развити€ (артериальный проток или овальное окно у ребенка в возрасте старше 3 мес€цев). ќдной из форм персистировани€ €вл€етс€ дизрафи€ (арафи€)†Ц незаращение эмбриональной щели (расщелины губы, неба, позвоночника и т.†д.).

    14.†ƒисхрони€ Ц нарушение темпов (ускорение или замедление) развити€. ѕроцесс может касатьс€ клеток, тканей, органов или всего организма. ¬рожденные пороки могут про€вл€тьс€ и другими изменени€ми органов. Ќапример, нарушением лобул€ции (увеличение или уменьшение долей легкого или печени), образованием врожденных вод€нок (гидроцефали€, гидронефроз), инверсией Ц обратным (зеркальным) расположением органов.

    ¬ зависимости от последовательности возникновени€ различают первичные и вторичные пороки. ѕервые непосредственно св€заны с мутаци€ми или воздействием тератогенных факторов. ¬торые €вл€ютс€ следствием первичных пороков (гидроцефали€, развивша€с€ при спинномозговой грыже) или обусловлены альтернативно-пролиферативными процессами в нормально развивающихс€ органах (гидроцефали€ при токсоплазмозе). ¬ыделение первичных пороков из комплекса обнаруженных у ребенка нарушений развити€ имеет большое значение дл€ медико-генетического прогноза, поскольку риск определ€етс€ по основному пороку.

    ¬ св€зи с распространенностью пороки классифицируют на изолированные, системные и множественные.

    »золированными называют первичные пороки, которые отмечаютс€ лишь в каком-либо одном органе (микроцефали€, шестипалость).

    —истемные пороки объедин€ют несколько первичных пороков в одной системе органов (ахондроплази€).

    ћножественные пороки составл€ют группу первичных пороков и дисплазии, отмечающиес€ в двух и более системах органов (гидроцефали€ в сочетании с дисплази€ми лица и шестипалостью). ћножественные пороки в свою очередь подраздел€ютс€ на синдромы и неклассифицированные комплексы.

    ѕод синдромами понимают устойчивые сочетани€ нескольких первичных пороков, например COFS-синдром (церебро-окулофацио-скелетный), основными признаками которого €вл€ютс€ микроцефали€, микрофтальми€, катаракта, множественные дисплазии лица, скелетные аномалии (вывихи в суставах, сгибательные контрактуры) и р€д пороков других органов.

      неклассифицированным комплексам относ€т пороки, про€влени€ которых не укладываютс€ ни в один из известных синдромов.

    ¬ зависимости от этиологии различают пороки, обусловленные:

    1)†изменением наследственных структур (мутаци€ми);

    2)†воздействием тератогенных факторов;

    3)†воздействием и мутаций, и тератогенных факторов (пороки мультифакториального генеза).

    —реди пороков центральной нервной системы (÷Ќ—) различают пороки конечного мозга, обон€тельного анализатора, стволовых отделов, мозжечка, спинного мозга и позвоночника, вентрикул€рной системы и субарахноидального пространства.

    Ќаиболее распространенной классификацией врожденных пороков €вл€етс€ классификаци€, в основу которой положен анатомо-физиологический принцип делени€ тела человека на системы органов (¬ќ«, 1995†г.).

    ј. ¬рожденные пороки развити€ органов и систем.

    1.†ѕороки ÷Ќ— и органов чувств.

    2.†ѕороки лица и шеи.

    3.†ѕороки сердечно-сосудистой системы.

    4.†ѕороки дыхательной системы.

    5.†ѕороки органов пищеварени€.

    6.†ѕороки костно-мышечной системы.

    7.†ѕороки мочевой системы.

    8.†ѕороки половых органов.

    9.†ѕороки эндокринных желез.

    10.†ѕороки кожи и ее придатков.

    11.†ѕороки последа.

    12.†ѕрочие пороки.

    Ѕ. ћножественные врожденные пороки.

    1.†’ромосомные синдромы.

    2.†√енные синдромы.

    3.†—индромы, обусловленные экзогенными факторами.

    4.†—индромы неустановленной этиологии.

    5.†ћножественные неуточненные пороки.

    јЌ“≈Ќј“јЋ№Ќјя ƒ»ј√Ќќ—“» ј ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌќ… ’»–”–√»„≈— ќ… ѕј“ќЋќ√»»

    ¬озможности пренатальной диагностики врожденных нарушений развити€ и их эффективной коррекции стремительно расшир€ютс€. ќсновным методом пренатальной диагностики пороков развити€ €вл€етс€ ультразвуковое исследование, оно позвол€ет вы€вить различные варианты врожденной кишечной непроходимости, диафрагмальные грыжи, наружные Ђопухолиї (тератомы крестцово-копчиковой области, омфалоцеле) и т.†д. ќднако не менее важно правильно и квалифицированно определить дальнейшую тактику ведени€ беременности и родов. ”льтразвуковое исследование с целью пренатальной диагностики пороков развити€ должно проводитьс€ на трех уровн€х.

    I уровень Ц общее акушерское ультразвуковое исследование. ќбычно его выполн€ют врачи женских консультаций. ÷елью исследовани€ на этом уровне €вл€етс€ определение нормы или наличи€ отклонени€ от нормы.

    II уровень Ц специализированное пренатальное ультразвуковое исследование. ¬ыполн€етс€ в медико-генетических центрах, специализированных ультразвуковых отделени€х родильных домов и медицинских вузов. ÷ель исследовани€ Ц разрешение всех вопросов относительно наличи€ или отсутстви€ нарушений развити€ плода, возникших при исследовании на первом уровне.

    III уровень Ц экспертное пренатальное ультразвуковое исследование, выполн€емое дл€ постановки окончательного диагноза и определени€ тактики дальнейшего ведени€ беременности. »сследовани€ на этом уровне выполн€ютс€ с использованием новейших технологий и специализированных методов исследовани€ (допплерометри€, эхокардиографи€, нейросонографи€, инвазивные методы Ц амниоцентез, кордоцентез). ќценка результатов исследовани€ на III уровне должна проводитьс€ совместно с генетиками, детскими хирургами, неонатологами, педиатрами, кардиологами и другими специалистами. ¬ случае вы€влени€ путем ультразвукового исследовани€ хирургической патологии плода решающее слово в определении дальнейшей тактики принадлежит хирургу-неонатологу, при этом прежде всего должен быть решен вопрос, €вл€етс€ вы€вленный порок корригируемым или нет.

      некорригируемым порокам развити€ относ€тс€:

    1)†т€желые пороки развити€ головного мозга Ц анэнцефали€, микроцефали€, выраженна€ гидроцефали€;

    2)†некоторые комбинированные пороки развити€ сердца;

    3)†сросшиес€ двойни с общими внутренними жизненно важными органами; спинно-мозговые грыжи больших размеров с нарушением функции нижних конечностей и гидроцефалией;

    4)†сложна€ комбинаци€ пороков развити€.

    ¬ы€вление некорригируемых пороков развити€ €вл€етс€ показанием к прерыванию беременности.

    ѕри наличии у плода корригируемого порока тактика может быть различной. “ак, при наружном опухолевидном образовании больших размеров необходимо родоразрешение путем планового кесарева сечени€ (опасность разрыва во врем€ родов как опухолевидного образовани€ ребенка, так и родовых путей матери). ѕри вы€влении кишечной непроходимости ребенка сразу после рождени€ в об€зательном пор€дке перевод€т в хирургический стационар не только до развити€ осложнений, но и до начала клинических про€влений порока.

    √Ћј¬ј 4. —≈ѕ—»— Ќќ¬ќ–ќ∆ƒ≈ЌЌџ’

    —епсис представл€ет собой заболевание, в основе которого лежит неадекватный системный воспалительный ответ организма на условно-патогенную инфекцию, привод€щую к стойким нарушени€м микроциркул€ции, расстройствам гемостаза и острым системным нарушени€м. ¬ысока€ частота возникновени€ сепсиса в неонатальном периоде обусловлена следующими факторами.

    1.†Ќедостаточной сформированностью как неспецифических барьерных механизмов, так и иммунитета и их низких резервных возможностей в период становлени€ биоценоза по сравнению со взрослыми и детьми более старшего возраста к моменту рождени€.

    2.†‘изиологическими особенност€ми иммунного статуса новорожденных, св€занными с периодом внутриутробной жизни, родовым стрессом и переходным периодом из условий внутриутробного развити€ к внеутробному.

    3.†ќсобенност€ми рождени€ и раннего постнатального периода жизни, которые представл€ют собой цепь экстремальных воздействий (родовой стресс), каждое звено которой сопровождаетс€ соответствующим профилем гормонов.

    4.†»ндивидуальной реактивностью организма новорожденного, обусловленной сроком гестации, особенност€ми антенатального периода развити€, возможными дефицитами питани€ матери, хронической внутриутробной гипоксией и др.

    5.†ќтсутствием четких критериев ранней диагностики сепсиса, септического шока у новорожденных.

    –азличают две группы больных сепсисом Ц с ранним и поздним началом. ’арактерные сроки дл€ рано начинающегос€ сепсиса Ц 4-й и более ранние дни жизни; источником микроорганизмов €вл€ютс€ родовые пути матери. «аболевание протекает молниеносно с вовлечением многих органов и систем, наиболее частое про€вление Ц пневмони€. Ћетальность составл€ет 5-20†%. ¬рем€ начала поздно начинающегос€ сепсиса Ц 5-й день и позднее. ’арактерно осложненное течение беременности и родов. »сточником микроорганизмов €вл€ютс€ родовые пути матери, окружающа€ среда. “ечение заболевани€ Ц медленное, прогрессирующее с возникновением локальных очагов. “ипичным про€влением €вл€етс€ менингит. Ћетальность составл€ет 5-10†%. ¬озбудител€ми позднего сепсиса новорожденных, в том числе и госпитального, наиболее часто €вл€ютс€ золотистый стафилококк, эпидермальный стафилококк и энтерококк. ќднако в разных регионах при разных эпидситуаци€х структура возбудителей неонатального сепсиса может существенно различатьс€. „то касаетс€ нозокомиальных инфекций (с греч. nosokomeo Ц Ђухаживать за больнымї), то пут€ми их передачи могут быть руки персонала, предметы ухода, медицинский инструментарий (интубационные трубки, аппараты дл€ »¬Ћ, катетеры и др.), инфузионные растворы, донорское молоко, питьева€ вода и др. ќсобенно т€жело протекает синегнойна€ госпитальна€ инфекци€, так как это почти всегда Ђвтора€ инфекци€ї, т.†е. наслоивша€с€ на другую, уже существующую у больного. ” части детей неонатальный сепсис возникает на фоне вирусной инфекции, как внутриутробной, так и приобретенной.

    ѕ–≈ƒ–ј—ѕќЋј√јёў»≈ ‘ј “ќ–џ

    ‘акторы, снижающие противоинфекционные свойства естественных барьеров: острые респираторные заболевани€ при смешанном инфицировании, врожденные дефекты и обширные аллергические или другие поражени€ кожи (ожоги, травматизаци€ кожи в родах или при больших хирургических вмешательствах), снижение колонизационной резистентности кишечника при отсутствии энтерального питани€, многодневна€ катетеризаци€ пупочной и центральной вен, интубаци€ трахеи, »¬Ћ. ‘акторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного: дефекты питани€ беременной (дефицит микронутриентов), осложненное течение беременности и родов, привод€щее к внутричерепной родовой травме, асфиксии; инфекционные заболевани€; наследственные иммунодефицитные состо€ни€, а также наследственные аномалии обмена веществ. ‘акторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицировани€ госпитальной флорой: бактериальный вагиноз у матери, безводный промежуток более 12†ч (особенно при наличии у матери хронических очагов инфекции в мочеполовой сфере); неблагопри€тна€ санитарно-эпидемиологическа€ обстановка в родильном доме или больнице; т€желые бактериальные инфекционные процессы у матери в момент или после родов. Ќедоношенность предрасполагает к развитию сепсиса вследствие сочетани€ первых двух групп факторов. –ебенок особенно чувствителен к инфекционным агентам в момент рождени€ и в первые дни жизни, что св€зано с избытком глюкокортикоидов в его крови, формированием иммунологического барьера слизистых оболочек и кожи, физиологичными дл€ этого периода голоданием и катаболической направленностью обмена белков. Ќаиболее существенные антеЦ и интранатальные факторы высокого риска развити€ неонатального сепсиса следующие.

    1.†ћногочисленные аборты в анамнезе.

    2.†√естоз у матери, продолжавшийс€ более 4 недель.

    3.†Ќаличие у матери в родовых пут€х стрептококка группы ¬.

    4.† линически вы€вленный бактериальный вагиноз у матери.

    5.†’ронические очаги инфекции, прежде всего в урогенитальной сфере, желудочно-кишечном тракте, аутоиммунные заболевани€ и эндокринопатии у матери.

    6.†Ѕезводный промежуток более 12†ч.

    7.† линически выраженные бактериальные инфекционные процессы у матери непосредственно до родов и в родах, в частности эндометрит после родов.

    8.†–ождение ребенка с очень низкой массой тела (менее 1500†г).

    9.†јсфикси€ при рождении или друга€ патологи€, потребовавша€ реанимационных пособий или длительного воздержани€ от энтерального питани€.

    10.†¬рожденные пороки развити€ с повреждением кожных покровов.

    11.†ќперативное вмешательство, особенно с обширным травмированием тканей.

    12.†»нфекции во внутриутробном развитии.

    13.†ѕродолжительна€ катетеризаци€ пупочной и центральных вен.

    14.†Ќедостаточное и неполноценное питание матери во врем€ беременности.

    15.†Ќаследственные иммунодефициты; смерть предыдущих детей в семье от инфекций до 3 мес€цев жизни.

    16.† омбинированные пороки развити€.

    17.†ƒлительные и массивные курсы антибактериальной терапии у матери в последний мес€ц беременности.

    18.†ћассивные и длительные курсы антибиотикотерапии у ребенка. ¬ходными воротами инфекции, привод€щей к сепсису, у новорожденных могут быть: пупочна€ ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки (на местах инъекций, катетеризаций, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие и очень редко Ц среднее ухо, мочевывод€щие пути, глаза.

    »сточниками инфекции могут быть мать, персонал, другой больной ребенок. ѕут€ми передачи инфекции могут быть родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, а также предметы ухода.  ровь у больного сепсисом €вл€етс€ не только транспортной средой дл€ бактерий, но и местом их размножени€, т.†е. она утрачивает способность уничтожать микробы, что св€зано с иммунодефицитным состо€нием. Ёндотоксины бактерий способны поражать микроциркул€торное русло как за счет повреждени€ сосудистого эндотели€, так и за счет нарушени€ реологических свойств крови. „увствительность новорожденных к эндотоксинам бактерий повышена из-за низкого уровн€ в крови белка, св€зывающего эндотоксины (1/10 по сравнению с детьми школьного возраста и взрослыми). —огласно теории ј. ћ. ”голева (1985†г.) в организм в процессе пищеварени€ поступает по меньшей мере 7 энтеральных потоков различных веществ: поток нутриентов, балластных веществ, поток гормонов и других физиологически активных веществ, поток бактериальных метаболитов и др. — одной стороны, поток бактериальных метаболитов и токсинов необходим дл€ развити€ иммунной системы организма, с другой Ц при дефиците потока нутриентов массивность потока бактериальных токсинов кишечной флоры увеличиваетс€. »менно поэтому отсутствие энтерального питани€ €вл€етс€ фактором риска развити€ иммунодефицитного состо€ни€ и т€желых инфекционных процессов при минимальном инфицировании.

     лассификаци€ основана на времени инфицировани€ (интранатальное, постнатальное), этиологии, входных воротах инфекции, течении (молниеносное, острое, подострое), периодах болезни (начальный, разгара, восстановительный, реабилитации), наличии признаков полиорганной недостаточности и осложнени€, требующих целенаправленной терапии.

     Ћ»Ќ» ј

     линических симптомов, характерных лишь дл€ сепсиса, нет. ќсобенно характерен внешний вид больного: быстро истощаемое беспокойство, в€лость или подстанывание, серо-бледный цвет кожи, часто с желтизной, гнойничками, вздутый живот; срыгивани€, часто с желчью, рвота, неустойчивый стул; заостренные черты Ђсердитогої или амимичного лица, отсутствие прибавки массы тела; повышение или снижение температуры тела. Ќесмотр€ на активную антибактериальную и другую комплексную терапию, симптомы токсикоза держатс€ или даже нарастают, умеренно увеличиваютс€ в размерах печень и селезенка. „ем раньше от момента рождени€ начинаетс€ сепсис, тем т€желее он протекает. ƒл€ недоношенных детей типично подострое, т.†е. в€лое, зат€жное течение сепсиса, которое про€вл€етс€ одышкой, отсутствием сосательного рефлекса и прибавки массы тела, снижением мышечного тонуса, в€лостью.  роме того, отмечаютс€ срыгивани€, рвота, неустойчивый стул, периоды вздути€ живота, бледность или желтушность кожи, температура тела может подниматьс€ лишь незначительно или держатьс€ на нормальных цифрах. Ќа фоне активной терапии состо€ние больного на какое-то врем€ может улучшатьс€, и вышеперечисленные симптомы могут стать менее выраженными, а часть из них Ц даже исчезнуть. ќднако при окончании интенсивного лечени€ или наслоении вирусной инфекции состо€ние ребенка вновь ухудшаетс€, вы€вл€ютс€ признаки инфекционного поражени€ кишечника по типу некротизирующего воспалени€ тонкого и толстого кишечника, воспалени€ легких, усиливаютс€ признаки токсикоза (тошнота, рвота, головна€ боль), по€вл€ютс€ желтуха либо серовата€ п€тнистость кожи. „асто за несколько часов септический процесс резко обостр€етс€, возникают сразу несколько гнойных очагов с поражением легких, костей, кишечника, мозга и др. ƒл€ стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражени€ кожи и подкожной клетчатки, пупка (некротическа€ флегмона, омфалит и др.), легких (пневмони€), костей (остеомиелит), ушей (гнойный отит), глаз и т.†д. с превалированием признаков острого токсикоза, возбуждени€. ћенингит сопровождаетс€ лихорадкой, возбуждением, выбуханием родничка, монотонным сильным криком с периодическими вскрикивани€ми, судорогами, запрокидыванием головы, вздутием живота, рвотой, срыгивани€ми, нередко Ц диареей.

    ќстеомиелит Ц это воспаление костного мозга, распростран€ющеес€ на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. „аще всего страдают бедренные и плечевые кости. ¬ насто€щее врем€ на фоне раннего начала лечени€ антибиотиками остеомиелит протекает чаще в€ло, подостро.  линически болезнь про€вл€етс€ ограничением подвижности конечности, закрепленным ее положением (переразгибание в суставе или стойкое сгибание), болевой реакцией при пальпации и пассивных движени€х. ѕрипухлость участка поражени€ и рентгенологические изменени€ по€вл€ютс€ позже Ц даже на 3-й неделе.

    √рамотрицательный гнойный менингит в отличие от стафилококкового может протекать с угнетением ÷Ќ— (резка€ в€лость, адинами€, снижение мышечного тонуса), стволовыми нарушени€ми (приступы остановки дыхани€, замедлени€ частоты сердечных сокращений, утрата сосательного рефлекса, Ђплавающиеї движени€ глазных €блок и др.) при умеренной лихорадке или нормальной температуре тела. ¬ начале инфекционного процесса возможны кратковременные, на 2Ц3 ч, подъемы температуры тела, а через 1Ц2 дн€ может быть склонность к снижению температуры тела. ’арактерны падение массы тела, серый оттенок кожи, болезненный слабый крик. ќдновременно могут быть судороги, желтуха, а также поражени€ кишечника и легких. ћожет наблюдатьс€ выбухание большого родничка, резкое увеличение окружности головы, ригидность затылочных мышц, повтор€юща€с€ рвота. ћенингиальные признаки отмечаютс€ не всегда.

    —инегнойный сепсис чаще формируетс€ на фоне т€желых предшествующих заболеваний: вирусных, бактериальных, внутриутробных, родовой травмы, пороков развити€, недоношенности. ќсновными входными воротами €вл€ютс€ легкие (у детей, длительно находившихс€ на »¬Ћ) и места травм кожи сосудистыми катетерами. —инегнойный сепсис характеризуетс€ выраженными симптомами интоксикации с угнетением ÷Ќ—, склонностью к гипотермии (пониженной температуре тела). ’арактерным клиническим признаком €вл€етс€ септическое поражение кожи Ц своеобразные черные п€тна на коже, некрозы. ѕри синегнойном и протейном сепсисе от больных исходит своеобразный запах, отличающийс€ от такового при других вариантах сепсиса. ¬озможно наслоение анаэробной флоры, вызывающей образование некротизирующего энтероколита, дл€ которого характерны учащение стула, вод€нистый его характер с зеленью и слизью, периодическое вздутие живота, пастозность в нижних его отделах, срыгивани€, ухудшение общего состо€ни€ (падение массы тела, обезвоживание, в€лость, отсутствующий взгл€д и др.). «атем по€вл€ютс€ рвота желчью, отечность внизу живота и гениталий, посто€нный метеоризм, задержка либо урежение стула, который бывает то менее вод€нистым, то содержит включение большого количества слизи, иногда с кровью. –езкое увеличение вздути€ живота и возникновение после непродолжительного периода усилени€ беспокойства признаков коллапса (одышка, бледность кожных покровов, снижение артериального давлени€) сигнализируют о перфорации кишечника (т.†е. образовании дефекта в стенке кишечника) и необходимости рентгенографии брюшной полости.

     лебсиеллезный сепсис обусловливаетс€ острым или даже мгновенным течением, но без выраженной лихорадки. ’арактерно угнетение ÷Ќ—, образование гнойных очагов в легких, кишечнике и брюшной полости, которые могут формироватьс€ и в мозговых оболочках, кост€х, почках. ’арактерна желтушность кожных покровов. ѕневмони€ начинаетс€ обычно с гнойного бронхита, но затем по€вл€етс€ обильное количество густой слизисто-гнойной мокроты, требующей повторных санаций трахеобронхиального дерева. Ќередко возникают множественные очаги деструкции легких. ¬озможны нарушени€ сердечного ритма. ¬ходными воротами чаще €вл€ютс€ места катетеризации сосудов, реже Ц пупочна€ ранка, кишечник.

     оли-сепсис. ¬ период разгара сепсис характеризуетс€ повышением или нестабильностью температуры тела, желтухой, увеличением размеров печени с развитием токсического гепатита, рвотой, вздутием живота, диареей. ћенингит может иметь малосимптомное течение, без признаков четких неврологических нарушений.

    Ћ≈„≈Ќ»≈

    Ѕольной ребенок должен быть госпитализирован в отдельный бокс специализированного инфекционного отделени€.  ормить ребенка с сепсисом желательно грудью или грудным свежесцеженным молоком.  оличество кормлений увеличивают на 1Ц2.  орм€т детей при т€желом состо€нии из бутылочки или через зонд. ѕри отсутствии материнского или донорского молока кормить целесообразно кислыми смес€ми, содержащими живую молочнокислую флору. ќрганизаци€ оптимального ухода предусматривает об€зательное участие матери в выхаживании больного, поддержание положительного эмоционального статуса, профилактику охлаждени€, систематический туалет слизистых оболочек и кожи, регул€рное проветривание и обеззараживание воздуха бокса. –езко увеличивает эффективность лечени€ пребывание больного в стерильных боксах. јнтибактериальна€ химиотерапи€ Ц важнейшее звено лечени€ в начале и разгаре септического процесса. ќбычно используют максимальные возрастные дозы двух антибиотиков бактерицидного действи€. Ќазначают их внутривенно, но иногда сочетают с назначением внутрь (при энтеритах, энтероколитах), в полость абсцессов, при помощи электрофореза (на грудную клетку при пневмони€х, пупочные сосуды Ц при омфалите и др.). јнтибиотики в максимальных дозах примен€ют только на фоне инфузионной терапии.

    ƒезинтоксикационна€ терапи€ осуществл€етс€ обычно путем инфузий на фоне мочегонных средств. –азработаны новые методы борьбы с токсикозом: плазмаферез, гемосорбци€ на активированных угл€х. »ммунокорригирующа€ терапи€ в начальный период и период разгара Ц заместительна€, т.†е. создание пассивного иммунитета Ц введение препаратов направленного действи€ при установленном возбудителе. ѕри стафилококковом сепсисе переливают антистафилококковую плазму или ввод€т внутримышечно антистафилококковый иммуноглобулин в течение 7-10 дней подр€д. ¬ случае установлени€ возбудител€ переливают антисинегнойную или антипротейную плазмы в течение 3Ц5 дней ежедневно. ѕри сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции или осложнившемс€ ею, положительный эффект оказывает введение специфических иммуноглобулинов (противогриппозного, противогерпетического и др.). ћестное лечение гнойных очагов педиатр осуществл€ет совместно с детским хирургом Ц вскрытие абсцессов, очагов остеомиелита, наложение аппарата активной аспирации и др. ¬ качестве местной терапии при патологии легких используют аэрозоли с антибиотиками, при гнойных эндобронхитах Ц промывание антисептическими растворами и др. Ќазначают —¬„ на гнойный очаг, а затем Ц электрофорез антибиотиков. ѕатогенетическа€ и симптоматическа€ терапи€ зависит от особенностей клинического течени€ сепсиса. ѕоддержание и коррекци€ нормального микробного биоценоза Ц необходимый компонент терапии больного сепсисом. ¬ период применени€ антибиотиков широкого спектра действи€ назначают внутрь препараты лактоЦ и бифидобактерий. —елективна€ бактериальна€ деконтоминаци€ предполагает назначение внутрь бактериофагов Ц сине-гнойного, коли-протейного, стафилококкового. –екомендуетс€ оптимально приготовл€ть бактериофаги из микробов, выделенных у больного. –азработан антистафилококковый бактериофаг дл€ внутривенного введени€. ¬ восстановительном периоде и периоде выздоровлени€ примен€ютс€ неспецифические стимул€торы иммунитета. Ќа этом этапе болезни особенно важны массаж и гимнастика, физиотерапи€, прогулки, диспансерное наблюдение в поликлинике. ѕосле выписки больного из стационара он в течение 3 лет должен находитьс€ под диспансерным наблюдением педиатра, невропатолога, иммунолога и других специалистов в зависимости от характера течени€ болезни. ѕрофилактические прививки провод€т не ранее чем через полгода после выздоровлени€. ѕолезно также назначение растений Ц адаптогенов. ¬ажны профилактика железодефицитных анемий, рахита, закаливание, массаж и гимнастика.

    ѕ–ќ√Ќќ«

    Ћетальность при сепсисе в зависимости от возбудител€ заболевани€ колеблетс€ от 5 до 50†%. ” половины детей, выживших после неонатального сепсиса, отмечаютс€ различной степени выраженности признаки энцефалопатии. ѕрофилактика гнойно-септических заболеваний у новорожденных начинаетс€ со своевременного вы€влени€ и санации бактериального вагиноза, очагов хронического воспалени€ (особенно в мочеполовой сфере) у беременной женщины, предупреждени€ у нее острых инфекций, с динамических наблюдений в женской консультации, создани€ условий дл€ благопри€тного течени€ беременности и ранней коррекции нарушений, предупреждени€ недонашивани€ беременности. —облюдение персоналом в родильных домах и отделени€х патологии новорожденных детских больниц разработанных нормативов противоэпидемических меропри€тий Ц важнейшее условие профилактики гнойно-септических заболеваний у новорожденных. ѕрикладывание ребенка к груди матери в течение получаса после рождени€ Ц очень важное меропри€тие по снижению частоты гнойно-воспалительных заболеваний и у новорожденного, и у роженицы. ¬ период родов начинаетс€ колонизаци€ микроорганизмами кожных покровов, кишечника, слизистой оболочки рта и дыхательных путей. ќчень важно совместное пребывание матери и ребенка в родильном доме. ћать должна соблюдать правила гигиены, а медсестра об€зана следить за этим и обучать ее рациональным правилам ухода за новорожденным.

    √Ћј¬ј 5. –ј’»“, —ѕј«ћќ‘»Ћ»я

    –ј’»“

    –ахит Ц это заболевание детей грудного и раннего возраста, сопровождающеес€ нарушением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, нарушением образовани€ костей и расстройством функций всех ведущих органов и систем, главной причиной которого €вл€етс€ дефицит витамина D и его активных метаболитов. ƒефицит минерализации и разм€гчение трубчатых костей у детей дошкольного и школьного возраста называют остемал€цией. ќстеопороз представл€ет собой разрежение структуры костной ткани и ее деминерализацию, за счет недостатка кальци€ в костной ткани.

    ѕричины заболевани€. ѕричинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита €вл€ютс€.

    1.†ƒефицит солнечного облучени€ и пребывани€ на свежем воздухе, так как 90†% эндогенно образующегос€ витамина D в организме синтезируетс€ в коже под вли€нием солнечного облучени€. ƒоказано, что ежедневного пребывани€ на солнце в течение 1Ц2 ч с облучением лишь лица и кистей достаточно дл€ поддержани€ нормального уровн€ метаболита витамина D в крови в течение недели.

    2.†ѕищевые факторы: установлено увеличение частоты и т€жести рахита в группах детей:

    1)†наход€щихс€ на искусственном вскармливании неадаптированными смес€ми, в которые, в частности, не добавлен витамин D;

    2)†длительно наход€щихс€ на молочном вскармливании с поздним введением прикормов, при неполноценном питании матери;

    3)†получающих, главным образом, вегетарианские прикормы (каши, овощи) без достаточного количества животного белка (желток куриного €йца, м€со, рыба, творог), масла.

    3.†Ќедоношенность, котора€ предрасполагает к рахиту. Ёто обусловлено тем, что наиболее интенсивное поступление кальци€ и фосфора от матери к плоду происходит в последние мес€цы беременности, и ребенок менее 30 недель гестации уже при рождении имеет остеопению Ц снижение массы костной ткани. ¬ то же врем€ при более быстрых темпах роста, чем у доношенных детей, недоношенным требуютс€ большие количества кальци€ и фосфора в пище. “акже следует отметить, что нерациональные питание и режим жизни беременной могут привести к меньшим запасам витамина D, кальци€ и фосфора при рождении и у доношенного ребенка.

    4.†—индром мальабсорбции, например, при целиакии, при котором нарушаетс€ всасывание питательных веществ в кишечнике. Ќедостаточна€ активность лактазы также способствует нарушению утилизации пищевых ингредиентов.

    5.†’ронические заболевани€ печени и почек, которые привод€т к снижению интенсивности образовани€ активных форм витамина D.

    6.†Ёкологические факторы. »збыток в почве, а значит, и в воде, продуктах питани€ стронци€, свинца, цинка и других металлов приводит к частичному замещению ими кальци€ в кост€х и способствует развитию рахита.

    7.†Ќаследственные аномалии обмена витамина D и кальциево-фосфорного обмена.

    8.†Ќаследственные аномалии обмена веществ (цистинури€, тирозинеми€ и др.).

    9.†ѕолигиповитаминозы.

    10.†’ронические инфекционные процессы.

    11.†Ќедостаточна€ двигательна€ активность вследствие перинатальных повреждений нервной системы или отсутстви€ в семье элементов физического воспитани€ (массаж, гимнастика и др.).

    ћеханизмы развити€ заболевани€. ƒефицит витамина D приводит к уменьшению синтеза кальцийсв€зывающего белка, который обеспечивает транспорт ионов кальци€ через кишечную стенку. —нижение уровн€ кальци€ в крови активизирует де€тельность околощитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона, действие которого направлено на поддержание посто€нного уровн€ кальци€ в крови. ѕри этом паратгормон мобилизует выведение неорганического кальци€ из костей, снижа€ одновременно реабсорбцию фосфора в почках. Ќарушаютс€ окислительные процессы, кроме того, происходит вымывание солей из образовавшейс€ костной ткани.  ости станов€тс€ м€гкими, легко деформируютс€. ¬ зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. –азвивающийс€ ацидоз вызывает функциональные нарушени€ ÷Ќ— и внутренних органов. —нижаетс€ иммунологическа€ защита, что способствует частым заболевани€м, более зат€жному их течению. ѕрин€та следующа€ классификаци€:

    1)†по периоду болезни (начальный, разгара, репарации, остаточных €влений);

    2)†по т€жести процесса (легка€, средней т€жести и т€жела€);

    3)†по характеру течени€ (острое, подострое, рецидивирующее).

     линика. ѕервые симптомы по€вл€ютс€ чаще всего на 2Ц3 мес€це жизни. ” ребенка возникают беспокойство, пугливость, раздражительность, капризы, снижаетс€ аппетит, нарушаетс€ сон (становитс€ поверхностным), отмечаетс€ вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. ”силиваетс€ потливость, главным образом во сне и при кормлении, наиболее сильно потеет волосиста€ часть головы. ѕот имеет непри€тный кислый запах, раздражает кожу, вызыва€ зуд. –ебенок посто€нно трет голову о подушку, в результате чего по€вл€етс€ облысение затылка. –ентгенологические изменени€ костей обычно отсутствуют. ћогут вы€вл€тьс€ мышечна€ гипотони€, запоры, небольша€ податливость краев большого родничка. Ќачальный период рахита длитс€ от 1,5 недели до 1 мес€ца, далее нелеченный рахит переходит в следующий период болезни Ц период разгара. ¬ этот период имеютс€ отчетливые изменени€ со стороны скелета и признаки нарушени€ функций внутренних органов.   м€гкости и податливости краев родничка и швов присоедин€етс€ разм€гчение плоских костей черепа Ц краниотабес. «атылок уплощаетс€, голова становитс€ асимметричной. ѕроисходит деформаци€ грудной клетки. «а счет усиленного образовани€ остеоидной ткани по€вл€етс€ утолщение на границе костной и хр€щевой части ребер Ц так называемые рахитические Ђчеткиї; усиливаетс€ кривизна ключиц; грудна€ клетка с боков сдавливаетс€. ѕередн€€ часть грудной клетки вместе с грудиной несколько вып€чиваетс€ вперед, возникает Ђкурина€ї, или Ђкилевидна€ї, грудь. Ќа уровне прикреплени€ диафрагмы по€вл€етс€ западение Ц гаррисонова борозда. ”величиваетс€ кривизна спины (рахитический кифоз).   более поздним изменени€м относ€тс€ деформации длинных костей. ¬ результате деформации эпифизов образуютс€ утолщени€ Ц Ђрахитические браслетыї, особенно выраженные в области предплечий и голеней. ”толщаютс€ также фаланги пальцев, возникают так называемые Ђнити жемчугаї. „аще всего ноги искривл€ютс€ ќ-образно, реже Ц ’-образно, одновременно и плоскостопие. Ѕольшой родничок закрываетс€ только в возрасте 1,5Ц2 лет и позже. ѕрорезывание зубов происходит с опозданием, идет непоследовательно, нарушаетс€ прикус. ќчень часто бывают дефекты эмали и кариес молочных, а затем и посто€нных зубов. ’арактерными дл€ рахита €вл€ютс€ также мышечна€ гипотони€ и слабость св€зочного аппарата. Ѕольные дети в положении на спине легко прит€гивают ногу к голове, даже кладут стопу на плечо (симптом Ђперочинного ножаї). ¬следствие др€блости мышц брюшной стенки формируетс€ так называемый Ђл€гушачий животї; почти всегда имеетс€ расхождение мышц живота. ѕри т€желом течении рахита могут быть деформации таза, ведущие к уменьшению его размеров Ц плоский рахитический таз. «атормаживаетс€ формирование статических и динамических функций, дети позже других поднимают голову, сад€тс€, встают и ход€т. ѕри рахите т€желой степени возникают расстройства де€тельности печени, желудочно-кишечного тракта, белкового, жирового обменов, наблюдаетс€ недостаток витаминов группы ¬, а также витаминов ј, —, ≈, меди, цинка, магни€. ƒеформаци€ грудной клетки и гипотони€ дыхательных мышц привод€т к нарушению легочной вентил€ции, вследствие чего больные рахитом предрасположены к воспалению легких. »з других отклонений от нормы следует отметить увеличение лимфатических узлов, селезенки.

    ¬ период выздоровлени€ у ребенка наблюдаетс€ уменьшение признаков рахита (расстройства нервной системы, м€гкость костей, снижение тонуса мышц, анеми€ и др.), восстанавливаетс€ концентраци€ фосфора в крови. ѕериод остаточных признаков диагностируют спуст€ 2Ц3 года, когда нет ни признаков активного рахита, ни лабораторных отклонений от нормы показателей минерального обмена, хот€ остаютс€ последстви€ перенесенного рахита в виде деформаций костей грудной клетки, мышечной гипотонии.

    –ахит у глубоко недоношенных детей

    ѕредрасполагающими факторами, кроме низкой массы тела, €вл€ютс€: неблагопри€тные услови€ внутриутробного развити€, привод€щие к дефициту массы тела, недостаточна€ минерализаци€ костной ткани на момент рождени€.

     линика. ѕризнаки: краниотабес, разм€гчение костей черепа и его деформации, умеренно выраженные рахитические Ђчеткиї, переломы ребер.

    ƒиагностика. √лавную роль играет тщательно собранный анамнез и внимательный осмотр ребенка. ƒл€ диагностики периода и течени€ рахита вы€вл€ют в крови уровень кальци€, фосфора, активность щелочной фосфатазы, делают рентгенограмму зап€сть€ определ€ют экскрецию кальци€ и фосфора с мочой. —оотношение между уровн€ми кальци€ и фосфора в сыворотке крови в норме равно 2: 1, в период разгара рахита повышаетс€ до 3: 1Ц4: 1. ѕри рахите имеютс€ характерные изменени€ на рентгенограмме костей. ƒиагноз рахита легкой степени (I) став€т на основании наличи€ изменений, характерных дл€ начального периода рахита. –ахит средней степени т€жести (II) обусловливаетс€ средневыраженными изменени€ми костной системы и внутренних органов. –ахит III степени (т€желый) вы€вл€ют при обнаружении у ребенка выраженных нарушений костной структуры, т€желых патологий нервной системы и внутренних органов, т€желой анемии, которые тормоз€т физическое и психомоторное развитие. ќстрое течение рахита определ€етс€ наличием неврологических симптомов, симптомами разм€гчени€ костной ткани, чаще наблюдаетс€ у недоношенных детей и детей первого полугоди€ жизни. ѕри подостром течении выражены признаки остеоидной гиперплазии (избыточного образовани€ остеоида). –азвитие заболевани€ идет медленно, чаще наблюдаетс€ у детей второго полугоди€ жизни (при рахите череп поражаетс€ в первые 3 мес€ца жизни, деформаци€ грудной клетки возникает, как правило, в 3Ц6 мес€цев, а деформаци€ нижних конечностей, возникает в возрасте, когда ребенок начинает сто€ть и ходить). –ецидивирующее (волнообразное) течение характеризуетс€ чередованием периодов улучшени€ и обострени€ процесса.

    Ћечение. Ќеобходимо комплексное лечение рахита. –азличают неспецифическое и специфическое лечение, включающее ”‘ќ и введение препаратов витамина D. Ѕольшое значение имеют рациональное питание (преобладание в пище продуктов, богатых витаминами, минеральными веществами, в частности кальцием), достаточное пребывание на свежем воздухе, массаж и гимнастика. —пецифическое лечение рахита провод€т препаратами витамина D. ¬ начальном периоде рахита у доношенного ребенка, наход€щегос€ в благопри€тных услови€х быта и питани€, в качестве специфического лечени€ достаточно назначить цитратную смесь и водный раствор витамина D2. ѕосле достижени€ терапевтического эффекта лечебную дозу витамина D замен€ют профилактической, которую ребенок получает ежедневно в течение первых двух лет. Ћечение витамином D проводитс€ под контролем пробы —улковича (исследование мочи на содержание кальци€). Ћечение витамином D в некоторых случа€х сочетают с применением препаратов кальци€ и фосфора (глицерофосфат и глюконат кальци€, фитин), назначением витаминов группы ¬, —, цитратной смеси или сока лимона. ¬ажной частью лечени€ €вл€ютс€ лечебна€ гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые нормализуют де€тельность нервной системы, стимулируют обменные процессы в кост€х и мышцах. ѕрофилактика рахита должна проводитьс€ еще до рождени€ ребенка (антенатальна€ профилактика). Ќеспецифическа€ профилактика в этот период состоит в следовании режиму дн€ с достаточным пребыванием на свежем воздухе и двигательной активностью, сбалансированной диете, предупреждении и лечении заболеваний, гестозов и невынашивани€ беременности. ѕища беременной женщины должна быть полноценной в отношении количества килокалорий, белков, жиров и углеводов, минеральных солей и витаминов. —пецифическую профилактику целесообразно проводить в последние 3Ц4 мес€ца беременности. —уточна€ потребность беременной в витамине ƒ составл€ет 400 ћ≈. ¬итамин D не рекомендуетс€ назначать при возрасте матери старше 35 лет, а также при заболевании сердечно-сосудистой системы. Ёто может способствовать избыточному отложению кальци€ в плаценте и привести к внутриутробной гипоксии плода, преждевременному закрытию родничка у ребенка, способствовать развитию у матери атеросклероза. ѕостнатальна€ профилактика рахита начинаетс€ с первых дней жизни: естественное вскармливание со своевременной его коррекцией, правильна€ организаци€ смешанного и искусственного вскармливани€ при недостаточном количестве или отсутствии грудного молока у матери, прогулки, ежедневный массаж и гимнастика, закаливание. —пецифическую профилактику рахита начинают с 3-недельного возраста (у недоношенных Ц с 10Ц14 дн€ жизни), назначают витамин D по 500 ћ≈ в день в течение первых двух лет жизни (осенний, зимний и весенний периоды) в сочетании с назначением витаминов —, ¬1 и ¬2, ¬5 на 2 недели в мес€ц. Ќазначение витамина D чередуетс€ с курсом ”‘ќ (15Ц20 сеансов 2 раза в год). ѕосле этого делаетс€ перерыв на 3Ц4 недели.

    —ѕј«ћќ‘»Ћ»я

    —пазмофили€ (тетани€)†Ц это заболевание патогенетически св€занное с рахитом, характеризующеес€ наклонностью ребенка первых 6-18 мес€цев к судорогам и спастическим состо€ни€м, а также к другим про€влени€м повышенной нервно-мышечной возбудимости. «аболевание развиваетс€ в результате приема больших доз витамина D или ранней весной, когда при повышенной инсол€ции происходит гиперпродукци€ витамина D в коже. Ѕольшие дозы витамина D подавл€ют функцию паращитовидных желез, стимулируют всасывание солей кальци€ и фосфора в кишечнике и их реабсорбцию в почечных канальцах, в результате чего повышаетс€ щелочной резерв крови, развиваетс€ алкалоз.  альций начинает усиленно откладыватьс€ в кост€х, что приводит к уменьшению уровн€ кальци€ в крови и повышению нервно-мышечной возбудимости, возникают судороги. «аболевание чаще всего отмечаетс€ весной в периоде выздоровлени€ от рахита.

     линика. —ледует выдел€ть скрытую (латентную) и €вную спазмофилию, отличающиес€ друг от друга степенью выраженности одного и того же патологического процесса. ѕри скрытой форме внешне дети выгл€д€т практически здоровыми, иногда избыточно упитанными, психомоторное развитие Ц в пределах нормы. ƒиагностировать у ребенка скрытую спазмофилию можно с помощью признаков гипервозбудимости: беспокойства, вздрагиваний, гиперестезии. Ќаиболее частыми симптомами €вл€ютс€: симптом ’востека Ц при легком поколачивании щеки между скуловой дугой и углом рта на соответствующей стороне происходит сокращение мимической мускулатуры в области рта, носа, нижнего, а иногда и верхнего века; симптом “руссо Ц при сдавливании плеча эластическим жгутом в течение 3†мин (происходит сдавление сосудисто-нервного пучка) кисть судорожно сокращаетс€, принима€ положение Ђруки акушераї; симптом Ћюста Ц поколачивание перкуссионным молоточком ниже головки малоберцовой кости вызывает быстрое отведение и подошвенное сгибание стопы; симптом ћаслова Ц при легком уколе кожи ребенка со спазмофилией отмечаетс€ остановка дыхани€ на высоте вдоха, у здорового ребенка такое раздражение вызывает учащение и углубление дыхательных движений. —крыта€ спазмофили€ встречаетс€ часто, а под вли€нием провоцирующих факторов (плач, высока€ температура, инфекционное заболевание, рвота, испуг) может переходить в €вную спазмофилию. явна€ спазмофили€ про€вл€етс€ в виде ларингоспазма, карпопедального спазма и эклампсии, иногда сочетающихс€ между собой.

    Ћарингоспазм. Ћарингоспазм Ц спазм голосовой щели, возникающий внезапно при плаче или испуге. ќн про€вл€етс€ звучным или хриплым вдохом при плаче и крике и остановкой дыхани€ на несколько секунд, при этом отмечаютс€ испуганное выражение лица, цианоз, холодный пот, возможна потер€ сознани€ и присоединение судорог. ѕриступ заканчиваетс€ глубоким звучным вдохом, дыхание постепенно восстанавливаетс€ и ребенок засыпает, при этом зачастую по€вл€етс€ отек тыла кистей. ќбычно приступ ларингоспазма продолжаетс€ от нескольких секунд до 1Ц2 мин и повтор€етс€ по несколько раз в день. ѕри наиболее т€желых случа€х возможна смерть в результате внезапной остановки сердца (тетани€ сердца).  арпопедальный спазм представл€ет собой спазм мышц кисти и стопы, принимающих характерное положение (кисть имеет положение Ђруки акушераї, стопа Ц положение резкого подошвенного сгибани€). “акое состо€ние кистей и стоп может быть кратковременным, но может сохран€тьс€ долго, в течение нескольких часов и даже дней. ѕри длительном спазме на тыльной поверхности кистей и стоп по€вл€етс€ отечность. Ќередко возникает спазм круговых мышц рта, губы принимают положение Ђрыбьего ртаї. ¬ редких случа€х возможны тонические судороги дыхательной мускулатуры, гладкой мускулатуры мочевого пузыр€, кишечника, бронхоспазмы. ¬ наиболее т€желых случа€х наблюдаютс€ приступы эклампсии Ц клонико-тонические судороги, протекающие с потерей сознани€. ќни возникают вслед за кратковременными тоническими судорогами. ¬ легких случа€х приступ про€вл€етс€ внезапным побледнением лица, оцепенением, подергиванием мимической мускулатуры. “€желый приступ также начинаетс€ с подергивани€ мышц лица, далее судороги распростран€ютс€ на шею, конечности, охватыва€ все большие мышечные группы, в том числе и дыхательную мускулатуру. ƒыхание становитс€ прерывистым, всхлипывающим, по€вл€етс€ цианоз. — самого начала приступа ребенок тер€ет сознание, происходит непроизвольное отхождение мочи и газов. ѕродолжительность приступа Ц от нескольких секунд до 20Ц30†мин, судороги постепенно затихают, и больной засыпает. »ногда приступы следуют один за другим. ¬о врем€ приступа может произойти остановка дыхани€ и сердца. Ёклампси€ чаще наблюдаетс€ у детей 1-го года жизни.

    ƒиагностика. ¬ажно учитывать возраст ребенка (4-18 мес€цев), наличие клинических, биохимических (гипокальциеми€ в сочетании с гиперфосфатемией, алкалозом в крови) и рентгенологических данных, свидетельствующих о рахите, врем€ года, указание на неправильное вскармливание. “ипичный приступ ларингоспазма почти всегда позвол€ет считать диагноз бесспорным.

    Ћечение. ѕри ларингоспазме создают преобладающий очаг возбуждени€ в мозге с помощью стимулировани€ слизистой оболочки носа (дуют в нос, щекочут, дают нюхать раствор аммиака), кожи (укол, похлопывание и обливание лица холодной водой), вестибул€рного аппарата (Ђвстр€хиваниеї ребенка), мен€ют положение тела. ¬ случае т€желого приступа может быть необходима искусственна€ вентил€ци€ легких. ѕри про€влени€х спазмофилии ребенку назначают обильное питье в виде слабого ча€, €годных и фруктовых соков. ќб€зательно примен€ютс€ препараты кальци€ (глюконат кальци€, 10†%-ный раствор кальци€ хлорида).  альциевую терапию и ограничение коровьего молока нужно продолжать до полной ликвидации признаков латентной спазмофилии. —пуст€ 3Ц4 дн€ после судорог провод€т противорахитическое лечение. ¬се непри€тные дл€ ребенка процедуры (осмотр зева, уколы и др.), которые могут вызвать т€желый приступ ларингоспазма, надо максимально ограничивать и выполн€ть крайне осторожно. ѕрогноз благопри€тный. ќчень редко т€желый приступ ларингоспазма (при отсутствии неотложной помощи) заканчиваетс€ летально.

    √Ћј¬ј 6. јЌќћјЋ»»  ќЌ—“»“”÷»»

    јномалии конституции (диатезы) представл€ют собой предрасположенность к необычным, неадекватным реакци€м организма ребенка на р€д внешнесредовых раздражителей, которые у большинства других детей не вызывают особых отклонений.

    ƒиатез Ц не заболевание, а предрасположение, которое при определенных услови€х внешней среды может трансформироватьс€ в болезнь. ¬ отечественной педиатрии описываютс€ следующие формы диатезов:

    1)†экссудативно-катаральный;

    2)†лимфатико-гипопластический;

    3)†нервно-артритический.

    Ё ——”ƒј“»¬Ќќ- ј“ј–јЋ№Ќџ… ƒ»ј“≈«

    Ёкссудативно-катаральный диатез Ц это способность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных свойств организма отвечать повышенной реакцией кожи и слизистых оболочек на отдельные внешние раздражители. Ёкссудативно-катаральный диатез обусловлен генетическими факторами (генетическа€ от€гощенность Ц у 70Ц80†% детей), возрастными особенност€ми ферментной системы пищеварительного тракта и иммунологической защиты, а также воздействием окружающей среды. ‘акторами риска €вл€ютс€ неблагопри€тные услови€ внутриутробного развити€, гипокси€ плода, перинатальное поражение ÷Ќ—, инфекционные заболевани€, массивна€ медикаментозна€ терапи€, характер вскармливани€.   факторам риска экссудативно-катарального диатеза у ребенка относ€т дисбактериозы и болезни желудочно-кишечного тракта у матери во врем€ беременности, гестозы, медикаментозна€ терапи€ во врем€ беременности, особенности питани€ будущей мамы, а также ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание. «ачастую у родителей (или одного из них) в детстве также были про€влени€ экссудативно-катарального диатеза. ‘акторами, способствующими клиническому про€влению диатеза, €вл€ютс€, как правило, пищевые белки коровьего молока, а также €йца, цитрусовые, земл€ника, клубника, манна€ и другие каши. яйца, клубника, земл€ника, лимоны, бананы, шоколад и рыба содержат либераторы эндогенного гистамина. ” детей, наход€щихс€ на естественном вскармливании, экссудативно-катаральный диатез может про€витьс€ при употреблении этих продуктов матерью.

     линика. — первого мес€ца жизни дл€ таких детей типичны стойкие опрелости, сухость и бледность кожи, гнейс на волосистой части головы Ц усиленное образование себорейных чешуек, шелушение; молочный струп Ц покраснение, шелушение на коже щек, увеличивающиес€ на улице при холодной погоде, строфулюс Ц зуд€щие узелки с серозным содержимым; избыточное нарастание массы тела. ƒл€ детей с экссудативно-катаральным диатезом характерны зат€жные конъюнктивиты, блефариты, риниты, катары дыхательных путей с обструктивным синдромом, анеми€, неустойчивый стул. ѕовышенна€ ранимость слизистых оболочек выражаетс€ в усиленном и неравномерном слущивании эпители€ €зыка (Ђгеографический €зыкї), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит). √иперплази€ лимфоидной ткани также €вл€етс€ клиническим про€влением экссудативно-катарального диатеза. ”величиваютс€ аденоиды и миндалины, лимфатические узлы, реже Ц печень и селезенка. “ечение экссудативно-катарального диатеза Ц волнообразное, обострени€ св€заны, как правило, с диетическими погрешност€ми (в том числе матери, если ребенок Ц на грудном вскармливании), но могут быть обусловлены метеорологическими факторами, сопутствующими заболевани€ми. ¬ конце второго года жизни про€влени€ экссудативно-катарального диатеза обычно исчезают, но у 15Ц25†% детей в дальнейшем могут развиватьс€ экзема, нейродермит, бронхиальна€ астма и другие аллергические заболевани€. ” детей с экссудативно-катаральным диатезом, имеющих одновременно рецидивирующие инфекции, возможны наследственные дефекты иммунитета; у имеющих т€желые неинфекционные кишечные расстройства Ц экссудативна€ энтеропати€, недостаточность дисахаридаз кишечника.

    Ћечение. Ћечение начинают с налаживани€ рационального питани€. ƒл€ детей первого года жизни оптимальным €вл€етс€ грудное вскармливание. ƒет€м с избыточной массой тела необходимо ограничить калорийность питани€ за счет легкоусво€емых углеводов (каш, киселей, сахара), поскольку избыточное количество углеводов в рационе усиливает экссудативно-катаральные изменени€ кожи. ¬ период обострени€ заболевани€ сахар желательно заменить ксилитом или сорбитом. „асть жира пищи (около 30†%) у детей старше года следует вводить за счет растительных жиров, богатых ненасыщенными жирными кислотами. ƒет€м с экссудативно-катаральным диатезом рекомендуетс€ дополнительное введение солей кали€, ограничение поваренной соли и жидкости. »з диеты матери, корм€щей грудью, исключаютс€ пищевые аллергены: €йца, клубника, земл€ника, цитрусовые, шоколад, крепкий чай, кофе; экстрактивные вещества Ц острые приправы, какао, пр€ности, а также продукты, содержащие консерванты, красители, пищевые добавки. ƒетей, наход€щихс€ на смешанном и искусственном вскармливании, в случае упорного течени€ диатеза, особенно при доказанной аллергии к коровьему молоку, перевод€т на вскармливание смес€ми на основе сои или высокогидролизированных белков.  аши и овощные пюре следует готовить не на молоке, а на овощном отваре. ¬место молока лучше давать кефир, биолакт, бифидок и другие кисломолочные продукты. ѕервый прикорм в виде овощного пюре дет€м с экссудативно-катаральным диатезом, наход€щимс€ на искусственном вскармливании, следует вводить раньше, в 4,5Ц5 мес€цев. ѕри этом лучше назначать овощное пюре, в котором преобладают щелочные валентности, а не кашу. ѕрикорм дет€м с про€влени€ми экссудативно-катарального диатеза, наход€щимс€ на естественном вскармливании, рекомендуетс€ вводить позже, чем здоровым.  аши дают с 6Ц6,5 мес€ца, предпочтение отдают гречневой, пшенной, перловой, рисовой крупам; исключаютс€ овс€на€ и манна€ каши. ” многих детей кожные про€влени€ диатеза уменьшаютс€ при замене сахара, добавл€емого в пищу, фруктозой в соотношении 1,0: 0,3, так как фруктоза слаще. ¬ажным этапом лечени€ детей с экссудативно-катаральным диатезом €вл€етс€ вы€вление и коррекци€ дисбактериоза. ѕоложительный эффект оказывают дес€тидневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Ћечение экссудативно-катарального диатеза предусматривает применение витаминов (¬6, ј, ¬5, ¬15, ≈), адаптогенов (дибазол, пентоксил). √ипервитаминозы —, ¬4, ¬12 способствуют поддержанию экссудативных поражений кожи. ѕримен€ют также курсы антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил, перитол и др.), череду€ средства. ѕрофилактические прививки дет€м с экссудативно-катаральным диатезом провод€т в обычные сроки, но на фоне предварительной подготовки (антигистаминные препараты 5 дней до и 5 дней после прививки, витамины группы ¬ в течение 1-2-х недель до и 3-4-х недель после вакцинации). ѕрофилактика должна быть комплексной и начинатьс€ антенатально (до родов)†Ц исключаютс€ в питании беременной женщины из Ђаллергической семьиї облигатные аллергены, лекарства, часто вызывающие аллергические реакции. ѕри отсутствии дородовой диетической профилактики, грудного вскармливани€ и рациональной диеты, режимных ограничений в первые мес€цы жизни у ребенка имеетс€ более высока€ веро€тность развити€ аллергических заболеваний и прежде всего Ц экземы и нейродермита, бронхиальной астмы. ƒома следует создать гипоаллергенную обстановку: влажна€ уборка проводитс€ не реже 2 раз в сутки, нежелательны домашние животные, рыбы в аквариуме, цветы; недопустимы ковры, книги в незакрывающихс€ полках, шкафах, пуховые и перьевые подушки, матрацы и оде€ла, аллергизирующий эффект может оказывать стирка бель€ с синтетическими моющими средствами. ѕри любых заболевани€х следует примен€ть минимальный набор медикаментов, исключа€ лекарственные облигатные аллергены (пенициллин, биопрепараты). ѕоказаны также раннее вы€вление и активна€ санаци€ очагов хронической инфекции, своевременна€ терапи€ дискинезии желчных путей, рахита, анемий, гельминтозов, дисбактериоза.

    Ћ»ћ‘ј“» ќ-√»ѕќѕЋј—“»„≈— »… ƒ»ј“≈«

    Ћимфатико-гипопластический диатез представл€ет собой совокупность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных морфофункциональных особенностей детского организма, предопредел€ющих возможность развити€ гипертрофии вилочковой железы и лимфатического аппарата у детей, гипоплазии надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез, элементов сердечно-сосудистой системы и некоторых других органов и систем.

    —читаетс€, что основную роль в формировании лимфатико-гипопластического диатеза играют факторы внешней среды, действующие как внутриутробно (токсикозы беременных, заболевани€ матери, способствующие повышению проницаемости плаценты и сенсибилизации плода, инфекционные заболевани€ матери во второй половине беременности), так и перинатально (гипокси€, родова€ травма, инфекции), внеутробно (длительные инфекционно-токсические заболевани€, нерациональное искусственное вскармливание с избытком белков или углеводов). Ћимфатико-гипопластический диатез встречаетс€ чаще у детей из семей с аллергической предрасположенностью.

     линика. ƒети с лимфатико-гипопластическим диатезом Ц в€лые, бледные, апатичные, быстро утомл€ютс€ и плохо перенос€т длительные и сильные раздражени€. ƒл€ таких детей характерна избыточна€ масса тела, тургор тканей и мышц снижены, кожа др€бла€. ѕодкожно-жирова€ клетчатка развита избыточно, распределена неправильно (больше Ц на животе и бедрах). ƒл€ лимфатико-гипопластического диатеза характерна диффузна€ гиперплази€ лимфоидной ткани: склонность к увеличению лимфатических узлов, вилочковой железы, миндалин, отмечаетс€ разрастание аденоидной ткани. ¬илочкова€ железа может достигать значительных размеров, вызыва€ осиплость голоса, шумное дыхание, запрокидывание головы во врем€ сна, расстройства дыхани€, астматические состо€ни€, приступы асфиксии, судороги. “акие дети относ€тс€ к часто болеющим. Ќередко вы€вл€ютс€ кожные изменени€, склонность к частым и зат€жным респираторным инфекци€м, протекающим с нейротоксикозом и нарушением микроциркул€ции. ћаксимально выраженные про€влени€ лимфатико-гипопластического диатеза развиваютс€ обычно в возрасте до 3Ц6 лет. ¬ дальнейшем про€влени€ диатеза постепенно сглаживаютс€ или исчезают вовсе, хот€ у детей возможна задержка полового развити€. —ледует помнить, что у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом имеетс€ повышенный риск развити€ синдрома внезапной смерти, инфекционнозависимой бронхиальной астмы и аутоиммунных заболеваний.

    Ћечение. ќсновное значение имеют соблюдение режима дн€, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, массаж и гимнастика. ¬ пище детей необходимо ограничивать коровье молоко и легкоусво€емые углеводы (кисель, каши, сахар).  оровье молоко лучше заменить на кисломолочные продукты. ѕрикормы примен€ют овощные, фруктовые. ѕериодически дет€м назначают препараты кальци€, бифидумбактерин, бификол. јденоидные разрастани€ целесообразно удал€ть хирургически только при полном отсутствии носового дыхани€ или при частых рецидивах воспалени€ органов дыхани€. ѕрофилактические прививки дет€м с лимфатико-гипопластическим диатезом делают в обычные сроки.

    ѕрофилактика. ¬ажным звеном профилактики €вл€етс€ рациональное питание беременной и правильное вскармливание ребенка соответственно возрасту. —ледует избегать одностороннего вскармливани€ с преобладанием того или иного продукта в рационе, перекорма. Ѕольшое значение имеют соблюдение режима дн€, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика.

    Ќ≈–¬Ќќ-ј–“–»“»„≈— »… ƒ»ј“≈«

    Ќервно-артритический диатез представл€ет собой совокупность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных морфофункциональных особенностей организма, характеризующихс€ нарушением пуринового обмена или параллельно возникающим нарушением функционировани€ органов и систем (надпочечников, печени, ÷Ќ— и др.). Ќервно-артритический диатез характеризуетс€ повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питани€, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшем Ц предрасположенностью к развитию ожирени€, мочекаменной болезни, нефрита, атеросклероза, сахарного диабета второго типа, подагры и обменных артритов. ¬ формировании нервно-артритического диатеза важную роль играет, с одной стороны, наследование патологических свойств обмена веществ, с другой Ц питание, режим и среда. ¬ семь€х детей, склонных к нервно-артритическому диатезу, отмечаютс€ про€влени€ болезни обмена веществ в виде подагры, тучности, мочеЦ и желчнокаменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, а также неврастении, мигрени, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни. ¬едущее значение в развитии нервно-артритического диатеза имеет накопление в крови пуринов и конечного продукта их окислени€ Ц мочевой кислоты, что приводит к раздражению ÷Ќ—. ѕовышение уровн€ мочевой кислоты в крови €вл€етс€ самым характерным лабораторным тестом.

     линика. «ависит от возраста ребенка и представлена неврастеническим, обменным, спастическим, кожным синдромами. –азвернута€ клиническа€ картина нервно-артритического диатеза свойственна дет€м школьного возраста (7-12 лет). Ќеврастенический синдром €вл€етс€ наиболее характерным дл€ детей с нервно-артритическим диатезом. ”же в грудном возрасте у ребенка отмечаетс€ повышенна€ нервна€ возбудимость, дети беспокойны, крикливы, мало и плохо сп€т, пугливы. ѕсихическое развитие таких детей опережает возрастные нормы: они любознательны, легко запоминают и воспринимают новую информацию, рано начинают читать.  ак правило, этих детей относ€т к сильно неуравновешенному, повышенно возбудимому типу нервной системы. Ќередко отмечаютс€ ночные страхи, тики, эмоциональна€ лабильность, повышенна€ чувствительность к запахам, привычные рвоты, энурез. Ѕольшинство детей с нервно-артритическим диатезом имеет низкую массу тела. »ногда, чаще девочки, быстро полнеют в пубертатном возрасте. —тул, как правило, обильный, несмотр€ на плохой аппетит. —индром обменных нарушений выражаетс€ в приход€щих внезапно или после короткого недомогани€ (возбуждение, тошнота, запор), неукротимой рвоте, схваткообразных болей внизу живота, запахе ацетона изо рта. Ёто состо€ние называетс€ ацетонемическим кризом. ѕровоцирующими факторами могут быть стрессы, заболевани€, злоупотребление м€сной и жирной пищей при недостаточном количестве углеводов, потребление шоколада, какао, кофе. ¬ этот период в крови повышаетс€ уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, развиваетс€ гипогликеми€. –вота обычно прекращаетс€ так же внезапно, как и началась. “ипичные подагрические приступы в детском возрасте не характерны, однако многие дети жалуютс€ на периодически возникающие кратковременные боли в суставах. —пастический синдром про€вл€етс€ бронхоспазмом, склонностью к гипертонии, кардиалги€м, почечным, печеночным, кишечным коликам, запорам.

    Ћечение. ќсновным методом лечени€ €вл€ютс€ рациональный режим и диета. ƒетей нужно оберегать от чрезмерных психических нагрузок, сократить врем€ просмотра телевизора. ѕоложительный эффект создаетс€ закаливанием, утренней гимнастикой, прогулками. ¬ диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, ржана€ мука, крупы (овс€на€, гречнева€, перлова€, пшено и др.). ќграничивают м€со, птицу, речную рыбу (особенно жареную, копченую), бульоны, жиры (кроме растительных). »сключают м€со молодых животных (цыпл€та, тел€тина), крепкие рыбные и м€сные бульоны, субпродукты (печень, почки, мозги), колбасные издели€, грибы (шампиньоны, белые), некоторые овощи и зелень (шпинат, щавель, спаржа, ревень, цветна€ капуста, петрушка, бобовые, зеленый горошек), а также шоколад, кофе, крепкий чай. ƒетей с нервно-артритическим диатезом не следует кормить насильно, но надо избегать длительных перерывов в еде. –екомендуетс€ обогащение пищи сол€ми кали€, увеличение количества вводимой жидкости (щелочные минеральные воды, клюквенные, брусничные, облепиховые отвары и морсы). ѕри снижении аппетита показано назначение желудочного сока, абомина или других препаратов, улучшающих аппетит (витамины ¬6, ¬1, коболамин, оротат кали€). ѕолезна фитотерапи€ (настои корн€ валерианы, травы пустырника и др.). ѕри по€влении симптомов ацетонемического криза назначают каждые 10Ц15†мин питье в виде раствора глюкозы, сладкого ча€, свежеприготовленного фруктового сока, щелочной минеральной воды или 0,5Ц1%-ного раствора натри€ гидрокарбоната. ƒл€ улучшени€ выведени€ кетоновых тел из кишечника об€зательно делают очистительную клизму.  ормить ребенка следует по его желанию, преимущественно пищей, содержащей легкоусво€емые углеводы и с минимальным количеством жира (жидка€ манна€ каша, картофельное или овощное пюре, бананы, кефир, молоко). –ебенка с приступом ацетонемической рвоты необходимо госпитализировать. Ћечение направлено на борьбу с ацидозом, обезвоживанием и усилением выведени€ кетоновых тел. — этой целью показано внутривенное введение 5-10†%-ной глюкозы, 0,9†%-ного раствора натри€ хлорида, 4†%-ного раствора натри€ гидрокарбоната, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты. “акже назначаютс€ пантотенат кальци€, оротат кали€, панангин, витамины группы ¬. ƒл€ устранени€ повышенной возбудимости используют препараты валерианы, брома. ѕрофилактика включает соблюдение ребенком режима дн€, рациональное питание, оберегание его от чрезмерных психических нагрузок. Ќадо сказать, что неврастенические расстройства Ц не только провокатор про€влени€ нервно-артритического диатеза, но и одно из его отдаленных последствий (как и подагра, мочекаменна€ болезнь, ожирение).

    √Ћј¬ј 7. √Ќќ…Ќќ-¬ќ—ѕјЋ»“≈Ћ№Ќџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я Ќќ¬ќ–ќ∆ƒ≈ЌЌџ’

    —“ј‘»Ћќƒ≈–ћ»»

    ¬езикулопустелез (стафилококковый перипорит) Ц заболевание, характеризующеес€ по€влением мелких поверхностно расположенных пузырьков на коже €годиц, бедер, естественных складок, головы. ѕузырьки имеют размеры до нескольких миллиметров, наполнены вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. ѕричиной заболевани€ €вл€етс€ воспаление в области устьев эккриновых потовых желез. “ечение заболевани€, как правило, доброкачественное. ѕузырьки лопаютс€ через 2Ц3 дн€ с момента по€влени€, образовавшиес€ вследствие этого маленькие эрозии покрываютс€ сухими корочками, не оставл€ющими после отпадени€ рубцов или пигментации.

    ѕузырчатка новорожденных (пемфигус) может протекать в двух формах: доброкачественной и злокачественной. ƒоброкачественна€ форма характеризуетс€ по€влением на фоне эритематозных п€тен пузырьков и небольшого размера пузырей (до 0,5Ц1 см в диаметре), наполненных серозно-гнойным содержимым. ѕузыри могут находитьс€ на разных стади€х развити€, имеют слабое инфильтрированное основание, вокруг пузыр€ отмечаетс€ венчик гиперемии. Ћокализуютс€ обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечност€х, в естественных складках. ¬ысыпание пузырей может продолжатьс€ несколько дней. Ќа месте бывших пузырей по€вл€ютс€ поверхностные эрозии, но далее корки не образуютс€. —осто€ние новорожденных может быть не нарушено или среднет€желым. ¬озможно повышение температуры тела. »нтоксикаци€ при данной форме обычно отсутствует, однако дети могут становитьс€ беспокойными или отмечаютс€ некотора€ в€лость, уменьшение или отсутствие прибавки массы тела. ѕри своевременно начатом активном лечении выздоровление наступает через 1Ц2 недели от начала заболевани€. «локачественна€ форма пузырчатки новорожденных характеризуетс€ по€влением на коже большого количества в€лых пузырей, преимущественно больших размеров Ц до 2Ц3 см в диаметре.  ожа между отдельными пузыр€ми может слущиватьс€. —осто€ние детей т€желое, выражены симптомы интоксикации. «аболевание осложн€етс€ отитом, пневмонией, сепсисом.

    Ёксфолиативный дерматит –иттера Ц наиболее т€жела€ форма стафилококковых пиодермий новорожденных. ¬ызываетс€ госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующими экзотоксин. «аболевание начинаетс€ в конце 1-й Ц начале 2-й недели жизни с по€влени€ покраснени€, мокнути€ кожи и образовани€ трещин в области пупка, паховых складок, вокруг рта. –аннее начало характеризуетс€ наиболее т€желым течением болезни. ¬ течение нескольких часов €рка€ эритема распростран€етс€ на кожу живота, туловища, конечностей. ¬ дальнейшем на различных участках тела по€вл€ютс€ в€лые пузыри, трещины, наблюдаетс€ слущивание эпидермиса, оставл€ющее обширные эрозии. Ќоворожденный имеет вид обожженного кип€тком. Ќа фоне заболевани€ нередко возникают другие очаги гнойной инфекции: омфалит, отит, конъюнктивит, пневмони€, энтероколит и др., т.†е. развиваетс€ сепсис. —осто€ние больных т€желое: дети отказываютс€ от груди, станов€тс€ беспокойными, выражены симптомы интоксикации. ¬ случае благопри€тного исхода заболевани€ наступает эпителизаци€ эрозивных поверхностей без образовани€ рубцов или пигментации. —тафилококковый синдром обожженной кожи, нередко рассматриваемый как вариант дерматита –иттера у более старших детей, вызывают стафилококки, продуцирующие экзотоксин. ѕо€вл€етс€ интенсивна€ эритема, нередко Ц мелкоточечна€ сыпь. ќна начинаетс€ чаще с лица и распростран€етс€ по прот€жению на другие участки кожных покровов. ’арактерен отек, вначале по€вл€ющийс€ вокруг глаз, на лице иногда имеющий вид полос, располагающийс€ также вокруг рта и носа и придающий сердитое, печальное выражение лицу ребенка. ѕокрасневша€ кожа очень чувствительна к прикосновению Ц по€вл€ютс€ волдыри, отслоение эпидермиса. ќтслойка эпидермиса начинаетс€ на лице, но быстро по€вл€етс€ и на других участках тела, образу€ причудливые картины обнаженных участков зернистых слоев кожи Ц Ђперчаткиї, Ђноскиї и др. ” детей возможны €влени€ токсикоза: беспокойство, плохой аппетит, лихорадка, признаки обезвоживани€, св€занные с большими потер€ми жидкости с пораженных кожных покровов. —ледует следить за возможным по€влением других очагов инфекции Ц конъюнктивитов, омфалитов, отитов и др. ѕриблизительно спуст€ 2Ц3 дн€ обнаженные участки подсыхают и заживают без образовани€ каких-либо следов.

    ѕсевдофурункулез ‘игнера Ц это заболевание, которое может начинатьс€ так же, как и везикулопустулез, с дальнейшим распространением процесса на всю потовую железу. ¬озможно первичное по€вление подкожных узлов размером от нескольких миллиметров до 1Ц1,5†см багрово-красного цвета. ¬ дальнейшем в центре узлов по€вл€етс€ гнойное содержимое. Ќаиболее часта€ локализаци€ Ц кожа волосистой части головы, задн€€ поверхность шеи, кожа спины, €годиц, конечностей. “ипичны повышение температуры тела, симптомы интоксикации, увеличение региональных лимфатических узлов.

    ћастит новорожденных Ц т€желое заболевание, начинающеес€ на фоне физиологического нагрубани€ грудных желез.  линически про€вл€етс€ увеличением одной грудной железы, ее инфильтрацией. √ипереми€ в первые дни может отсутствовать или слабо выражена. ѕальпаци€ сопровождаетс€ болезненностью Ц ребенок плачет, про€вл€ет беспокойство. ¬скоре гипереми€ кожи над железой усиливаетс€. —осто€ние ребенка обычно ухудшаетс€, он плохо сосет, повышаетс€ температура тела, по€вл€ютс€ симптомы интоксикации. »з выходных протоков грудной железы при надавливании по€вл€етс€ гнойное отдел€емое. «аболевание опасно гнойно-септическими осложнени€ми.

    Ќекротическа€ флегмона новорожденных Ц это одно из наиболее т€желых гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных, начинающеес€ с по€влени€ на небольшом участке кожи красного п€тна, обычно плотного на ощупь, в дальнейшем в его развитии можно выделить четыре стадии.

    Ќачальна€ стади€ характеризуетс€ быстрым, в течение нескольких часов, распространением очага поражени€, принимающего значительные размеры. “емпы поражени€ подкожной жировой клетчатки обычно опережают скорость изменени€ кожи. Ётому способствует наличие богатой сети лимфатических сосудов и широких лимфатических щелей. јльтернативно-некротическа€ стади€ возникает уже через 1Ц1,5 суток от начала заболевани€, цвет пораженного участка кожи приобретает багрово-синюшный оттенок, в центре возникает разм€гчение. —тади€ отторжени€ характеризуетс€ омертвением отслоенной кожи, после удалени€ которой образуютс€ раневые дефекты с покрытыми гноем кра€ми и гнойными карманами. —тади€ репарации Ц развитие гранул€ций, эпителизаци€ раневой поверхности с последующим образованием рубцов. «аболевание у большинства детей протекает с интоксикацией. ’арактерны лихорадка, рвота, диспепсические €влени€, возникновение метастатических очагов инфекции.

    »Ќ‘≈ ÷»ќЌЌџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я ѕ”ѕќ„Ќќ… –јЌ »

     атаральный омфалит (мокнущий пупок).  линически характеризуетс€ наличием серозного отдел€емого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. ¬ некоторых случа€х отмечаетс€ легка€ гипереми€. ѕри образовании кров€нистых корочек в первые дни после отпадени€ пуповинного остатка возможно скопление под ними необильного серозно-гнойного отдел€емого. —осто€ние ребенка не нарушено, температура тела нормальна€. Ћечение местное, заключаетс€ в частой (3Ц4 раза в сутки) обработке пупочной ранки 3†%-ным раствором пероксида водорода, затем Ц 2†%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого. ћожно закладывать мазь с бацитрацином или мупироцином. ѕоказано также ”‘ облучение пупочной ранки.

    √нойный омфалит Ц воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочного кольца, пупочных сосудов, причиной которого €вл€ютс€ бактерии. «аболевание начинаетс€ на 2-й неделе жизни, нередко Ц с симптомов катарального омфалита. „ерез несколько дней по€вл€ютс€ гнойное отдел€емое пупочной ранки, инфильтраци€ подкожной жировой клетчатки вокруг пупка, вследствие которой пупок выбухает над поверхностью передней брюшной стенки.  ожа вокруг пупка Ц красноватого оттенка, гор€ча€ на ощупь, характерны расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), красные полосы. —осто€ние ребенка нарушено, он становитс€ в€лым, хуже сосет грудь, срыгивает, уменьшаетс€ прибавка массы тела (возможна потер€). ѕрогноз при своевременно начатой комплексной терапии благопри€тный, однако возможны возникновение метастатических очагов инфекции и генерализаци€ процесса.

    язва пупка. ћожет возникнуть как осложнение омфалита. ƒно пупочной ранки обычно покрыто серозно-гнойным или гнойным отдел€емым, после удалени€ которого вы€вл€етс€ изъ€звление. –азвитие ее наиболее веро€тно, если во врем€ обработки пупочной ранки не снимать корочку, скрывающую дно пупочной ранки. ¬ первые дни заболевани€ общее состо€ние может и не нарушатьс€, но в дальнейшем присоедин€ютс€ симптомы интоксикации.

    «аболевани€ пупочных сосудов. √руппой повышенного риска €вл€ютс€ новорожденные, которым в лечебно-диагностических цел€х проводили катетеризацию сосудов. ѕри тромбофлебите пупочной вены пальпируетс€ эластичный т€ж над пупком. ѕри тромбоартериите пупочные артерии пальпируютс€ ниже пупочного кольца. ѕри легких массирующих движени€х от периферии пораженного сосуда к пупочному кольцу на дне пупочной ранки по€вл€етс€ гнойное отдел€емое. ƒл€ детей типичными €вл€ютс€ симптомы инфекционного токсикоза.

    √ангрена пупочного канатика (пуповинного остатка) при рождении ребенка в родовспомогательном учреждении встречаетс€ крайне редко. «аболевание начинаетс€ в первые дни жизни и вызываетс€ анаэробной палочкой. ћумификаци€ пуповинного остатка прекращаетс€, он становитс€ влажным, приобретает гр€зно-бурый оттенок и источает непри€тный гнилостный запах. ќтпадение пуповинного остатка запаздывает, в пупочной ранке сразу по€вл€етс€ гнойное отдел€емое. —осто€ние больного ребенка нарушено, температура тела повышена, выражены симптомы интоксикации, изменени€ в анализе крови. ћожет развитьс€ сепсис. Ћечение детей с инфекционными заболевани€ми пупочной ранки и пуповинного остатка необходимо проводить в отделени€х патологии новорожденных детской больницы. «алогом успешной терапии €вл€етс€ своевременное назначение антибиотиков, коррекци€ лечени€ проводитс€ после получени€ данных о возбудителе и его чувствительности к антибиотикам. ѕри выраженной интоксикации показана инфузионна€ терапи€. Ќа фоне антибактериальной терапии целесообразно применение пробиотиков. ѕоказаны курс иммунотерапии. Ћечение детей с гангреной пуповинного остатка начинают с немедленного его отсечени€. ѕри тромбофлебитах вследствие катетеризации пупочной вены в случае отсутстви€ €влений интоксикации и других признаков наслоени€ бактериальной инфекции проводитс€ только местное лечение: смазывание участка кожи над веной гепариновой мазью и мазью с антибиотиками, череду€ их каждые 2†ч, систематическа€ обработка пупочной ранки, физиотерапи€ (—¬„, ”‘ облучение, электрофорез с антибиотиками). ѕрогноз при воврем€ начатом комплексном лечении благопри€тный.

    Ћ≈„≈Ќ»≈ √Ќќ…Ќџ’ »Ќ‘≈ ÷»…

    ѕротивоэпидемические меропри€ти€ при по€влении больного с любой формой гнойно-воспалительных заболеваний в отделении новорожденных заключаютс€ в немедленном переводе ребенка в специализированное отделение детской больницы. ѕрием новорожденных в палату, откуда был выведен больной, прекращают. ¬сем новорожденным, находившимс€ в контакте с больным, производ€т смену пеленок и оде€л, назначают бифидумбактерин. —анитарна€ обработка помещени€ проводитс€ в соответствии с инструкцией.  ожные покровы новорожденных, находившихс€ в одной палате с больным, осматриваютс€ дежурным педиатром во врем€ каждого пеленани€ детей.

    ћестна€ терапи€. Ћечение везикулопустулеза состоит в корректировке режимных моментов, прин€тии гигиенических ванн (с учетом состо€ни€ пупочной ранки) с использованием дезинфицирующих средств (раствор кали€ перманганата 1: 10 000, настои чистотела, ромашки). ƒо прин€ти€ гигиенической ванны гнойнички ликвидируют стерильным материалом, смоченным в 70†%-ном растворе спирта. ѕоказано двукратное в день местное применение 1Ц2%-ных спиртовых растворов анилиновых красок или бриллиантового зеленого. ÷елесообразно применение ”‘ќ. ѕри пузырчатке новорожденных прокалывают пузыри, после чего обрабатывают спиртовыми растворами анилиновых красок. ѕри проведении данной манипул€ции нельз€ допустить попадани€ содержимого пузыр€ на здоровые участки кожи. ѕри эксфолиативном дерматите –иттера очень важно поддержание нормальной температуры тела и жидкостно-электролитного баланса, необходим щад€щий уход за кожей. ѕерва€ задача решаетс€ с помощью помещени€ ребенка под лампу Ђсоллюксї или в специальный каркас и регул€рного контрол€ температуры тела (каждые 2Ц3 ч). ≈сли позвол€ет состо€ние ребенка, то 1Ц2 раза в день его купают в стерильной воде температуры 35Ц36†∞C с добавлением настоев ромашки, чистотела, череды. ”частки непораженной кожи смазывают 1Ц2%-ными водными растворами анилиновых красителей, а на пораженные накладывают компрессы с жидкостью Ѕурова, стерильным изотоническим раствором натри€ хлорида с добавлением 0,1†%-ного раствора серебра азотнокислого, смазывают 0,5†%-ным раствором кали€ перманганата. —м€гчающие кремы с витамином ј и др. примен€ют при подсыхающих поражени€х. ¬ажным условием лечени€ всех пиодермий €вл€ютс€ стерильные негрубые пеленки, уход с минимальной травматизацией кожи. ѕри обильных мокнути€х с целью защиты кожи от раздражени€ пеленкой примен€ют присыпку из 5†%-ной окиси цинка с тальком. ¬оздух в боксе ребенка 4 раза в день обеззараживают бактерицидной лампой. ѕри катаральном омфалите: часта€ обработка пупочной ранки (3Ц4 раза в сутки) 3†%-ным раствором перекиси водорода, а затем Ц либо 5†%-ным раствором перманганата кали€, либо 2†%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого. ѕоказано также ”‘ќ ранки.

     онъюнктивит: промывание глаз раствором кали€ перманганата 1: 8000 (отдельной ваткой Ц правый и левый глаз легким движением от наружного угла глаза к внутреннему) 6-10 раз в сутки, раствор левомицитина 0,25†%-ный по 1 капле в конъюнктивальный мешок 6 раз в сутки попеременно с 20†%-ным раствором сульфацил натри€. ѕри хламидийном конъюнктивите помимо местного лечени€ тетрациклиновой (эритромициновой) глазной мазью (или масл€ными капл€ми)†Ц об€зательное системное лечение антибиотиками. Ћечение псевдофурункулеза ‘игнера, прободающей формы эктимы, панарици€, мастита, остеомиелита, гангрены пупочного канатика и некротической формы флегмоны новорожденных провод€т совместно педиатр и детский хирург, который определ€ет показани€ дл€ проведени€ различного вида дренажа. ѕитание новорожденных, больных гнойно-воспалительными заболевани€ми, провод€т грудным молоком в объеме, соответствующем возрасту с учетом инфузионной терапии. ћолоко матери можно примен€ть только в том случае, если оно стерильно. ќбща€ терапи€ среднет€желых и т€желых форм гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных включает: антибактериальную, инфузионную, симптоматическую витаминотерапию, лечение, направленное на поддержание иммунитета.

    ѕ–»ќЅ–≈“≈ЌЌџ≈ Ќ≈»Ќ‘≈ ÷»ќЌЌџ≈ —ќ—“ќяЌ»я » ЅќЋ≈«Ќ»  ќ∆»

    ќпрелости Ц это процесс воспалени€ кожи в местах, в которых возникают раздражени€ мочой и калом либо трением пеленками из грубого материала. “акже играет роль лична€ предрасположенность, иногда опрелости легкой степени по€вл€ютс€ и при правильном уходе Ц симптом экссудативного диатеза. ќпрелости, как правило, возникают в области €годиц, нижней части живота, половых органов, реже Ц за ушами, в шейных, подмышечных, паховых, бедренных и других складках. –азличают три степени опрелости.

    I Ц умеренное покраснение кожи без видимого нарушени€ ее целости.

    II Ц €рка€ краснота с видимыми эрози€ми.

    III Ц мокнуща€ краснота кожи в результате многочисленных слившихс€ между собой эрозий.

    ќпрелости II и III степени легко инфицируютс€.

    Ћечение. —амое главное Ц это частое пеленание ребенка и регул€рные воздушные ванны. Ќельз€ допускать длительного пребывани€ в мокрых пеленках, использовани€ подкладной пеленки, пластиковых пеленок. ѕоказаны ежедневные гигиенические ванны с раствором кали€ перманганата (1: 10 000), танином (1†%-ный раствор), отварами ромашки, липового цвета или настоем дубовой коры. ѕосле ванны место опрелости следует осторожно промокнуть пеленкой и смазать детским кремом или 2†%-ной таниновой мазью, стерильным подсолнечным, касторовым или оливковым маслом. ѕри наличии эрозии или €звочек рекомендуетс€ смазывать 1†%-ными водными растворами анилиновых красителей. ѕри сильном мокнутии кожи, кроме открытого пеленани€, показаны влажные примочки с 1Ц2%-ными растворами танина, 0,25†%-ным раствором серебра азотнокислого, а также местное ультрафиолетовое облучение. ѕотница представл€ет собой распространенное или локализованное поражение кожи, св€занное с повышенной функцией потовых желез и расширением их устьев. ѕо€вление потницы св€зано с перегреванием и недостаточным уходом за кожей. ѕотница про€вл€етс€ обильными мелкими (1Ц2 см в диаметре) красными высыпани€ми и п€тнами на шее, внизу живота, верхней части грудной клетки, в естественных складках кожи Ц паховых, подмышечных и др. »ногда заметны беловатые пузырьки. ќбщее состо€ние, аппетит, активность, сон, температура тела у детей с потницей остаютс€ в норме.  ожа при потнице легко становитс€ входными воротами дл€ стрептококковой и стафилококковой инфекций (так называема€ инфицированна€ потница). Ћечение заключаетс€ в устранении дефектов ухода, применении гигиенических ванн в кип€ченой воде с добавлением раствора кали€ перманганата до приобретени€ водой слабо-розового цвета, последующем припудривании индифферентными присыпками (детска€, тальк с цинком).

    —альный ихтиоз Ц это своеобразное состо€ние кожи, в основе которого лежит усиленное выделение засыхающего секрета сальных желез. ѕосле исчезновени€ физиологической эритемы в первые дни жизни у р€да новорожденных отмечаетс€ обильное физиологическое шелушение кожных покровов. ѕри этом тело ребенка как бы покрыто коркой, состо€щей из эпителиальных клеток и волосков, которую в быту называют Ђщетинкойї. ѕосле прин€ти€ теплых ванн (температура 38Ц39†∞C) необходимо смазать кожу жирным детским кремом, корки отторгаютс€, и кожа становитс€ нормального вида. ѕо€вление отеков внизу живота, в области половых органов (так же, как и вод€нка €ичка у мальчиков) могут быть признаком гормонального криза и проход€т без вс€кого лечени€ в конце первой Ц на второй неделе жизни. ќтек тыла стоп может быть признаком синдрома Ўерешевского-“ернера (хромосомна€ аномали€), пороков развити€ почек, лимфатических сосудов. Ћимфатический отек костей и стоп новорожденного, имеющий вид тестоватой припухлости, иногда держитс€ несколько недель и мес€цев, а затем без лечени€ исчезает. ќднако отеки могут быть про€влением патологического состо€ни€ почек, сердечно-сосудистой системы. јдипонекроз (очаговое омертвение подкожной жировой клетчатки)†Ц это хорошо очерченные плотные узлы инфильтрата размером 1Ц5 см в диаметре в подкожном жировом слое области €годиц, спины, плеч, конечностей. ѕо€вл€ютс€ на 1-2-й неделе жизни.  ожа над такими инфильтратами либо не изменена, либо имеет фиолетово-красную окраску, позже становитс€ бледной. »нфильтраты могут быть болезненными. ќбщее состо€ние ребенка не нарушено, температура тела нормальна€. ѕрогноз благопри€тный. »нфильтраты исчезают самопроизвольно без лечени€ за несколько недель, иногда Ц за 3Ц5 мес€цев. ћножественные адипонекрозы характерны дл€ детей, у которых имеютс€ особенности липидного обмена, поэтому у них желательно провести лабораторную диагностику.

    Ћечение обычно не требуетс€, однако можно назначить тепловые процедуры (Ђсоллюксї, сухие пов€зки с ватой, —¬„). јдипонекроз следует дифференцировать со склеремой и склередемой, при которых уплотнение кожи Ц диффузное, особенно при склереме,†Ц сопровождаетс€ неподвижностью суставов. ѕри бактериальных абсцессах нарушаетс€ общее состо€ние детей. ќтмечаютс€ лихорадка, признаки интоксикации, кожа над очагом поражени€ Ц красноватого оттенка, гор€ча€ на ощупь.

    —клеродерми€ Ц это своеобразна€ форма отека в области бедер, икроножных мышц, стоп, лобка, гениталий, котора€ в дальнейшем сопровождаетс€ твердеющей припухлостью кожи и подкожного жирового сло€.  ожа на участках поражени€ Ц напр€женна€, бледна€, иногда с синеватым оттенком, холодна€ на ощупь, не собираетс€ в складку. Ќа месте надавливани€ остаетс€ €мка. ¬едущее значение в возникновении склеродермин имеют инфекционные заболевани€, гипоксические и септические состо€ни€, недостаточность питани€. ѕо€вл€етс€ между 2-4-м дн€ми жизни, реже Ц позже. ѕри т€желом течении поражаетс€ почти все тело ребенка, включа€ подошвы и ладони. ќбщее состо€ние ребенка т€желое, он в€л и малоподвижен или вовсе обездвижен, аппетит отсутствует. ѕрогноз зависит от сопутствующих заболеваний, так как сама склеродерми€ при хорошем уходе, рациональном вскармливании, согревании проходит через несколько недель. Ћечение сводитс€ к тщательному, но осторожному согреванию (помещение ребенка в кувез, Ђсоллюксї и др.) в сочетании с щад€щим массажем, лечением инфекционного заболевани€. »ногда хороший эффект оказывает смазывание пораженного участка раствором йода (Ђйодна€ сеточкаї) 1 раз в день с последующим (через 10†мин) смыванием йода 70†%-ным спиртом. ”читыва€ склонность к гиперкальциемии, дет€м до 2 мес€цев не назначают витамин D и препараты кальци€. ѕрофилактика Ц предупреждение охлаждени€ ребенка.

    —клерема Ц это т€желое заболевание кожи и подкожной жировой клетчатки, развивающеес€ обычно у недоношенных детей или ослабленных в конце первой недели жизни. ¬ области икроножных мышц, на лице, бедрах, €годицах, туловище, верхних конечност€х по€вл€ютс€ каменной жесткости уплотнени€ кожи и подкожной жировой клетчатки.  ожную складку над участком уплотнени€ собрать не удаетс€, а при надавливании пальцем углублени€ не остаетс€.  ожа холодна€ на ощупь, бледноватого или красновато-синего, иногда с желтушным оттенком цвета. ѕодвижность конечностей резко снижена, лицо Ц маскообразное. Ќа подошвах, ладон€х, мошонке, половом члене уплотнени€ отсутствуют. “емпература тела обычно понижена, аппетит резко снижен, типичны респираторные нарушени€, низкое артериальное давление. ѕричины заболевани€ не €сны. —клерема обычно представл€ет собой про€вление сепсиса или других инфекционных заболеваний. Ћечение основано на комплексной терапии инфекционного процесса, согревании, адекватном питании и поддержании баланса жидкости и электролитов. Ќеплохой эффект оказывает Ђйодна€ сеточкаї, наносима€ на очаг поражени€ 1 раз в сутки. ќднако обработка даже небольших участков кожи 5†%-ным раствором йода может привести к угнетению функции щитовидной железы, особенно у недоношенного ребенка. ѕрогноз при склереме зависит прежде всего от прогноза того заболевани€, течение которого она осложнила.

    —еборейный дерматит возникает на 1-2-й неделе, иногда в конце первого мес€ца жизни и под вли€нием рациональной терапии разрешаетс€ не позднее 3-го мес€ца. ѕричина не установлена. «ачастую отмечают длительную нефропатию, гепатохолецистит или другую хроническую желудочно-кишечную патологию у матери во врем€ беременности. ¬торой отличительной чертой €вл€ютс€ дефекты питани€ матери во врем€ беременности Ц дефициты витаминов, ненасыщенных жирных кислот, злоупотребление продуктами, содержащими так называемые облигатные аллергены. ѕри легкой форме себорейного дерматита в естественных складках на фоне гиперемии по€вл€ютс€ п€тнисто-папулезные элементы, покрытые по периферии отрубевидными чешуйками. ќбщее состо€ние не нарушено. ѕри среднет€желой форме себорейного дерматита покраснение и шелушение распростран€ютс€ на туловище и конечности, голову. „ешуйки на голове напоминают картофельные чипсы. –ебенок становитс€ беспокойным, по€вл€ютс€ срыгивани€, учащаетс€ стул. ѕри т€желом течении обилие жировых чешуек на голове создает впечатление как бы коры (Ђчепец младенцаї), поражение кожи распростран€етс€ на 2/3 ее площади в виде гиперемии, инфильтрации, отрубевидного шелушени€. ¬ области бедренных, подмышечных и других естественных складок могут быть мокнути€, образование трещин. ќбщее состо€ние больных нарушено, ребенок беспокоен, реже Ц в€лый, аппетит снижен, имеютс€ диспепсические €влени€.

    Ћечение. ѕри себорейном дерматите у детей, наход€щихс€ на естественном вскармливании, следует обратить внимание на диету матери и исключить продукты, содержащие облигатные аллергены, резко ограничить или исключить продукты промышленного консервировани€. ќснова лечени€ детей с себорейным дерматитом Ц местна€ терапи€ с использованием дезинфицирующих средств. ”частки мокнути€ смазывают 1†%-ным раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего, 0,25†%-ным раствором цинка сульфата, отварами ромашки, подорожника, корн€ алте€.

    ƒесквамативна€ эритродерми€ Ћейнера-ћуссу Ц генерализованный дерматоз первого квартала жизни, дл€ которого характерны т€желое течение, но благопри€тный прогноз при рациональном лечении. ƒл€ детей с этим заболеванием более типичны инфекционные процессы (пиококковые, дрожжевые), гиповитаминозы (как у матери, так и у ребенка) ј, ≈, биотина, фолиевой кислоты, группы ¬.  ак правило, заболевание начинаетс€ на первом мес€це жизни, реже Ц позднее. ѕро€вл€етс€ покраснением кожи €годиц, паховых складок, затем кожный покров становитс€ €рко-красной окраски, обильно шелушащимс€ с отделением отрубевидных или пластинчатых чешуек. Ќа волосистой части головы типичны жирные чешуйки, напоминающие картофельные чипсы, скапливающиес€ в виде коры и образующие Ђчепец младенцаї. ѕоражени€ спускаютс€ на лоб и надбровные дуги. ¬ области складок Ц мокнути€, трещины. ќбщее состо€ние детей т€желое: плохой аппетит, беспокойство, снижение массы тела и анемизаци€, диспепсические €влени€ (обильные срыгивани€, рвота, частый жидкий стул), воспалительные изменени€ в периферической крови. ’арактерно также присоединение инфекции, осложнени€ в виде Ц отита, пневмонии, инфекции мочевых путей, гнойных конъюнктивитов, пиодермии и даже сепсиса. Ћечение практически аналогично с себорейным дерматитом, однако необходима также антибиотикотерапи€, рациональна€ регидратационна€ терапи€. ѕоказано также парентеральное назначение витаминов ¬6, ¬5, энтеральное Ц бифидумбактерина. ѕрогноз обычно благопри€тный.

    Ќ≈»Ќ‘≈ ÷»ќЌЌџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я ѕ”ѕќ¬»ЌЌќ√ќ ќ—“ј“ ј » ѕ”ѕќ„Ќќ… –јЌ »

     ожный пупок представл€ет собой переход кожи передней брюшной стенки на оболочку пуповины. ¬еличина кожного выроста обычно имеет размеры не более 1Ц1,5†см. Ќа состо€ние новорожденного не вли€ет. ћожет расцениватьс€ как косметический дефект, уменьшающийс€ с возрастом. Ћечени€ не требует.

    јмниотический пупок представл€ет собой переход амниотических оболочек с пуповины на переднюю брюшную стенку в сочетании с отсутствием на данном участке кожного покрова. јномали€ опасна присоединением вторичной инфекции. Ћечение заключаетс€ в профилактике инфицировани€, наложении асептических пов€зок с эпителизирующими препаратами. ¬ыздоровление наступает через несколько недель. ƒефект исчезает без остаточных €влений.

    ѕупочна€ грыжа. ¬ып€чивание овальной или округлой формы в области пупочного кольца, увеличивающеес€ при крике или беспокойстве ребенка. ѕри пальпации определ€етс€ широкое пупочное кольцо и иногда Ц незначительное расхождение пр€мых мышц живота. Ќеобходимо наблюдение детского хирурга. «аклеивание пупочной грыжи пластырем нежелательно, так как это быстро приводит к раздражению кожи, возникновению эрозий, а в случае попадани€ инфекции в пупочную ранку может способствовать развитию омфалита.

    √рыжа пупочного канатика представл€ет собой т€желую аномалию развити€, при которой через имеющийс€ в области пупочного кольца дефект передней брюшной стенки происходит вып€чивание органов брюшной полости под амниотические оболочки пуповины. –азличают малые грыжи пупочного канатика (до 5†см в диаметре), средние (до 8†см в диаметре) и большие (свыше 8†см в диаметре), а также неосложненные и осложненные. ѕри наличии у новорожденного толстой или необычной формы пуповины необходимо провести ее исследование в проход€щем свете дл€ исключени€ грыжи пупочного канатика малых размеров. »з-за осложнений возможны разрыв оболочек с эвентрацией (прободением) внутренних органов, инфицирование или гнойное расплавление оболочек.

    Ћечение. Ќа переднюю брюшную стенку сразу после рождени€ накладывают стерильную марлевую салфетку, смоченную теплым изотоническим раствором натри€ хлорида, которую прикрывают сверху стерильной пеленкой. Ёта манипул€ци€ предотвращает высыхание, охлаждение и инфицирование амниотических оболочек. ѕосле этого ребенок подлежит лечению в отделении детской хирургии.

    —индром Ѕеквитта характеризуетс€, кроме наличи€ грыжи пупочного канатика, гигантизмом, висцеромегалией (увеличением размеров внутренних органов), гиперплазией коры надпочечников, поджелудочной железы и мозгового сло€ почек, макроглоссией. ” половины детей с грыжей пупочного канатика вы€вл€ют сочетанные пороки развити€.

    —вищи пупка различают полные и неполные. ѕолные свищи могут быть обусловлены незаращением протока между пупком и петлей кишки или сохранением мочевого протока. ¬ эмбриональном периоде первый из них соедин€ет кишечник с желточным мешком, второй проток Ц мочевой пузырь с аллантоисом. ∆елточный проток, как правило, на 3-5-м мес€це полностью облитерируетс€ и превращаетс€ в круглую св€зку печени. ѕолна€ облитераци€ мочевого протока к моменту рождени€ у большинства детей не заканчиваетс€. ƒл€ полных свищей характерно упорное мокнутие пупочной ранки с момента отпадени€ пуповинного остатка. ѕри широком просвете желточного протока возможно выделение кишечного содержимого, а в области пупочного кольца обнаруживаетс€ €рко-красна€ кайма слизистой оболочки кишки. ” таких детей при повышении внутрибрюшного давлени€ возможна инвагинаци€ подвздошной кишки с €влени€ми частичной кишечной непроходимости. ѕри необлитерированном мочевом протоке из пупочной ранки может капл€ми выдел€тьс€ моча. ќткрытый желточный проток встречаетс€ в 5Ц6 раз чаще, чем полный мочевой свищ.  исла€ реакци€ отдел€емого из пупочной ранки говорит в пользу незаращени€ мочевого протока, в то врем€ как щелочна€ среда более характерна дл€ полного свища желточного протока. ќкончательное заключение можно сделать после проведени€ фистулографии или пробы с метиленовым синим, 1†%-ный раствор которого ввод€т в свищ или мочевой пузырь и след€т за окраской мочи или цветом отдел€емого из свища. Ћечение полных свищей Ц оперативное, которое во избежание осложнений (эвагинаци€, инфицирование, кровотечение) производ€т сразу после установлени€ диагноза. Ќеполные свищи пупка возникают как результат незаращени€ дистальных отделов мочевого или желточного протоков. Ќеполные свищи пупка отмечаютс€ чаще полных. “ипичны скудные выделени€ из пупочной €мки, в результате чего детей продолжительно лечат от Ђмокнущего пупкаї. ѕри попадании инфекции выделение из пупочной ранки становитс€ гнойным. ќкончательный диагноз став€т обычно через несколько недель после рождени€. ƒл€ подтверждени€ диагноза провод€т зондирование свищевого канала и рентгеноконтрастное исследование. Ћечение неполного свища пупка всегда начинают с таких консервативных меропри€тий, как ежедневные ванны со слабым раствором перманганата кали€, обработка свищевого хода раствором перекиси водорода и 3†%-ной настойкой йода; пов€зки с антисептиками (1†%-ный раствор хлорофилипта). ’ирургическое вмешательство показано, начина€ с 6-мес€чного возраста, только в том случае, если выздоровление не наступает, несмотр€ на консервативную терапию.

    ƒивертикул подвздошной кишки (дивертикул ћеккел€) представл€ет собой незаращение проксимального отдела желточного протока.  ак правило, дивертикул подвздошной кишки чаще диагностируют при наличии осложнений Ц кровотечени€, воспалени€ (дивертикулит), кишечной непроходимости.  ровотечение по€вл€етс€ остро и обильно, но может наблюдатьс€ и хроническое кровотечение небольшими дозами.  ровь по€вл€етс€ в каловых массах, которые станов€тс€ темно-коричневого цвета.  ровотечение может повтор€тьс€ не один раз. ѕри массивном кровотечении быстро по€вл€етс€ анеми€. ƒивертикулит протекает с симптомами, сходными с острым аппендицитом (тошнота, боль в животе, повышение температуры, лейкоцитоз).  ишечна€ инвагинаци€, начинающа€с€ с дивертикулита, протекает с типичными симптомами (внезапное начало, приступообразна€ боль в животе, рвота, кишечное кровотечение).  ишечна€ непроходимость может быть вызвана также перекрутом кишечных петель вокруг дивертикула.  линическа€ картина типична дл€ непроходимости кишечника. ¬ р€де случаев симптомы нарастают медленно и сопровождаютс€ €влени€ми сначала частичной, а затем полной кишечной непроходимости. Ћечение хирургическое.

    ‘унгус пупка. Ёто грибовидное разрастание €звочек и остатки пуповинной ткани, которые заполн€ют пупочную ранку и иногда заход€т за кра€ пупочного кольца. Ќаличие фунгуса типично дл€ новорожденных с избыточным весом, имеющих толстую пуповину и широкое пупочное кольцо. —осто€ние ребенка не нарушаетс€, воспалительные изменени€ отсутствуют, пупочные сосуды не пальпируютс€. ¬оспалительных изменений в крови нет. Ћечение местное, заключаетс€ в прижигании л€писным карандашом после обычной ежедневной обработки пупочной ранки.

    √Ћј¬ј 8. √≈ћќЋ»“»„≈— јя ЅќЋ≈«Ќ№ Ќќ¬ќ–ќ∆ƒ≈ЌЌџ’

    ѕ–»„»Ќџ » ћ≈’јЌ»«ћ –ј«¬»“»я

    √емолитическа€ болезнь новорожденных Ц заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. √емолитическа€ болезнь новорожденных диагностируетс€ приблизительно у 0,6†% всех новорожденных. √ЅЌ обычно вызывает несовместимость плода и матери по резусЦ или ј¬0-антигенам. Ќесовместимость по ј¬0-антигенам, привод€ща€ к √ЅЌ, обычно бывает при группе крови матери 0(I) и любой группе крови ребенка (кроме первой).   резус-√ЅЌ приводит обычно предшествующа€ беременности сенсибилизаци€ резус-отрицательной матери к резус-антигену. —енсибилизирующими факторами €вл€ютс€ прежде всего предыдущие беременности (в том числе внематочные и закончившиес€ абортами), а потому резус-√ЅЌ, как правило, развиваетс€ у детей, родившихс€ не от первой беременности. ѕри јЅ0 √ЅЌ может возникнуть уже при первой беременности, но при нарушении барьерных функций плаценты в св€зи с наличием у матери соматической патологии, гестоза, приведших к внутриутробной гипоксии плода. Ёритроциты плода регул€рно обнаруживают в кровотоке матери, начина€ с 16Ц18 недель беременности. Ќаиболее выраженна€ трансплацентарна€ трансфузи€ происходит во врем€ родов, но обычно она невелика Ц 3Ц4 мл крови плода. ѕроникшие в кровоток матери эритроциты плода, имеющие антиген, отсутствующий у матери, привод€т во врем€ первой беременности к синтезу вначале Rh-антител, относ€щихс€ к иммуноглобулинам класса ћ, которые через плаценту не проникают, а затем Ц и антител класса G, которые уже могут проникать через плаценту. ¬о врем€ беременности из-за малого количества эритроцитов у плода, а также из-за активных иммуносупрессорных механизмов первичный иммунный ответ у матери снижен, но после рождени€ ребенка и в св€зи с большим количеством в кровотоке матери эритроцитов ребенка, проникших туда в родах и из-за сн€ти€ иммуносупрессии, происходит активный синтез резус-антител. »менно поэтому введение экзогенных резус-антител €вл€етс€ эффективным методом снижени€ и резус-сенсибилизации, и частоты резус-√ЅЌ. ќднако не всегда имеетс€ соответствие между титром резус-антител в крови беременной или ребенка и т€жестью √ЅЌ.

    ќсновным повреждающим фактором при √ЅЌ €вл€етс€ усиление повышенного гемолиза (разрушени€ эритроцитов)†Ц гипербилирубинеми€ с неконъюгированным билирубином. »збыточный гемолиз эритроцитов при √ЅЌ происходит в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, однако при т€желых формах болезни гемолиз может быть и внутрисосудистым. Ќеполные антиэритроцитарные антитела, относ€щиес€ к иммуноглобулинам класса G, повреждают мембрану эритроцита, привод€ к повышению ее проницаемости и нарушению обмена веществ в эритроците. Ёти измененные под действием антител эритроциты активно захватываютс€ макрофагами перечисленных органов и преждевременно гибнут. ќбразующеес€ большое количество непр€мого билирубина, поступающего в кровь, не может быть выведено печенью, и развиваетс€ гипербилирубинеми€. ≈сли же гемолиз не слишком интенсивен при небольшом количестве поступающих материнских антител, печень достаточно активно выводит непр€мой билирубин, то у ребенка в клинической картине √ЅЌ доминирует анеми€ при отсутствии или минимальной выраженности желтухи. —читаетс€, что если антиэритроцитарные антитела проникали к плоду длительно и активно в течение беременности до начала родовой де€тельности, то развиваетс€ отечна€ форма √ЅЌ. ¬ большинстве случаев плацента предотвращает проникновение антител к плоду. ¬ момент родов барьерные свойства плаценты резко нарушаютс€, и материнские антитела поступают к плоду, что и обусловливает отсутствие желтухи при рождении и по€вление ее в первые часы и дни жизни. јнтиэритроцитарные антитела могут поступать ребенку с молоком матери, что увеличивает т€жесть √ЅЌ. ’от€ гипербилирубинеми€ с непр€мым билирубином приводит к поражению самых различных органов и систем (головной мозг, печень, почки, сердце, легкие и др.), ведущее клиническое значение имеет повреждение €дер основани€ мозга. ”становлено, что практически весь непр€мой билирубин крови св€зан с альбумином.  ажда€ молекула альбумина может св€зать 2 молекулы непр€мого билирубина, но одну из них Ц прочно, а другую Ц рыхло. ‘акторы риска билирубиновой энцефалопатии:

    1)†повреждающие гематоэнцефалический барьер, повышающие его проницаемость: кровоизли€ни€ в мозг и его оболочки, судороги, нейроинфекции, артериальна€ гипертензи€ и др.; повышающие чувствительность нейронов к токсическому действию непр€мого билирубина: недоношенность, т€жела€ асфикси€, голодание, т€жела€ гипогликеми€ и анеми€;

    2)†снижающие способность альбумина прочно св€зывать непр€мой билирубин: недоношенность, инфекции, гипокси€, повышенный уровень в крови неэстерифицированных жирных кислот, алкоголь, некоторые лекарства (сульфаниламиды, фуросемид, диазепам, индометацин и салицилаты, оксациллин, цефоперазон). ћозг новорожденного более чувствителен к токсическому действию непр€мого билирубина вследствие отсутстви€ в нем лигандина (специфический белок, св€зывающий непр€мой билирубин) и очень низкой активности билирубиноксигеназной системы, окисл€ющей непр€мой билирубин и делающей его нетоксичным, сниженной способности очищени€ цереброспинальной жидкости от билирубина, повышенной проницаемости капилл€ров и большего внеклеточного пространства в мозге. ”пом€нутые дефекты особенно выражены у недоношенных детей.

     Ћј——»‘» ј÷»я

     лассификаци€ √ЅЌ предусматривает установление: вида конфликта (резус-, ј¬0-, другие антигенные системы); клинической формы (внутриутробна€ смерть плода с мацерацией, отечна€, желтушна€, анемическа€); степеней т€жести при желтушной и анемической формах (легка€, средней т€жести и т€жела€); осложнений (билирубинова€ энцефалопати€, €дерна€ желтуха, другие неврологические расстройства; геморрагический или отечный синдром, поражени€ печени, сердца, почек, надпочечников, обменные нарушени€ Ц гипогликеми€ и др.); сопутствующих заболеваний и фоновых состо€ний (недоношенность, внутриутробные инфекции, асфикси€ и др.). Ћегкое течение √ЅЌ диагностируют при наличии умеренно выраженных клинико-лабораторных или только лабораторных данных. ¬ этом случае при отсутствии каких-либо осложнений, т€желых фоновых состо€ний и сопутствующих заболеваний требуетс€ лишь фототерапи€. ќ средней т€жести √ЅЌ свидетельствует гипербилирубинеми€, котора€ не сопровождаетс€ билирубиновой интоксикацией или развитием других осложнений. ¬ частности, на среднюю т€жесть √ЅЌ указывает желтуха, по€вивша€с€ в первые 5†ч жизни при резус-конфликте или первые 11†ч жизни при ј¬0-конфликте, уровень гемоглобина в первый час жизни менее 140†г/л, уровень билирубина в пуповинной крови Ц более 60 мкмоль/л, увеличенные размеры печени и селезенки, наличие у ребенка с желтухой 3-х и более факторов риска билирубиновой интоксикации. ќбычно таким дет€м необходима инфузионна€ терапи€ в сочетании с интенсивной фототерапией. Ќа т€желое течение √ЅЌ указывает отечна€ форма болезни, т€жела€ анеми€ (гемоглобин менее 100†г/л) или желтуха при рождении, наличие симптомов билирубинового поражени€ нервной системы во все сроки заболевани€, расстройства дыхани€ и сердечной функции.

     Ћ»Ќ» ј

    ќтечна€ форма Ц это наиболее т€желое про€вление резус-√ЅЌ. “ипичным признаком €вл€етс€ от€гощенный анамнез матери Ц рождение предыдущих детей в семье с √ЅЌ, выкидыши, мертворождени€, недонашиваемость, переливание резус-несовместимой крови, повторные аборты. ѕри ультразвуковом исследовании плода характерна поза Ѕудды Ц голова вверху, нижние конечности из-за бочкообразного увеличени€ живота согнуты в коленных суставах, необычно далеко расположены от туловища. »з-за отека значительно увеличена масса плаценты.  ак правило, матери страдают т€желым гестозом в виде преэклампсии, эклампсии. ѕри рождении у ребенка отмечаютс€ резка€ бледность и общий отек, особенно выраженный на наружных половых органах, ногах, голове, лице; резко увеличенный в объеме бочкообразный живот; значительное увеличение размеров печени и селезенки, приглушение сердечных тонов. ќтсутствие желтухи при рождении св€зано с выделением непр€мого билирубина плода через плаценту. ќчень часто сразу после рождени€ развиваютс€ расстройства дыхани€ из-за гипопластических нарушений в легких. Ќередко у детей с отечной формой √ЅЌ возникает геморрагический синдром (кровоизли€ни€ в мозг, желудочно-кишечный тракт). јнеми€ и диспротенеми€ у подобных детей нередко привод€т к сердечной недостаточности.

    ∆елтушна€ форма Ц наиболее часто диагностируема€ форма √ЅЌ. ” части детей желтуха отмечаетс€ уже при рождении (врожденна€ желтушна€ форма). „ем раньше по€вилась желтуха, тем т€желее обычно течение √ЅЌ. ѕри врожденной желтушной форме у ребенка часты инфекционные процессы. ѕри т€желых послеродовых формах резус-√ЅЌ желтуха по€вл€етс€ в первые 6†ч жизни, а при заболевании средней т€жести и легком Ц во второй половине первых суток жизни. ѕри ј¬0-√ЅЌ желтуха по€вл€етс€ на 2-3-й день жизни и даже позже. »нтенсивность и желтушный цвет в течение некоторого времени измен€ютс€: сначала Ц оранжевый цвет, после Ц бронзовый, потом Ц лимонный и наконец Ц оттенок недозрелого лимона. “ипичным также €вл€етс€ увеличение печени и селезенки, желтушное окрашивание склер, слизистых оболочек, часто наблюдаетс€ отечность брюшной полости. ѕо мере повышени€ уровн€ непр€мого билирубина в крови дети станов€тс€ в€лыми, адинамичными, плохо сосут, у них снижаютс€ физиологичные дл€ новорожденных рефлексы, по€вл€ютс€ другие признаки билирубиновой интоксикации. Ѕилирубинова€ энцефалопати€ симптоматически не всегда диагностируетс€ в первые 36†ч жизни, и зачастую ее начальные признаки вы€вл€ют на 3-6-й день жизни. ¬ыдел€ют IV фазы течени€.

    I Ц преобладание симптомов отравлени€ билирубином Ц слабость, понижение мышечного тонуса и аппетита вплоть до отказа от еды, монотонный неэмоциональный крик, отрыжка, рвота.

    II Ц по€вление классических признаков €дерной желтухи Ц спастичность, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение тела с негнущимис€ конечност€ми и сжатыми в кулак кист€ми; периодическое возбуждение и резкий высокочастотный крик, выбухание большого родничка, подергивание мышц лица или полна€ амими€, судороги, исчезновение реакции на звук, сосательного рефлекса; остановки дыхани€, иногда повышение температуры тела; прогрессирующее ухудшение неврологической симптоматики (обычно продолжаетс€ в течение суток).

    III Ц период ложного благополучи€ и исчезновени€ спастичности (начина€ с середины 2-й недели жизни), когда наблюдаетс€ обратное развитие неврологической симптоматики.

    IV Ц период формировани€ клинической картины неврологических осложнений, начинаетс€ в конце периода новорожденности или на 3-5-м мес€це жизни: параличи, парезы, нарушение слуха, детский церебральный паралич, задержка нервно-психического развити€ и др.

    Ћетальный исход как следствие поражени€ мозга возможен как в первой, так и во второй фазе билирубиновой энцефалопатии и отмечаетс€ на фоне по€влени€ геморрагического синдрома, расстройств сердечной де€тельности и дыхани€. јнемическа€ форма вы€вл€етс€ у 10Ц20†% больных.  ожный покров у детей бледный, преобладает слабость, плохо развит сосательный рефлекс. ” них наблюдаетс€ увеличение размеров печени и селезенки, в периферической крови Ц про€влени€ анемии. ”ровень непр€мого билирубина обычно нормальный или умеренно повышенный. ѕризнаки анемии по€вл€ютс€ в конце 1-й или даже на 2-й неделе жизни. ¬ р€де случаев анеми€ впервые развиваетс€ на 3-й неделе жизни и под вли€нием внешних факторов Ц инфекционные заболевани€, назначение некоторых медикаментов (сульфаниламиды, нитрофураны, парацетамол, витамин  , ацетилсалицилова€ кислота, антигистаминные препараты, тетрациклин и др.). “ечение и прогноз √ЅЌ завис€т от формы и т€жести болезни, своевременности и правильности лечени€. ѕри отечной форме прогноз нередко неблагопри€тный. ѕрогноз дл€ жизни у большинства детей с желтушной формой болезни благопри€тный. ” 5-30†% больных с гипербилирубинемией 257Ц342 мкмоль/л, не имевших отчетливых неврологических расстройств в неонатальном периоде, в дальнейшем отмечаютс€ задержки психомоторного развити€, астенический синдром, неврозы и другие отклонени€ от нормы в нервно-психическом статусе. ” детей, перенесших желтушную форму √ЅЌ, наблюдаетс€ высока€ инфекционна€ заболеваемость на 1-м году жизни. “ечение ј¬0-√ЅЌ, как правило, более легкое, чем резус-√ЅЌ: практически не встречаетс€ отечна€ форма, чаще бывает анемическа€, а также Ц легкие и средней т€жести желтушные формы.

    ƒ»ј√Ќќ—“» ј

    ѕодозрение на √ЅЌ возникает при: √ЅЌ у предшествующих детей в семье; желтухе, по€вившейс€ в первые сутки жизни; Rh(-) и/или 0(I) матери и Rh(+) ј(II), ¬(III), ј¬(IV) предполагает принадлежности ребенка; неэффективности фототерапии; увеличении уровн€ билирубина более 3,4 мкмоль/л/ч; наличии у ребенка анемии, бледности и /или увеличени€ размеров печени и селезенки. ƒиагностировать √ЅЌ т€желого течени€ можно антенатально. ” всех женщин с резус-отрицательной кровью не менее трех раз исследуетс€ титр антирезусных антител. ѕервое исследование провод€т при постановке на учет в женскую консультацию. ѕовторное исследование оптимально провести в 18Ц20 недель, а в III триместре беременности производить его каждые 4 недели. “итр резус-антител у матери не позвол€ет точно предсказать будущую т€жесть √ЅЌ у ребенка, и большую ценность имеет определение уровн€ билирубина в околоплодных водах. ≈сли титр резус-антител 1: 16-1: 32 и больший, то в 26Ц28 недель провод€т амниоцентез и определ€ют концентрацию билирубиноподобных веществ в околоплодных водах. «а 2Ц3 недели до предполагаемых родов надо оценить зрелость легких, и если они незрелы, назначить матери дексаметазон или бетаметазон. ќднако не всегда степень повышени€ титра резус-антител в крови беременной соответствует т€жести √ЅЌ. ѕрогностически неблагопри€тным €вл€етс€ Ђскачущийї титр резус-антител у беременной; в этом случае чаще развиваютс€ т€желые желтушные формы √ЅЌ. ƒругим современным методом диагностики врожденной отечной формы √ЅЌ €вл€етс€ ультразвуковое исследование, вы€вл€ющее отек плода.

    ѕлан обследовани€ при подозрении на √ЅЌ.

    1.†ќпределение группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка.

    2.†јнализ периферической крови ребенка с оценкой мазка крови.

    3.†јнализ крови с подсчетом количества ретикулоцитов.

    4.†ƒинамическое определение концентрации билирубина в сыворотке крови ребенка.

    5.†»ммунологические исследовани€.

    ” всех детей резус-отрицательных матерей в пуповинной крови определ€ют группу крови и резус-принадлежность, уровень билирубина сыворотки. ѕри резус-несовместимости определ€ют титр резус-антител в крови и молоке матери, анализируют динамику резус-антител в крови матери во врем€ беременности и исход предыдущих беременностей. »зменени€ в периферической крови ребенка: анеми€, гиперретикулоцитоз.

    ѕ–ќ√Ќќ«

    ‘изическое и психомоторное развитие подавл€ющего большинства детей, перенесших желтушную форму √ЅЌ, соответствует средним возрастным нормативам. ¬ то же врем€ у детей, перенесших √ЅЌ, отмечаетс€ повышенна€ заболеваемость инфекционными болезн€ми.

    ѕ–ќ‘»Ћј “» ј

    ”читыва€ большое значение предшествующей сенсибилизации в механизмах развити€ √ЅЌ, а также важную роль иммунологических механизмов в развитии гестоза, каждую девочку надо рассматривать как будущую мать и проводить гемотранс-фузию только по жизненным показани€м. ¬ профилактике √ЅЌ важное место отводитс€ работе по разъ€снению женщинам вреда аборта. ƒл€ предупреждени€ рождени€ ребенка с √ЅЌ всем женщинам, имеющим резус-отрицательную принадлежность крови, в первый день после родов или аборта следует ввести анти-D-глобулин, который способствует быстрой элиминации эритроцитов ребенка из кровотока матери, предотвраща€ синтез резус-антител матерью. ∆енщинам с высоким титром резус-антител в крови во врем€ беременности дл€ профилактики √ЅЌ делают подсадку кожи мужа (в подмышечную область Ц лоскут размером 2 ? 2†см); на 16Ц32 неделе беременности 2-3-кратно с интервалом в 4-6-8 недель провод€т плазмаферез (удаление плазмы с резус-антителами и введение обратно эритроцитов); провод€т родоразрешение на 37-39-й неделе беременности путем кесарева сечени€. Ѕеременных с высоким титром антирезус-антител целесообразно госпитализировать на 12Ц14 дней в дородовое отделение в сроки 8, 16, 24, 28 и 32 недели. ∆енщинам проводитс€ неспецифическое лечение: внутривенные вливани€ глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, витамины ≈, ¬6, глюконат кальци€, кислородна€ и антианемическа€ терапи€.

    Ћ≈„≈Ќ»≈

    ѕри врожденной отечной форме √ЅЌ необходимо немедленно (в течение 5-10 с) пережать пуповину. Ќеобходимы температурна€ защита, срочное начало инфузионной терапии. ѕри желтушной форме кормление начинают как можно раньше и провод€т донорским молоком в количестве, соответствующем возрасту, до исчезновени€ изоантител в молоке матери, что бывает обычно в конце 1-й недели жизни. ќднако даже если мать какое-то врем€ не кормит грудью, нужно сделать все дл€ сохранени€ лактации, т.†е. она должна тщательно сцеживать молоко. ѕосле пастеризации материнское молоко можно давать и ее ребенку с √ЅЌ. Ћечение повышенного содержани€ билирубина в крови делитс€ на консервативное и оперативное. ‘ототерапи€ в насто€щее врем€ Ц это наиболее широко используемый метод консервативного лечени€ желтухи новорожденных с непр€мым билирубином в крови. ”становлено, что это практически безопасный и эффективный метод лечени€. ѕоложительный эффект фототерапии заключаетс€ в увеличении выделени€ билирубина из организма с калом и мочой, уменьшении токсичности непр€мого билирубина и риска €дерной желтухи при высоком уровне непр€мого билирубина. ƒлительность фототерапии зависит от ее эффективности, т.†е. темпов снижени€ уровн€ непр€мого билирубина в крови. ќбычна€ длительность фототерапии составл€ет 72Ц96†ч, но она может быть и меньшей, если уровень непр€мого билирубина достиг физиологического дл€ ребенка соответствующего возраста. Ёффективность фототерапии повышаетс€ при сочетании ее с инфузионной терапией. ‘ототерапи€ Ц единственный метод консервативного лечени€ гипербилирубинемий, эффективность которого общепризнанна. ќднако в насто€щее врем€ рассматриваетс€ возможность применени€ препаратов, адсорбирующих в кишечнике непр€мой билирубин. јбсолютным показанием дл€ заменного переливани€ крови у доношенных детей в –оссии €вл€етс€ гипербилирубинеми€ выше 342 мкмоль/л, темп нарастани€ билирубина Ц выше 9,0 мкмоль/л/ч и уровень его в пуповинной крови Ц выше 60,0 мкмоль/л. ѕоказанием к заменному переливанию крови в 1-е сутки жизни €вл€етс€ также по€вление желтухи или выраженной бледности кожных покровов в первые часы жизни ребенка с увеличением размеров печени или селезенки, а со стороны крови Ц т€желой анемии и доказанной несовместимости крови матери и ребенка по группе или фактору. ѕри резус-конфликте дл€ заменного переливани€ крови используют кровь той же группы, что и у ребенка, резус-отрицательную не более 2Ц3 дней консервации в количестве 160Ц170†мл/кг. ѕри ј¬0-конфликте переливают кровь 0(I) в количестве 250Ц400†мл. ѕосле заменного переливани€ крови об€зательно назначают консервативную терапию-фототерапию, инфузионную дл€ лечени€ или предотвращени€ гипогликемии. Ёнтеральное питание начинают через 6Ц8 ч.








    √лавна€ |  онтакты | ѕрислать материал | ƒобавить в избранное | —ообщить об ошибке