• √Ћј¬ј 1. ЅќЋ≈«Ќ» —≈–ƒ≈„Ќќ-—ќ—”ƒ»—“ќ… —»—“≈ћџ
  • ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ —≈–ƒ≈„Ќќ… ћџЎ÷џ (ћ»ќ ј–ƒ»“)
  • ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ ¬Ќ”“–≈ЌЌ≈… ќЅќЋќ„ » —≈–ƒ÷ј (ЁЌƒќ ј–ƒ»“)
  • ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ ќ ќЋќ—≈–ƒ≈„Ќќ… —”ћ » (ѕ≈–» ј–ƒ»“)
  • Ќј–”Ў≈Ќ»я —≈–ƒ≈„Ќќ√ќ –»“ћј (ј–»“ћ»»)
  • —»Ќ”—ќ¬јя ј–»“ћ»я
  • Ё “ќѕ»„≈— »≈ (√≈“≈–ќ“ќѕЌџ≈) Ќј–”Ў≈Ќ»я –»“ћј
  • ћ≈–÷ј“≈Ћ№Ќјя ј–»“ћ»я
  • ”— ќ–≈ЌЌџ… Ё “ќѕ»„≈— »… –»“ћ (’–ќЌ»„≈— јя Ќ≈ѕј–ќ —»«ћјЋ№Ќјя “ј’» ј–ƒ»я)
  • Ќј–”Ў≈Ќ»≈ ѕ–ќ¬≈ƒ≈Ќ»я »ћѕ”Ћ№—ј ¬ќ«Ѕ”∆ƒ≈Ќ»я (ѕ–ќ¬ќƒ»ћќ—“»)
  • ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌџ≈ ѕќ–ќ » —≈–ƒ÷ј
  • ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌџ≈ ѕќ–ќ » —≈–ƒ÷ј — ќЅќ√јў≈Ќ»≈ћ ћјЋќ√ќ  –”√ј  –ќ¬ќќЅ–јў≈Ќ»я
  • ќ“ –џ“џ… ј–“≈–»јЋ№Ќџ… (Ѕќ“јЋЋќ¬) ѕ–ќ“ќ 
  • ƒ≈‘≈ “џ ћ≈∆ѕ–≈ƒ—≈–ƒЌќ… ѕ≈–≈√ќ–ќƒ »
  • ƒ≈‘≈ “џ ћ≈∆∆≈Ћ”ƒќ„ ќ¬ќ… ѕ≈–≈√ќ–ќƒ »
  • ј“–»ќ¬≈Ќ“–» ”Ћя–Ќјя  ќћћ”Ќ» ј÷»я
  • —»Ќƒ–ќћ Ћ≈¬ќƒ≈Ћ≈ЌЌќ—“»
  • ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌџ≈ ѕќ–ќ » —≈–ƒ÷ј — ќЅ≈ƒЌ≈Ќ»≈ћ ћјЋќ√ќ  –”√ј  –ќ¬ќќЅ–јў≈Ќ»я
  • »«ќЋ»–ќ¬јЌЌџ… —“≈Ќќ« Ћ≈√ќ„Ќќ… ј–“≈–»»
  • “≈“–јƒј ‘јЋЋќ
  • “–јЌ—ѕќ«»÷»я ћј√»—“–јЋ№Ќџ’ —ќ—”ƒќ¬
  • ЅќЋ≈«Ќ№ ЁЅЎ“≈…Ќј
  • ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌџ≈ ѕќ–ќ » —≈–ƒ÷ј — ќЅ≈ƒЌ≈Ќ»≈ћ ЅќЋ№Ўќ√ќ  –”√ј  –ќ¬ќќЅ–јў≈Ќ»я
  •  ќј– “ј÷»я јќ–“џ
  • √Ћј¬ј 2. ЅќЋ≈«Ќ» ќ–√јЌќ¬ ƒџ’јЌ»я
  • Ќј—ћќ–  (–»Ќ»“)
  • ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ √Ћќ“ќ„Ќќ… ћ»ЌƒјЋ»Ќџ (јƒ≈Ќќ»ƒ»“)
  • јЌ√»Ќј (ќ—“–џ… “ќЌ«»ЋЋ»“)
  • ’–ќЌ»„≈— ќ≈ ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ Ќ≈ЅЌџ’ ћ»ЌƒјЋ»Ќ (’–ќЌ»„≈— »… “ќЌ«»ЋЋ»“)
  • ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ Ѕ–ќЌ’ќ¬ (Ѕ–ќЌ’»“)
  • ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»я Ћ≈√ »’ (ѕЌ≈¬ћќЌ»»)
  • ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ ѕЋ≈¬–џ (ѕЋ≈¬–»“)
  • ѕќ¬џЎ≈ЌЌјя ¬ќ«ƒ”ЎЌќ—“№ Ћ≈√ »’ (Ёћ‘»«≈ћј)
  • √Ћј¬ј 3. ЅќЋ≈«Ќ» ∆≈Ћ”ƒќ„Ќќ- »Ў≈„Ќќ√ќ “–ј “ј
  • ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ ѕ»ў≈¬ќƒј (Ё«ќ‘ј√»“)
  • ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ ∆≈Ћ”ƒ ј (√ј—“–»“)
  • я«¬≈ЌЌјя ЅќЋ≈«Ќ№ ∆≈Ћ”ƒ ј
  • ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ ѕќƒ∆≈Ћ”ƒќ„Ќќ… ∆≈Ћ≈«џ (ѕјЌ –≈ј“»“)
  • Ќј–”Ў≈Ќ»≈ ћ» –ќ‘Ћќ–џ  »Ў≈„Ќ» ј (ƒ»—Ѕј “≈–»ќ«)
  • ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ “ќЌ ќ√ќ  »Ў≈„Ќ» ј (ЁЌ“≈–»“)
  • ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ “ќЋ—“ќ√ќ  »Ў≈„Ќ» ј ( ќЋ»“)
  • Ќј–”Ў≈Ќ»≈ —ќ –ј“»ћќ—“» ∆≈Ћ„≈¬џ¬ќƒяў»’ ѕ”“≈… (ƒ»— »Ќ≈«»я ∆¬ѕ)
  • √Ћј¬ј 4. ЅќЋ≈«Ќ» ЁЌƒќ –»ЌЌќ… —»—“≈ћџ
  • „–≈«ћ≈–Ќџ… –ќ—“ (√»√јЌ“»«ћ)
  • ћќ«√ќ¬ќ… √»√јЌ“»«ћ (—»Ќƒ–ќћ —ќ“ќ—ј)
  •  ј–Ћ» ќ¬џ… –ќ—“ (ЌјЌ»«ћ)
  • ЅќЋ≈«Ќ№ »÷≈Ќ ќ- ”Ў»Ќ√ј
  • ѕќЌ»∆≈Ќ»≈ ‘”Ќ ÷»» ў»“ќ¬»ƒЌќ… ∆≈Ћ≈«џ (√»ѕќ“»–≈ќ«)
  • ѕќ¬џЎ≈Ќ»≈ ‘”Ќ ÷»» ў»“ќ¬»ƒЌќ… ∆≈Ћ≈«џ (√»ѕ≈–“»–≈ќ«)
  • јƒƒ»—ќЌќ¬ј ЅќЋ≈«Ќ№
  • —ј’ј–Ќџ… ƒ»јЅ≈“
  • √Ћј¬ј 5. ЅќЋ≈«Ќ» ѕќ„≈  » ћќ„≈ѕќЋќ¬ќ… —»—“≈ћџ
  • ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ ѕќ„≈„Ќџ’  Ћ”Ѕќ„ ќ¬ (√Ћќћ≈–”ЋќЌ≈‘–»“)
  • ќ„ј√ќ¬џ≈ Ќ≈‘–»“џ
  • Ќ≈‘–ќ“»„≈— »… —»Ќƒ–ќћ
  • ѕ–»„»Ќџ, «ј“–”ƒЌяёў»≈ ќ““ќ  ћќ„» » —ѕќ—ќЅ—“¬”ёў»≈ –ј«¬»“»ё √»ƒ–ќЌ≈‘–ќ«ј («јЅќЋ≈¬јЌ»я, ’ј–ј “≈–»«”ёў≈√ќ—я ”¬≈Ћ»„≈Ќ»≈ћ ѕќЋќ—“≈… ¬ ѕќ„ ј’ »«-«ј — ќѕЋ≈Ќ»я ∆»ƒ ќ—“»)
  • ”–ќЋ»“»ј«
  • “”Ѕ≈– ”Ћ≈« ѕќ„≈  » ћќ„≈¬џ¬ќƒяў»’ ѕ”“≈…
  • ѕќ„≈„Ќјя Ќ≈ƒќ—“ј“ќ„Ќќ—“№ ¬ ƒ≈“— ќћ ¬ќ«–ј—“≈
  • √Ћј¬ј 6. ЅќЋ≈«Ќ»  –ќ¬»
  • јЌ≈ћ»я
  • ЅќЋ≈«Ќ№ ћ»Ќ ќ¬— ќ√ќ-Ўќ‘‘ј–ј (Ќј—Ћ≈ƒ—“¬≈ЌЌџ… ћ» –ќ—‘≈–ќ÷»“ќ«)
  • “–ќћЅќ÷»“ќѕ≈Ќ»„≈— јя ѕ”–ѕ”–ј (ЅќЋ≈«Ќ№ ¬≈–Ћ№√ќ‘ј)
  • Ќј–”Ў≈Ќ»≈ —¬≈–“џ¬ј≈ћќ—“»  –ќ¬» (√≈ћќ‘»Ћ»я)
  • √Ћј¬ј 7. »Ќ‘≈ ÷»ќЌЌџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»
  • √–»ѕѕ
  • ѕј–ј√–»ѕѕќ«Ќјя »Ќ‘≈ ÷»я
  • јƒ≈Ќќ¬»–”—Ќјя »Ќ‘≈ ÷»я
  • ‘ј–»Ќ√ќ ќЌЏёЌ “»¬јЋ№Ќјя Ћ»’ќ–јƒ ј
  • –≈—ѕ»–ј“ќ–Ќќ-—»Ќ÷»“»јЋ№Ќјя ¬»–”—Ќјя »Ќ‘≈ ÷»я
  • –»Ќќ¬»–”—Ќјя »Ќ‘≈ ÷»я
  • ƒ»‘“≈–»я
  • — ј–Ћј“»Ќј
  •  ќ ЋёЎ
  •  ќ–№
  •  –ј—Ќ”’ј
  • √≈–ѕ≈“»„≈— јя »Ќ‘≈ ÷»я
  • ¬≈“–яЌјя ќ—ѕј
  • ќѕќя—џ¬јёў»… Ћ»Ўј…
  • »Ќ‘≈ ÷»ќЌЌџ… ћќЌќЌ” Ћ≈ќ«
  • Ёѕ»ƒ≈ћ»„≈— »… ѕј–ќ“»“
  • ћ≈Ќ»Ќ√ќ ќ  ќ¬јя »Ќ‘≈ ÷»я
  • ¬»–”—Ќџ≈ ЁЌ÷≈‘јЋ»“џ
  • Ѕ–ёЎЌќ… “»‘
  • ’ќЋ≈–ј
  • ƒ»«≈Ќ“≈–»я
  • ¬»–”—Ќџ≈ ƒ»ј–≈»
  • Ѕќ“”Ћ»«ћ
  • —“ќЋЅЌя 
  • “”Ѕ≈– ”Ћ≈«
  • ¬»–”—Ќџ≈ √≈ѕј“»“џ
  • ¬»„-»Ќ‘≈ ÷»я
  • —»‘»Ћ»—
  • ћ» ќѕЋј«ћ≈ЌЌјя »Ќ‘≈ ÷»я
  • ’Ћјћ»ƒ»…Ќјя »Ќ‘≈ ÷»я
  • √Ћј¬ј 8. ѕј–ј«»“ј–Ќџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я
  • јћ≈Ѕ»ј«
  • ЋяћЅЋ»ќ«
  • ћјЋя–»я
  • “ќ —ќѕЋј«ћќ«
  • √≈Ћ№ћ»Ќ“ќ«џ
  • √Ћј¬ј 9.  ќ∆Ќџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»
  • ¬»–”—Ќџ≈ ѕќ–ј∆≈Ќ»я  ќ∆» (¬»–”—Ќџ≈ ƒ≈–ћј“ќ«џ)
  • Ѕќ–ќƒј¬ »
  •  ќЌ“ј√»ќ«Ќџ… ћќЋЋё— 
  • √≈–ѕ≈“»‘ќ–ћЌјя Ё «≈ћј  јѕќЎ», »Ћ» ¬ј ÷»Ќ»‘ќ–ћЌџ… ѕ”—“”Ћ≈«
  • Ё «≈ћј ¬ј ÷»ЌЌјя
  • ¬ј ÷»Ќ»я (¬ј ÷»ЌЌџ≈ —џѕ»)
  • Ќ≈…–ќƒ≈–ћј“ќ«џ
  • √Ћј¬ј 10. јЋЋ≈–√»„≈— »≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я
  • ј“ќѕ»„≈— »… ƒ≈–ћј“»“
  • Ћ≈ ј–—“¬≈ЌЌјя јЋЋ≈–√»я
  • Ѕ–ќЌ’»јЋ№Ќјя ј—“ћј
  • √Ћј¬ј 11. √≈Ќ≈“»„≈— »≈ ЅќЋ≈«Ќ» (Ќј—Ћ≈ƒ—“¬≈ЌЌџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я √јћ≈“ќѕј“»»)
  • ћ≈“ќƒџ ¬џя¬Ћ≈Ќ»я Ќј—Ћ≈ƒ—“¬≈ЌЌџ’ ЅќЋ≈«Ќ≈…
  • ’–ќћќ—ќћЌџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»
  • √≈ЌЌџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»
  • √Ћј¬ј 12. ЅќЋ≈«Ќ» Ќ≈–¬Ќќ… —»—“≈ћџ
  • ѕќЋ»ќћ»≈Ћ»“
  • ѕќЋ»Ќ≈¬–»“ (ѕќЋ»–јƒ» ”ЋќЌ≈¬–»“) » ћќЌќЌ≈¬–»“џ
  • ѕќя—Ќ»„Ќќ- –≈—“÷ќ¬џ… –јƒ» ”Ћ»“
  • Ёѕ»Ћ≈ѕ—»я
  • √Ћј¬ј 13. ƒ≈“— »… “–ј¬ћј“»«ћ
  • ћ≈’јЌ»„≈— »≈ ѕќ¬–≈∆ƒ≈Ќ»я
  • ќ“ћќ–ќ∆≈Ќ»я
  • ѕ≈–¬јя ѕќћќў№ ѕ–» ” ”—ј’ «ћ≈…
  • ѕќ¬–≈∆ƒ≈Ќ»я ќ–√јЌј «–≈Ќ»я
  • ќ∆ќ√»
  • ЁЋ≈ “–ќ“–ј¬ћџ
  • „ј—“№ III

    ƒ≈“— »≈ ЅќЋ≈«Ќ»

    √Ћј¬ј 1. ЅќЋ≈«Ќ» —≈–ƒ≈„Ќќ-—ќ—”ƒ»—“ќ… —»—“≈ћџ

    ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ —≈–ƒ≈„Ќќ… ћџЎ÷џ (ћ»ќ ј–ƒ»“)

    ћиокардит Ц заболевание миокарда, не св€занное с ?-гемолитическим стрептококком группы ј, системными заболевани€ми соединительной ткани или другими системными заболевани€ми. ћиокардит представл€ет собой воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.

    –аспространенность. ћиокардиты встречаютс€ довольно часто. „аще наблюдаютс€ у мальчиков, чем у девочек. ќни нередко возникают в 4Ц5 лет и в подростковом возрасте.

    ѕричины заболевани€. ћеханизмы развити€ заболевани€. ћиокардиты часто развиваютс€ под воздействием различных факторов. Ёто могут быть:

    1)†вирусна€ инфекци€;

    2)†бактерии, риккетсии и спирохеты;

    3)†различные виды простейших;

    4)†грибкова€ инфекци€;

    5)†токсические агенты;

    6)†биологически активные вещества.

    ƒл€ большинства миокардитов характерен аллергический и аутосомный компонент. ѕри вирусной, риккетсиозной, трипаносомной инфекции возбудитель локализуетс€ внутриклеточно в кардиомиоцитах или интерстициальной ткани миокарда, где образуютс€ микроабсцессы.

    ѕри воздействии токсинов при миокардитах дифтерийной этиологии, стрептококковой, стафилококковой инфекции развиваетс€ инфекционно-токсический шок.

    ѕри риккетсиозных инфекци€х повреждаетс€ эпителий сосудов и развиваетс€ воспаление, при этом цитотоксины негативно вли€ют на миокардит.

    –азличают паренхиматозный и интерстициальный миокардиты.

    ћиокардит может быть очаговым или распространенным.

    ѕо данным миокардиальной биопсии миокардит может быть лимфоцитарным Ц при вирусной инфекции; нейтрофильным Ц при бактериальной инфекции; эозинофильным Ц при повышенной чувствительности при паразитарной инвазии, приеме лекарственных препаратов.

     лассификаци€. »меетс€ классификаци€ на основе ћ Ѕ-10 ( оваленко ¬. Ќ., 2000†г.).

    1.†ќстрый миокардит:

    1)†с установленной этиологией;

    2)†неуточненной этиологией.

    2.†’ронический неуточненный миокардит.

    3.†ћиокардиофиброз.

    4.†–аспространенность: изолированный (очаговый).

    5.†“ечение: легкое, среднее, т€желое.

    6.† линические варианты: аритми€, нарушение репол€ризации, кардиалгии.

    7.†—ердечна€ недостаточность (—Ќ 0-III степени).

    ѕризнаки сердечной недостаточности при неревматических кардитах дел€тс€ на следующие стадии.

    I стади€. ѕризнаки сердечной недостаточности отсутствуют и по€вл€ютс€ после нагрузки в виде тахикардии или одышки.

    IIј стади€. ѕри левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 10Ц20 и 30Ц50†% относительно нормы. ѕри правожелудочковой недостаточности печень выступает на 2Ц3 см из-под реберной дуги.

    IIЅ стади€. ѕри левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений увеличено на 30Ц50 и 50Ц70†% от нормы, по€вл€ютс€ акроцианоз, нав€зчивый кашель, влажные мелкие пузырчатые хрипы в легких.

    ѕри правожелудочковой недостаточности желудочки увеличены на 50Ц60 и 70-100†% и более относительно нормальных величин. ѕри правожелудочковой недостаточности отмечаютс€ увеличение печени и отечный синдром, сопровождающийс€ отеками на лице, ногах, гидраборакс, гидроперикард, асцит.

    III стади€ Ц т€желые нарушени€ гемодинамики, нарушени€ обменных процессов и функций всех органов.

     линика.  линическа€ картина частично зависит от врожденного или приобретенного характера миокардита.

    ¬нутриутробный миокардит часто диагностируетс€ в первые недели или мес€цы жизни обычно в св€зи с по€влением сердечной недостаточности. –азличают ранние и поздние кардиты. –анние кардиты возникают на 4-7-м мес€цах внутриутробной жизни и характеризуютс€ развитием эластичной и фиброзной ткани в сло€х миокардита без про€влений воспалени€.

    ѕоздние кардиты возникают после 7-го мес€ца внутриутробной жизни. ¬ этих случа€х имеет место воспаление миокардита без образовани€ эластичной и фиброзной ткани.

    ѕризнаки раннего врожденного кардита отмечаютс€ уже во внутриутробном периоде, но обычно он про€вл€етс€ в первые недели жизни развитием острой сердечной недостаточности. ” ребенка в первые часы жизни могут по€витьс€ следующие симптомы:

    1)†в€лость;

    2)†мышечна€ гипотони€;

    3)†пастозность или отечность лица;

    4)†одышка;

    5)†частые срыгивани€;

    6)†цианоз;

    7)†отечность м€гких тканей;

    8)†увеличение печени.

    √раницы сердца смещаютс€ влево, отмечаютс€ глухие тоны, учащение сердцебиени€. Ќа верхушке прослушиваетс€ систолический шум.

    –ентгенологически устанавливаетс€ гипертрофи€ сердца и левого желудочка.

    Ќа Ё √ определ€ютс€ снижение вольтажа зубцов, преобладание биопотенциалов левого желудочка, удлинение интервала Q T, смещение сегмента ST, зубца “.

    Ќа ‘ √ отмечаетс€ снижение амплитуды I тона у верхушки.

    Ё’ќ  √ отмечает расширение полости и гипертрофию миокарда левого желудочка при нормальных размерах правого желудочка. ¬ дальнейшем прогрессирует сердечна€ недостаточность.

    ѕри поздних кардитах в первые мес€цы жизни вы€вл€ютс€ утомл€емость ребенка при кормлении, отставание физического развити€, потливость, признаки сердечной недостаточности.

    √раницы сердца умеренно расширены, тоны громкие или приглушенные. Ќа рентгенограмме определ€етс€ увеличение размеров сердца. Ќа Ё √ регистрируютс€ тахикарди€, атриовентрикул€рные блокады. ѕри эхокардиографии отмечаетс€ расширение полости левого желудочка и левого предсерди€.

    Ћечение. ѕри т€желых формах назначаютс€ оксигенотерапи€, антибактериальные препараты. ¬ качестве противовоспалительной терапии Ц вольтарен и индометацин. ¬итаминотерапи€.

    ¬ т€желых случа€х примен€ютс€ глюкокортикоиды, антиагреганты, препараты кали€.

    ѕри аритми€х показаны антиритмические средства.

    ¬ периоде обратного развити€ используютс€ производные хинолина 6-12 мес€цев, анаболические препараты.

    ¬ течение 5 лет проводитс€ динамическое наблюдение с осмотром 1 раз в 3Ц6 мес€цев.

    »сходом неревматического кардита €вл€ютс€ кардиосклероз, гипертрофи€ миокарда, слипчивый перикардит или клапанный порок.

    ѕрогноз скорее неблагопри€тный, но в некоторых случа€х возможно выздоровление.

     линика приобретенных миокардитов. –азличают острый, подострый и хронический кардиты.

     линика заболевани€ зависит от возраста больного, характера течени€ болезни.

    ќстрый неревматический миокардит развиваетс€ в первые 2Ц3 года жизни вскоре после перенесенной инфекции. Ќа первый план при развитии приобретенных миокардитов выступают экстракардиальные симптомы:

    1)†в€лость;

    2)†утомл€емость;

    3)†понижение аппетита;

    4)†срыгивани€, рвота;

    5)†бледность;

    6)†цианоз в виде приступов.

    Ќа этом фоне нарастают симптомы левожелудочковой недостаточности.

    ¬ыражены следующие симптомы:

    1)†одышка;

    2)†шумы слабого наполнени€;

    3)†ослабление сердечного толчка;

    4)†тахикарди€;

    5)†ритм галопа;

    6)†короткий систолический шум на верхушке;

    7)†приглушенность тонов сердца.

    „асто к приобретенному миокардиту присоедин€ютс€ эндокардит и перикардит.

    ѕодострый неревматический миокардит наблюдаетс€ у детей старшего возраста. ќн отличаетс€ от острого миокардита более длительным течением и неэффективностью медикаментозной терапии. ¬ этих случа€х на первый план выступают поражени€ провод€щей системы сердца с нарушени€ми ритма и формировани€ блокад.

    ’ронический рецидивирующий кардит встречаетс€ у детей старше трехлетнего возраста как результат острого или подострого кардита или как первично-хронический процесс. ѕри первично-хроническом кардите начальный период протекает скрытно, он распознаетс€ при по€влении признаков недостаточности кровообращени€. ќбычно по€вл€ютс€ жалобы на повышенную утомл€емость, боли в области сердца, одышку, учащенное сердцебиение, иногда Ц нав€зчивый кашель. ” детей вы€вл€етс€ отставание в физическом развитии, пульсаци€ в эпигастральной области, цианоз с малиновым оттенком. ѕри обследовании отмечаютс€ увеличение сердца, аритми€, систолический шум на верхушке или другие сердечные шумы.

    ” детей дошкольного и школьного возраста миокардиты протекают доброкачественно.

    –азличают три степени т€жести миокардита:

    1)†легкую;

    2)†среднюю;

    3)†т€желую.

    ѕри легкой степени отмечаютс€ очаговое поражение миокарда без расширени€ границ сердца, слаба€ выраженность клинических и параклинических признаков, отсутствие сердечной недостаточности.

    —редн€€ т€жесть характеризуетс€ многоочаговым поражением миокарда, выраженными общими симптомами, увеличением сердца, сердечной недостаточностью без застойных €влений.

    ¬ случае т€желой степени отмечаетс€ диффузное поражение миокарда с увеличением сердца и выраженной сердечной недостаточностью с застойными €влени€ми.

    –азличают большие и малые признаки поражений миокарда.

      большим признакам относ€т:

    1)†патологические изменени€ на Ё √;

    2)†изменение в сторону повышени€ активности ферментов и коферментов в сыворотке крови;

    3)†кардиомегалии;

    4)†застойную сердечную недостаточность или кардиогенный шок.

      малым признакам относ€тс€:

    1)†тахикарди€;

    2)†ослабление I тона на верхушке;

    3)†ритм галопа.

    ƒиагностика проводитс€ путем:

    1)†исследовани€ клинических анализов крови и мочи;

    2)†исследовани€ биохимических анализов крови, в том числе протеинограммы, коагулограммы, —-реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот, лабораторных исследований на вы€вление возбудител€;

    3)†иммунологических обследований;

    4)†инструментальных обследований Ё √, ‘ √, Ё’ќ  √, рентгенографии органов грудной клетки и др.;

    5)†медико-генетического консультировани€.

    Ћечение. Ќа госпитальном этапе назначаетс€ строгий постельный режим до ликвидации признаков сердечной недостаточности.

    Ќазначаютс€ ограничение соли, повышенное содержание витаминов, солей кали€. ƒиета предусматривает уменьшение объема жидкости с целью уменьшени€ диуреза на 200Ц300†мл.

    ѕроводитс€ этиотропна€ терапи€ в зависимости от вы€вленного возбудител€ (иммуноглобулины, антибиотики и другие средства). ѕри грибковой этиологии назначаютс€ противогрибковые препараты.

    »з патогенетической терапии назначаютс€:

    1)†противовоспалительные средства (салицилаты, индометацин и др.);

    2)†глюкокортикоиды при т€желом миокардите;

    3)†антиопротекторы (пармодин и др.);

    4)†антиагреганты;

    5)†антикоагул€нты по показани€м при высокой активности процесса в миокарде;

    6)†антиоксиданты (?-токоферол, эссенциале, аскорутин).

    ѕри сердечной недостаточности назначаютс€ сердечные гликозиды. ќни показаны при выраженной систолической дисфункции, наджелудочковой тахикардии.

    ƒиуретики назначаютс€ по показани€м.

    јнтиаритмические средства назначаютс€ при аритми€х.

    ѕосле проведенного лечени€ при отсутствии активного воспалительного процесса в миокарде, признаков сердечной недостаточности дети направл€ютс€ на долечивание в местный санаторий.

    ¬ случае установлени€ этиологического фактора назначаютс€ следующие препараты курсом 2Ц3 недели (см. табл. 19).

    “аблица 19јнтибактериальна€ терапи€ миокардитов (ј. ¬. ¬аганова, 1999†г.)

    ѕрепараты назначаютс€ в среднетерапевтических дозах.

     роме того, показаны кардтиотрофические препараты: кокорбоксилаза, панангин, рибоксин, фолиева€ кислота, витамины ¬1, ¬3, ¬12, ¬15, аскорутин.  урсы повтор€ютс€ 2Ц3 раза в год.

    »з физиопроцедур рекомендуютс€ гальванизаци€, электрофорез лекарственных средств.

    »з фитотерапии примен€ютс€:

    1)†астрагал шерстистый (при сердечной недостаточности с тахикардией, отеками и венозным застоем);

    2)†бо€рышник (плоды и цветки)†Ц при тахикардии, слабости сердечной мышцы;

    3)†горицвет весенний (назначаетс€ при сердечной недостаточности);

    4)†желтушник сероватый (входит в состав кардиовалена, так как улучшает функции нервно-мышечных волокон миокарда);

    5)†ландыш майский (оказывает кардиотическое седативное действие);

    6)†рододендрон золотистый (оказывает бактерицидное действие на стафилококки, стрептококки, синегнойную палочку, понижает одышку, уменьшает отеки);

    7)†черноплодна€ р€бина (показана при повышении артериального давлени€);

    8)†чеснок (понижает артериальное давление, замедл€ет частоту сердечных сокращений).

    ѕри миокардитах рекомендована санаци€ очагов инфекции.

    ¬торым этапом €вл€етс€ местное санаторное лечение. ≈го провод€т после купировани€ воспалительного процесса в сердечной мышце при отсутствии признаков сердечной недостаточности. «десь продолжаетс€ начатое в стационаре лечение.

    ѕоказанием дл€ лечени€ в санатори€х €вл€етс€ инфекционно-аллергический миокардит в период стихани€ активности.

    ѕротивопоказанием €вл€етс€ миокардит в острой стадии.

    ѕоказанием дл€ детей на курортах €вл€етс€ неактивна€ фаза миокардита без недостаточности кровообращени€, без нарушений проводимости.

    ѕротивопоказани€ми дл€ лечени€ детей на курортах €вл€ютс€:

    1)†недостаточность кровообращени€ любой степени;

    2)†органические и стойкие нарушени€ ритма сердца, мерцательна€ аритми€;

    3)†атриовентрикул€рна€ блокада, нарушени€ ритма.

    ѕоказани€ми к госпитализации €вл€ютс€: обострение заболевани€, осложнени€, побочные действи€ назначенных препаратов.

    —тационар на дому может быть организован при отказе от госпитализации и легком течении заболевани€.

    Ќа третьем этапе проводитс€ диспансерное наблюдение детской поликлиники.

     линико-инструментальный контроль осуществл€етс€ 2 раза в мес€ц в течение первых 3 мес€цев наблюдени€, затем Ц ежемес€чно на прот€жении первого года жизни, ежеквартально Ц на прот€жении второго года жизни, затем Ц по индивидуальному плану. ƒлительность диспансерного наблюдени€ составл€ет не менее 5 лет. ѕри хронических миокардитах больной находитс€ на посто€нном диспансерном наблюдении и с учета не снимаетс€.

    ƒопуск к зан€ти€м по физическому воспитанию

    ƒети при удовлетворительных функциональных пробах в течение первого года наблюдаютс€ и занимаютс€ в специальной группе.

    ѕервичной профилактикой миокардитов €вл€ютс€ закаливание, рациональный режим питани€, оздоровление группы часто болеющих детей.

    ќсобенности миокардитов специфической этиологии

    Ѕолезнь „агаса. ¬стречаетс€ эндемично в сельских районах јмерики и некоторых других регионах. ѕри хроническом течении заболевани€ может развитьс€ острое расширение кишечника и пищевода. Ёто протозойна€ инфекци€, вызываема€ Trypanasoma crusi.

    Ёто заболевание вызываетс€ застойной сердечной недостаточностью, нарушени€ми сердечного ритма и проводимости. ¬ области верхушки сердца на Ё’ќ  √ вы€вл€ютс€ аневризмы.

    ƒиагноз основываетс€ на повышении титра антител к трипаносомам круза.

    Ћечение проводитс€ нифуртимоксом.

    ќстрый токсоплазменный миокардит. „асто развиваетс€ после трансплантации сердца, возбудителем €вл€етс€ Toxoplasma gondi. ƒл€ этого миокардита характерны кисты в эндомиокардиальных биоптатах, повышение титров специфических антител в сыворотке крови.

    Ћечение проводитс€ пиреметамином и сульфадиазином.

    ÷итомегаловирусный миокардит. ќн возникает на фоне иммунодефицитных состо€ний. Ћечение проводитс€ специфическим иммуноглобулином.

    Ѕолезнь Ћайма. ¬ызываетс€ спирохетой Borellia burgolorferi. «аболевание передаетс€ укусом клеща. ќсновными симптомами €вл€ютс€ лихорадка, артрит, миалгии, эритема, кардит с развитием атриовентрикул€рной блокады.

    Ћечение проводитс€ цефтриаксоном, цефотаксимом, глюкокортикостероидами.

    Ёозинофильный миокардит. ќсновным признаком €вл€етс€ преобладание в воспалительном инфильтрате миокарда эозинофилов, что характерно дл€ аллергического происхождени€ заболевани€.

    Ћечение осуществл€етс€ глюкокортикостероидами.

    √игантоклеточный миокардит. ¬озникает на фоне аутоиммунных заболеваний типа миастении, полимиозита. ƒанный миокардит отличаетс€ т€желым течением, нарушени€ми ритма, дисфункцией левого желудочка.

    ћиокардит трудно поддаетс€ общеприн€той терапии.

    ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ ¬Ќ”“–≈ЌЌ≈… ќЅќЋќ„ » —≈–ƒ÷ј (ЁЌƒќ ј–ƒ»“)

    Ёндокардит Ц воспаление эндокарда, которое может возникать по разным причинам. ѕри поражении створок сердца возникают приобретенные пороки сердца. Ёндокардит чаще всего €вл€етс€ про€влением поражени€ сердца при ревматизме, может возникать при болезн€х соединительной ткани. Ёндокардиты иного происхождени€ дел€т на инфекционные и неинфекционные.

    ќстрый инфекционный эндокардит

    ќстрый инфекционный эндокардит Ц воспалительное заболевание сердца, характеризующеес€ формированием на эндокарде (чаще Ц на клапанах сердца) образований, состо€щих из скоплений фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

    ѕричины заболевани€. Ёндокардит могут вызывать около 50 возбудителей. „аще всего встречаетс€ бактериальна€ флора Ц зеленеющий стрептококк, стафилококк, пневмоЦ и энтерококки, а также грамотрицательные бактерии: кишечна€ палочка, синегнойна€ палочка, протей, клебсиелла. –азвитие эндокардита может возникать при воздействии риккетсий, вирусов, грибов и смешанной микрофлоры. ¬ половине случаев эндокардит бывает вторичным при приобретенных и врожденных пороках сердца, пролапсе митрального клапана. √руппами риска €вл€ютс€ больные с ревматическими пороками сердца.

    ћеханизмы развити€ заболевани€. Ќар€ду с инфекцией важную роль играют повреждени€ клапанного аппарата сердца, снижение иммунологической защиты, аллергические реакции. ќпределенное значение имеет повреждение эндокарда при гемодинамических микротравмах, эндотели€ клапанов и других участков эндокарда при различных заболевани€х.

     линика. «аболевание возможно в любом возрасте, даже внутриутробно. ƒл€ клинической картины характерны симптомы острого сепсиса.

    ” всех больных по€вл€ютс€ симптомы интоксикации. ¬ типичных случа€х по€вл€ютс€ лихорадка, озноб, потливость, резка€ слабость. ¬озникают симптомы сердечной недостаточности: одышка, боли в области сердца.  ожа больного желтовато-землистого цвета, у половины больных отмечаютс€ про€влени€ геморрагического синдрома: п€тна Ћукина-Ћибмана (петехии на конъюнктиве), петехии на слизистой оболочке щек, дистальных отделах конечностей, туловище, линейные геморрагии над ногтевыми пластинками. –еже на ладон€х вы€вл€ютс€ болезненные узелки ќслера, п€тна ƒженуэ€ Ц безболезненные красные высыпани€.

    ѕозднее по€вл€ютс€ спленомегали€ и изменени€ в моче. Ѕыстро присоедин€ютс€ поражени€ клапанного аппарата сердца, чаще Ц аортального. ѕоражение легких протекает по типу бронхопневмонии или инфаркт-пневмонии. Ѕоль в животе может быть св€зана с инфарктами селезенки, печени, кишечника.  остно-суставной синдром про€вл€етс€ полиартралги€ми, иногда Ц реактивным артритом, может возникнуть токсическа€ энцефалопати€, когда по€вл€ютс€ жалобы на головную боль, головокружение, бессонницу, обмороки.

     линика подострого зат€жного септического миокардита аналогична таковой при остром инфекционном эндокардите.  линически его характеризуют инфекционно-аллергическими реакци€ми, в частности распространенным васкулитом, поражением миокарда, костного мозга, а также почек.

    Ѕольные жалуютс€ на слабость, потерю аппетита, недомогание, повышенную температуру, ознобы. Ќа фоне общих симптомов могут по€витьс€ приступы удушь€, сердцебиени€, непри€тные ощущени€ и боли в области сердца. ѕозже на первый план выступают жалобы, св€занные с тромбоэмболитическими осложнени€ми. ¬ этих случа€х по€вл€ютс€ боли в области печени, селезенки, почек, расстройства зрени€. ¬ начальной стадии отмечаетс€ бледность, затем по€вл€етс€ субиктеричность, кожные покровы приобретают бледно-землистый цвет или цвет кофе с молоком.

    ѕри сердечно-сосудистой недостаточности наблюдаетс€ цианоз губ, ушных раковин, носа, ногтей. „асто вы€вл€ютс€ и геморрагические про€влени€ в виде сыпей, носовых кровотечений.

    ѕри длительном течении зат€жного эндокардита наступает истощение больных.

    ¬ одних случа€х лихорадка носит субфебрильный, в других Ц фебрильный характер. »ногда отмечаютс€ кратковременные подъемы температуры до 38Ц40†∞C.

    ћожет быть выражен суставной синдром.

    —о стороны сердца характерны признаки приобретенного или врожденного порока, предшествовавшего эндокардиту, и новые поражени€ сердца, вызванные септическим процессом. ’арактер шумов зависит прежде всего от локализации поражени€ эндокарда. „аще поражаютс€ аортальные и митральные клапаны, но могут поражатьс€ и другие изолированно или в сочетании с аортальным. ¬ самом начале болезни вы€вл€ютс€ изменени€ со стороны миокарда и сосудов сердца.

    ѕри присоединении застойных €влений по€вл€етс€ увеличение печени.

    ¬ последнее врем€ при зат€жном септическом эндокардите обнаруживаетс€ диффузный нефрит с быстро развивающейс€ почечной недостаточностью.

    ѕосто€нным признаком €вл€етс€ прогрессирующа€ гипохромна€ анеми€.

    ÷енным диагностическим критерием €вл€етс€ диспротеинеми€ со значительным увеличением глобулиновых фракций.

    ¬ последнее врем€ наблюдаютс€ атипичные стертые формы болезни. ѕри этом течение заболевани€ характеризуетс€ длительным удовлетворительным состо€нием больных, по€влением неопределенных жалоб и кратковременным необъ€снимым подъемом температуры. Ќа первый план может выступать внесердечна€ патологи€ (нефрит, геморрагические про€влени€ и др.).

    ƒиагностика. ƒиагноз инфекционного эндокардита основываетс€ на внезапном начале и особенност€х температурной реакции, быстром присоединении довольно грубых сердечных шумов, нарастающих в динамике, св€занных с поражением клапанов, своеобразии внесердечных про€влений.

    ¬ общем анализе крови могут обнаруживатьс€ нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенна€ —ќЁ, анеми€. ¬озрастает уровень —-реактивного белка, наблюдаетс€ диспротеинеми€ в виде гиперальфаЦ и ?-глобулинемии.

    ¬ анализе мочи вы€вл€ютс€ умеренна€ протеинури€, микрогематури€ и цилиндрури€.

    ќдним из важнейших методов диагностики €вл€етс€ исследование гемокультуры. ѕри иммунологическом исследовании отмечаетс€ повышение уровн€ IgM, G.

    ¬торым важным методом диагностики €вл€етс€ Ё’ќ кардиографи€, при которой обнаруживаютс€ вегетации на клапанном и пристеночном эндокарде.

    ќсложнени€ встречаютс€ редко, наиболее т€желыми €вл€ютс€ эмболии фрагментами вегетаций селезенки, почек, легочной артерии, сосудов головного мозга, брыжейки и венечных артерий.

      другим осложнени€м относ€тс€ гломерулонефрит, миокардит, неврит, параклапанные абсцессы.

    Ћечение. Ћечение эндокардитов проводитс€ только в стационаре. ѕостельный режим назначаетс€ до исчезновени€ недостаточности кровообращени€. ƒети до 1 года должны получать грудное молоко матери. ѕища должна содержать витамины, микроэлементы, минеральные вещества. ќсновным в лечении инфекционного эндокардита €вл€етс€ назначение антибактериальных средств с учетом чувствительности микробов к антибиотикам и препаратам сочетанного действи€.

    ѕри грибковом инфекционном эндокардите используют амфотерецин в сочетании с флуконазолом в возрастной дозе.

    ¬ случае недостаточности кровообращени€ назначаютс€ сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие сократительную функцию миокарда.

    ¬ случае миокардита, нефрита подключаютс€ негормональные противовоспалительные препараты типа индометацина, вольтарена.

    ѕри стафилококковом эндокардите производ€т переливание противостафилококковой плазмы, введение стафилококкового иммуноглобулина, при хроническом течении ввод€т стафилококковый анатоксин. ¬ случае т€желого течени€ показан плазмоферез, а также назначаетс€ глюкокортикоидна€ терапи€.

    Ќазначение хирургического лечени€ проводитс€ при застойной сердечной недостаточности, не поддающейс€ лечению, рецидивах инфекционного эндокардита с разрушением клапана, в случае проведени€ клапанного протезировани€, при инфицировании клапанного протеза.

    ѕервична€ профилактика нацелена на меропри€ти€, направленные на повышение иммунологической реактивности детей; лечение ревматизма и других инфекционных заболеваний, устранение очагов инфекции.

    ѕроведение антибиотикотерапии при инкуррентных заболевани€х рекомендуетс€ после выписки из стационара 1 раз в 2 мес€ца в течение первого года жизни. –екомендуетс€ посев крови на раннее вы€вление возбудител€ эндокардита.

    »з физических методов реабилитации назначаетс€ лечебна€ физкультура в виде утренней гимнастики, дозированной ходьбы, упражнений с нагрузкой малой и средней интенсивности с целью повышени€ выносливости.

    —анаторное лечение проводитс€ после выписки из стационара в специализированном местном санатории в качестве постстационарного этапа реабилитации.

     урортное лечение не показано.

    ѕрогноз. Ќаиболее т€желое течение наблюдаетс€ при грибковом и стафилококковом эндокардите. ¬ыздоровление при подостром течении не превышает 80†%, при остром Ц 40†%. –ецидивы наблюдаютс€ у 5-10†% больных.

    ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ ќ ќЋќ—≈–ƒ≈„Ќќ… —”ћ » (ѕ≈–» ј–ƒ»“)

    ѕерикардит представл€ет собой воспалительное заболевание сердечной сумки.

    ѕричины заболевани€. ћеханизмы развити€ заболевани€. ѕерикардиты, возникающие первично, встречаютс€ редко, чаще перикардиты сопровождают иные болезни сердца.

    –азличают перикардиты:

    1)†инфекционные (вирусные, грибковые);

    2)†аллергические при системных заболевани€х соединительной ткани (ревматизме);

    3)†дисметаболические при уремии;

    4)†травматические;

    5)†радиационные;

    6)†при онкологических заболевани€х.

    ќстрые гнойные перикардиты наиболее часто встречаютс€ в раннем возрасте при генерализованной стафилококковой инфекции: сепсисе, деструкции легких, гематогенном остеомиелите. ” более старших детей перикардит может возникнуть при ревматизме, ревматоидном артрите, болезн€х соединительной ткани.

    ѕерикардит может сопровождать неревматические кардиты, паразитарные, острые инфекционные заболевани€.

    ¬ результате воспалени€ в полости перикарда по€вл€етс€ экссудат. ѕри накоплении жидкости в перикарде возникает экссудативный перикардит. ќдновременно развиваетс€ гранул€ционна€ ткань, а выпавший фибрин или рассасываетс€, или приводит к полной облитерации полости перикарда.

    ќстрые гнойные перикардиты могут возникать в результате прорыва в полость перикарда абсцессов легких, средостени€, миокарда.

    –аст€жение перикарда экссудатом раздражает окончани€ чувствительных нервов, что приводит к нарушению гемодинамики. ѕри медленном накоплении жидкости нарушени€ гемодинамики развиваютс€ постепенно. ≈сли экссудат рассасываетс€ не полностью, могут возникнуть спайки или сращени€ листков перикарда или полость перикарда облитерируетс€. —пайки и сращени€ нередко станов€тс€ причиной изменени€ сердечного ритма, защемлени€ сосудов и могут способствовать возникновению хронических нарушений гемодинамики.

     линика. –азличают сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) и слипчивый (адгезивный) перикардиты. ѕо течению различают острый, подострый и хронический перикардиты.

    ќстрый сухой фибринозный перикардит

    —амыми частыми клиническими симптомами острого сухого перикардита €вл€ютс€ боль в области сердца, усиливающа€с€ при глубоком вдохе, тошнота, кашель при перемене положени€ тела. ќдновременно с этим по€вл€ютс€ тахикарди€, изнур€ющий кашель, может повышатьс€ температура. —амым характерным симптомом €вл€етс€ шум трени€ плевры. »нтенсивность и распространенность его могут быть различными. ћесто наилучшего выслушивани€ шума Ц основание сердца и левый край грудины на уровне IVЦV межреберь€. Ўум трени€ усиливаетс€ при надавливании стетоскопом в положении сид€, а также при глубоком вдохе. ќн может быть нестойким.

    Ќа эхокардиограмме: отечность, уплотнение листков перикарда, внутриперикардиальные и плевроперикардиальные спайки.

    Ёкссудативный перикардит

     линическа€ картина его может быть разнообразной и зависит от быстроты накоплени€ жидкости в околосердечной сумке и ее количества. ѕод ее вли€нием увеличиваетс€ давление в перикарде и затрудн€ютс€ наполнение и опорожнение сердца. ѕо€вл€ютс€ жалобы на острые и тупые боли в области сердца, возникают одышка, кашель, тахикарди€, осиплость голоса, могут по€витьс€ икота и рвота из-за сдавлени€ возвратного и диафрагмального нерва.

    Ѕольные принимают сид€чее положение с наклоном туловища вперед или коленно-локтевое положение. ѕо€вл€ютс€ бледность, цианоз кистей и стоп, набухание шейных вен, отек нижних конечностей, увеличение печени, иногда асцит.

    ¬ области сердца обнаруживаетс€ вып€чивание, верхушечный толчок не определ€етс€. √раницы сердца расшир€ютс€. “оны сердца приглушены, ослабевает их звучность. ѕрослушиваетс€ нестойкий шум перикарда. ќпредел€етс€ снижение артериального давлени€, повышение венозного давлени€. Ќа вдохе отмечаетс€ выпадение пульса. ћожет наступить тампонада сердца при скоплении большого количества жидкости.

    Ћабораторные данные обычно характерны дл€ основного заболевани€.

    ѕри рентгенологическом исследовании отмечаетс€ расширение тени сердца, оно принимает треугольную форму, форму трапеции или шара. ѕри осумкованном перикардите по€вл€етс€ односторонн€€ широка€ выпуклость сердечной тени.

    Ќа ‘ √ определ€етс€ шум трени€ перикарда. Ќа ”«» вы€вл€етс€ эхонегативное пространство на задней, реже Ц передней поверхности левого желудочка, позвол€ющее оценить количество жидкости в полости перикарда.

    ѕробный прокол перикарда имеет решающее значение в диагностике выпотного перикардита. ѕункци€ перикарда показана при гнойном перикардите и угрозе тампонады сердца.

    ѕри эхокардиографии вы€вл€етс€ и оцениваетс€ объем выпота.

    —липчивый (адгезивный) перикардит

    Ёта форма сопровождаетс€ спаечными процессами, облитерацией или кальцификацией полости перикарда. ќсновные жалобы Ц на одышку при движении и физической нагрузке. «аболевание протекает на фоне общей дистрофии, при симптомах венозного засто€, повышенного венозного давлени€. Ќаблюдаетс€ учащенное сердцебиение, верхушечный толчок выражен слабо, имеют место раздвоение II тона, асцит, гипертрофи€ печени.

    Ќа Ё √ обнаруживаетс€ снижение вольтажа желудочкового комплекса.

    Ќа ‘ √ Ц низка€ амплитуда тонов.

    Ќа эхокардиограмме Ц утолщение и сращение листков перикарда, невозможность диастолического расширени€ правого желудочка.

    ’ронический перикардит

    ’ронический перикардит возникает при вторичных перикардитах, при туберкулезном, ревматическом и септическом перикардите. „асто остра€ фаза остаетс€ незамеченной и вы€вл€етс€ при нарушении гемодинамики.

    ’ронические перикардиты дел€т на сдавливающие с обызвествлением или без обызвествлени€ перикарда и слипчивые с нарушением или без нарушени€ гемодинамики.

    ” больных отмечаютс€ обща€ слабость, обморочные состо€ни€, потер€ аппетита, чувство т€жести в правом подреберье, сердцебиение, боли в области сердца. ÷ианоз губ, ногтей усиливаетс€ в горизонтальном положении, отмечаетс€ пастозность лица и шеи по утрам. ќбычно набухают вены шеи. –асшир€ютс€ подкожные вены груди и живота.

    Ќарушение гемодинамики приводит к скоплению транссудата в плевральной и брюшной полост€х. ƒиагностическое значение имеют асцит и отеки на ногах. ќтмечаетс€ симптом Ђплавающей льдинкиї при пальпации печени, когда рука при надавливании на поверхность печени опускаетс€ и поднимаетс€ после прекращени€ давлени€. »ногда возникает желтуха, может по€витьс€ некроз паренхимы печени.

    „астый, иногда парадоксальный пульс в сочетании с набуханием €ремных вен €вл€етс€ важным признаком сдавливающего перикардита, так же как уменьшение ударного объема сердца и снижение систолического артериального давлени€.

    ѕри рентгенологическом обследовании тень сердца не увеличена, в то врем€ как застой в большом круге кровообращени€ и воротной вене выражен.  онтуры сердца деформированы, пульсаци€ сердца часта€, ее амплитуда снижена или отсутствует.

    — помощью инструментального метода исследовани€ вы€вл€ютс€ расширение полых вен и увеличение правого и левого предсердий. –азмеры желудочков не увеличены.

    Ћечение. Ћечение перикардитов проводитс€ в стационаре. ќно включает лечение основного заболевани€ и симптоматическое лечение перикардита. Ќазначаетс€ постельный режим. ѕри выпотном перикардите важно обеспечить удобное положение больного в постели. ѕри большом количестве жидкости производитс€ прокол перикарда и выпускаетс€ жидкость. ѕри сдавливающем перикардите показано хирургическое лечение с иссечением части перикарда (перикардэктоми€).

     роме лечени€ основного заболевани€, примен€ютс€ нестероидные противовоспалительные средства.

    ѕри т€желом течении назначаютс€ глюкокортикоиды.

    ѕри наличии признаков застойной сердечной недостаточности назначают диуретики.

    —ердечные гликозиды неэффективны в св€зи с наличием диастолической недостаточности.

    ‘изиотерапи€ не проводитс€ в св€зи с ее способностью усиливать пролиферативный процесс в полости перикарда. ƒет€м, перенесшим перикардит, показано проведение лечебной физкультуры в услови€х кардиологического санатори€. ѕровод€тс€ утренн€€ гимнастика, дозированна€ ходьба, физические упражнени€ с нагрузкой малой и средней интенсивности.

    —анаторно-курортное лечение проводитс€ в услови€х местной зоны, курортное лечение Ц через 12 мес€цев после выздоровлени€ на курортах лесной зоны, приморских курортах в нежаркое врем€ года.

    ѕрогноз зависит от основного заболевани€, а также от его формы.

    ‘ибринозный перикардит заканчиваетс€ выздоровлением. ќстрый экссудативный перикардит может вызвать тампонаду сердца и т€желые нарушени€ гемодинамики.

    ѕрогноз при гнойном перикардите неблагопри€тный, особенно при задержке терапевтических меропри€тий.

    Ќј–”Ў≈Ќ»я —≈–ƒ≈„Ќќ√ќ –»“ћј (ј–»“ћ»»)

    ” детей встречаютс€ все известные аритмии сердца. ќни наблюдаютс€ у детей всех возрастов, даже у новорожденных, могут быть наследственными, врожденными и приобретенными. јритмии, возникающие в результате поражени€ сердца на различных этапах внутриутробного развити€, считаютс€ врожденными, вы€вл€ютс€ при различных врожденных пороках.

    ¬озникновение аритмий у детей может быть св€зано с функциональными расстройствами нервной системы при эмоциональном перенапр€жении, вегетососудистой дистонии. ќни могут вы€вл€тьс€ на фоне миокардита и других заболеваний сердца.

    ” здорового ребенка они могут возникнуть при воздействии на организм различных факторов внешней среды, при физических нагрузках, страхе, жаре, радости.

    јритми€ представл€ет собой нарушение работы сердца, про€вл€етс€ в изменении частоты сердечных сокращений или нарушении их последовательности и силы. ѕри аритми€х нарушаетс€ как минимум одна из четырех функций сердца: автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость.

    Ќарушение функции автоматизма заключаетс€ в изменении количества импульсов, рождающихс€ в синусовом узле, или водител€ми ритма станов€тс€ нижележащие части проводниковой системы.

    Ќарушение автоматизма у детей про€вл€етс€ учащением сокращений сердца на 20 в 1†мин или, наоборот, урежением.

    —инусова€ тахикарди€ Ц это увеличение против нормы числа сердечных сокращений, рождающихс€ в покое в синусовом узле. ќна возникает как компенсаторна€ приспособительна€ реакци€ при поражении миокарда, вызванном различными причинами. Ёто могут быть ревмокардит, инфекции и интоксикации, кислородна€ недостаточность.  роме того, учащение сердечного ритма может вызыватьс€ повышенным симпатическим вли€нием на сердце или угнетением вли€ний блуждающего нерва при неврогенной или функциональной тахикардии. ѕри тиреотоксикозе также возникает тахикарди€, она св€зана с гормональными сдвигами. “акже тахикарди€ без заболеваний сердца и сосудов может возникнуть при разного рода интоксикаци€х, лихорадках, психоэмоциональном возбуждении.

    ѕри синусовой тахикардии жалобы св€заны с воспри€тием т€гостного сердцебиени€. Ќа Ё √ она отличаетс€ укорочением интервала “-–, может быть несколько укорочен интервал “-II тон.

    ѕродолжительность синусовой тахикардии определ€етс€ причиной, вызвавшей ее.

    —инусова€ брадикарди€ Ц это уменьшение против нормы числа сердечных сокращений. ќна может развитьс€ вследствие усиленного вли€ни€ на синусовый узел периферических ветвей блуждающего нерва. ѕри психоэмоциональном возбуждении брадикарди€ возникает в результате угнетени€ симпатической системы. ќна возникает при угнетении €дер блуждающего нерва в результате повышени€ внутрисердечного давлени€, при туберкулезном менингите, опухол€х головного мозга, энцефалите и других заболевани€х центральной нервной системы. Ѕрадикарди€ может возникнуть под действием лекарственных средств.

    ќна может быть приспособительным механизмом у спортсменов. ∆елчные кислоты также понижают автоматизм синусового узла. Ѕрадикарди€ возникает во врем€ голодани€. ” детей в ночное врем€ число сердечных сокращений ниже, чем в дневное.

    Ќа Ё √ при брадикардии удлин€етс€ интервал “-–, а иногда P-Q, на ‘ √ увеличена длительность I тона. Ётот тип может быть расцеплен.

    —имптомом выраженной брадикардии может быть головокружение вследствие ишемии мозга. ѕри редком ритме могут наступить приступ слабости, потер€ сознани€, судороги (синдром ћорганьи-јдамса-—токса). ≈сли приступ продолжительный, возникает остановка дыхани€ вследствие плохого кровоснабжени€ мозга.

    —»Ќ”—ќ¬јя ј–»“ћ»я

    ќбычно разница в длительности сердечных комплексов варьирует в пределах 0,05-0,1 с. ≈сли разница между длительностью сердечных сокращений превышает 0,1 с, говор€т о синусовой аритмии. ќдним из вариантов синусовой аритмии €вл€етс€ дыхательна€ аритми€. ќна развиваетс€ при рефлекторном снижении тонуса блуждающего нерва на вдохе и повышении его на выдохе. Ёто приводит к нарушению ритма. ƒыхательна€ аритми€ может встречатьс€ у детей всех возрастов. ” новорожденных она развита незначительно и отмечаетс€ в ночное врем€. „аще отмечаетс€ у детей дошкольного и школьного возрастов. ” здоровых детей синусова€ аритми€, не св€занна€ с дыханием, не наблюдаетс€. ќна регистрируетс€ при заболевани€х сердечно-сосудистой системы, особенно при ревматических заболевани€х сердца.

    ќбычно синусова€ аритми€ не ощущаетс€, на Ё √ колеблетc€ продолжительность интервалов R-K, иногда бывает снижен зубец –.

    Ё “ќѕ»„≈— »≈ (√≈“≈–ќ“ќѕЌџ≈) Ќј–”Ў≈Ќ»я –»“ћј

    Ёктопическа€ аритми€ представл€ет собой нарушение ритма, при котором в сердце имеютс€ дополнительные очаги возбуждени€, которые функционируют независимо друг от друга. “акие очаги возникают при изменени€х в миокарде, а также в результате нейроэндокринных вли€ний.

      эктопическим аритми€м относ€тс€ следующие нарушени€ ритма:

    1)†активные Ц экстрасистоли€, пароксизмальна€ тахикарди€;

    2)†ускоренные эктопические ритмы, мерцательна€ аритми€.

    Ёкстрасистоли€. Ёто преждевременные сокращени€ всего сердца или отдельных его частей, которые возникают под вли€нием дополнительного очага возбуждени€.

    –азличают экстрасистолии:

    1)†функциональные и органические;

    2)†по времени образовани€: позднюю Ц в диастолу и раннюю Ц в систолу;

    3)†редкие Ц до 5/мин, средние Ц до 15/мин, частые Ц более 15/мин;

    4)†по закономерност€м повторени€: би-, три-, квадригеминии;

    5)†по месту возникновени€ различают желудочковую, атриовентрикул€рную и предсердные экстрасистолы.

    Ёкстрасистолы могут ощущатьс€ ребенком как: перебои работы сердца, удар в грудь, чувство остановки сердца, когда происходит компенсаторна€ пауза, как ощущение жара в области сердца и горла, но жалобы могут отсутствовать. ѕри выслушивании определ€етс€ усиленный первый тон над верхушкой сердца. ѕри наличии функциональных экстрасистол у детей они могут быть в периоды физического или психического напр€жени€, а также при смене погодных и климатических условий. ѕри ваготопических экстрасистолах дети имеют гиперстеническую конституцию и избыточную массу тела. ‘ункциональные экстрасистолы €вл€ютс€ суправентрикул€рными. ѕри предсердных экстрасистолах имеет место измененный зубец –, укороченный интервалом P-Q при узком желудочковом комплексе и неполной компенсаторной паузе. Ёкстрасистолы из атриовентрикул€рного соединени€ отличаютс€ от предсердной отсутствием зубца – перед желудочковым комплексом.

    ∆елудочковые экстрасистолы возникают при органической кардиальной патологии. ќдиночные, редкие экстрасистолы регистрируютс€ и у практически здоровых детей, в том числе новорожденных.

    ѕри аускультации и ‘ √ желудочкова€ экстрасистола имеет сниженную амплитуду I тона сердца. “€желое течение имеют групповые, частые экстрасистолы. –азличают правоЦ и левожелудочковые экстрасистолы. ѕри правожелудочковой экстрасистоле основной зубец R направлен в стандартном отведении вверх, при левожелудочковой Ц вниз.

    ќбычно при аускультации отмечаютс€ дополнительные удары при исследовании пульса, временной промежуток до следующего удара чаще увеличен Ц наступает компенсаторна€ пауза.

    ѕароксизмальна€ тахикарди€. ѕро€вл€етс€ приступом резкого учащени€ сердцебиени€, в 2Ц3 раза превышающего нормальный ритм (до 180Ц200 и выше в 1†мин), и резким прекращением сердцебиени€. „аще отмечаетс€ у детей 4-5-летнего возраста, т€желый прогноз отмечаетс€, если она возникает на первом году жизни. „асто у детей раннего возраста приступы начинаютс€ на фоне вирусной инфекции. ” детей раннего возраста она может сопровождатьс€ энцефалитической реакцией. ” детей старшего возраста приступ тахикардии возникает внезапно, но иногда этому предшествуют непри€тные ощущени€ в области сердца, чувство напр€жени€, головокружение, обморочное состо€ние. ќбычно у детей возникает чувство тревоги, бледность, затем по€вл€ютс€ цианоз, одышка. ћогут отмечатьс€, кроме этого, боли в животе и подложечной области. ѕриступы дл€тс€ от нескольких секунд до нескольких дней.

    ѕри объективном обследовании отмечаетс€ эмбриокарди€. ѕульс часто не поддаетс€ подсчету, малого наполнени€. ќпредел€етс€ снижение артериального давлени€.

    Ќесмотр€ на частоту сердцебиений, падает ударный и минутный объем сердца. —ердце работает с большой нагрузкой при снижении его кровоснабжени€.

    Ќа Ё √ при пароксизмальной тахикардии прослеживаютс€ ригидный ритм, аберрантные желудочковые комплексы.

    Ќаиболее т€желой формой пароксизмальной тахикардии €вл€етс€ суправентрикул€рна€ форма. ” детей она про€вл€етс€ в виде предсердной формы при кардитах, передозировке атропина, врожденных пороках сердца. ѕриступы суправентрикул€рной формы пароксизмальной тахикардии часто возникают при смене положени€ тела, пробуждении больного. Ќа Ё √ в межприступном периоде и непосредственно перед пароксизмами при суправентрикул€рной форме может фиксироватьс€ экстрасистоли€, при приступе картина соответствует групповой экстрасистолии с узким QRS комплексом.

    ћ≈–÷ј“≈Ћ№Ќјя ј–»“ћ»я

    ћерцательна€ аритми€ представл€ет собой нарушение правильной де€тельности предсердий. ” детей она встречаетс€ редко, может возникнуть при органических и токсических поражени€х сердца, перикардитах, операци€х, тиреотоксикозе, передозировке таких лекарственных средств, как сердечные гликозиды, симпатомиметики. Ѕольше она встречаетс€ при дистрофических изменени€х миокарда предсердий, чаще Ц левого, в сочетании с замедлением проведени€ синусовых импульсов при его дилатации. ѕроисходит хаотическое возбуждение мышечных волокон при трепетании предсерди€. Ќа Ё √ при мерцании предсердий вместо зубца – вы€вл€етс€ большое количество отдельных волн различной величины и формы. ќни лучше видны во втором и третьем отведении. ’арактерна также значительна€ аритми€, желудочковые комплексы располагаютс€ неравномерно, рассто€ни€ между зубцами R-R неодинаковы. ” детей при мерцательной аритмии часто ухудшаетс€ общее состо€ние, у старших детей отмечаетс€ чувство тревоги, страх, характерен дефицит пульса Ц число сердечных сокращений при аускультации больше, чем пульсовых волн. ѕрактически сердце работает вхолостую, и это способствует возникновению сердечной недостаточности.

    ”— ќ–≈ЌЌџ… Ё “ќѕ»„≈— »… –»“ћ (’–ќЌ»„≈— јя Ќ≈ѕј–ќ —»«ћјЋ№Ќјя “ј’» ј–ƒ»я)

    Ёто нарушение ритма редко диагностируетс€. Ёта тахикарди€ развиваетс€ постепенно учащением частоты сердечных сокращений и длитс€ годами. ‘акторами, способствующими ее развитию, могут быть: недоношенность, задержка физического и полового развити€, органические заболевани€ сердца. ќсновным €вл€етс€ развитие эктопических фокусов в области синоартериального узла и предсердий. ќбычно жалобы нос€т астеновегетативный характер.

    Ќј–”Ў≈Ќ»≈ ѕ–ќ¬≈ƒ≈Ќ»я »ћѕ”Ћ№—ј ¬ќ«Ѕ”∆ƒ≈Ќ»я (ѕ–ќ¬ќƒ»ћќ—“»)

    Ќарушение функции проводимости представл€ет собой полную задержку или замедление проведени€ возбуждени€ по проводниковой системе. ѕри полной задержке возникает полна€ блокада, в иных случа€х Ц частична€.

    ƒл€ возникновени€ блокад необходимы функциональные или органические изменени€.   функциональным относ€тс€ временные воздействи€, не вызывающие в проводниковой системе изменений. ќрганические изменени€ возникают при остром и хроническом воспалении, чаще всего у детей при ревматизме, анатомических и дегенеративных повреждени€х проводниковой системы. ¬о внутриутробном периоде также могут возникнуть изменени€ провод€щей системы, тогда диагностируютс€ врожденные блокады сердца. ¬ зависимости от расположени€ блокады различают синоаурикул€рную, внутрипредсердную, атриовентрикул€рную блокаду, блокаду ножек пучка √иса.

    —иноаурикул€рна€ блокада. ѕри этой блокаде часть импульсов периодически не переходит на предсерди€. Ќаиболее частой причиной синоаурикул€рной блокады €вл€етс€ повышение тонуса блуждающего нерва.

    Ќа Ё √ при этой блокаде через 1Ц3 сердечных сокращени€ выпадает сердечное сокращение, вместо него регистрируетс€ пауза, равна€ двойному рассто€нию между двум€ циклами. ¬о врем€ сердечной паузы больные отмечают головокружение, шум в ушах, иногда тер€ют сознание. ¬ это врем€ не прослушиваютс€ тоны сердца, пульс на лучевых артери€х отсутствует.

    ¬нутрипредсердна€ блокада Ц нарушение проведени€ импульсов внутри провод€щей системы предсердий. ќна обнаруживаетс€ с помощью Ё √ и выражаетс€ в деформации и уширении зубца – более чем на 0,1 с.

    јтриовентрикул€рна€ блокада представл€ет собой замедление или прекращение ритма в зависимости от степени проводимости, синусового импульса на желудочки.

    –азличают три степени атриовентрикул€рной блокады.

    ѕри первой степени этой блокады синусовый импульс задерживаетс€ в атриовентрикул€рном узле. ѕри этом интервал P-Q на Ё √ удлин€етс€. Ќа ‘ √ отмечаетс€ предсердный тон, первый тон расщеплен и раздвоен. „асто степень блокады вы€вл€етс€ при ревматизме, очаговой инфекции, при возбуждении блуждающего нерва. ѕри остром ревмокардите длительность интервала P-Q непосто€нна, в случае очаговой инфекции изменени€ интервала P-Q длительные и стойкие. √емодинамика при первой степени блокады не нарушаетс€.

    ѕри первой и второй степени атриовентрикул€рной блокады развиваетс€ неполна€ атриовентрикул€рна€ блокада. ќна сопровождаетс€ жалобами на перебои в работе сердца, головокружение. ѕри атривентрикул€рной блокаде второй степени с каждым последующим возбуждением синусовый импульс задерживаетс€ в атриовентрикул€рном узле на более длительное врем€. ѕри достижении нарушений синусовый импульс на желудочки не переходит, и выпадает одно желудочковое сокращение. ѕроводимость после этого останавливаетс€.

    Ќа Ё √ отмечаетс€ постепенное удлинение интервала P-Q, комплекс QRST периодически выпадает, после чего следует нормальный интервал P-Q, который оп€ть постепенно удлин€етс€.

    Ѕлокада не вызывает нарушени€ кровообращени€.

    ѕри третьей степени возникает полна€ атриовентрикул€рна€ блокада. ” больных по€вл€ютс€ слабость, головокружение, потемнение в глазах, кратковременные обмороки, боли в области сердца, которые характерны при числе сокращений ниже 40 ударов в мин. ќтмечаетс€ брадикарди€, нарушаетс€ правильность сердечного ритма.

    ѕолна€ атриовентрикул€рна€ блокада у детей бывает врожденной при врожденных пороках сердца или может быть приобретенной.

    Ќа Ё √ при полной атриовентрикул€рной блокаде зубцы – не св€заны с зубцами желудочкового комплекса и регистрируютс€ на любом участке, совпадают с другими ее элементами.

    Ќа ‘ √ отмечаетс€ разна€ амплитуда первого тона, иногда отмечаетс€ преждевременное по€вление второго тона.

    ¬ развитии этой стадии различают три периода: аварийный, компенсаторна€ гиперфункци€, недостаточность миокарда.

    Ѕлокада ножек пучка √иса заключаетс€ в нарушении прохождени€ возбуждени€ в одной из его ножек. ќсновными причинами блокады ножек пучка √иса могут быть воспалительные и рубцовые изменени€ проводниковой системы, перегрузки желудочков при недостаточности кровообращени€. Ѕлокада ножек может быть полной и частичной, посто€нной и транзиторной.

    ≈сли возникает блокада одной ножки, возбуждение охватывает желудочек с неповрежденной ножкой, и желудочки сокращаютс€ неодновременно. Ќа Ё √ отмечаетс€ уширение комплекса QRS, зубцы его зазубрены и имеют направление, обратное зубцу R.

    Ќа ‘ √ при блокаде ножек пучка √иса снижена амплитуда первого тона. ќсобенно это выражено при блокаде левой ножки.

    Ѕлокада конечных разветвлений проводниковой системы возникает при диффузном миокардите, миокардном склерозе. Ќа Ё √ вы€вл€етс€ низкий вольтаж зубцов комплекса QRS, зубец “ сглажен или отрицательный.

    ¬нутрижелудочкова€ блокада, сочетающа€с€ с укороченным сердечно-желудочковым интервалом, носит название синдрома ¬ольфа-ѕаркинсона-”айта. Ётот синдром обусловлен в большинстве случаев дополнительным путем проведени€ импульсов между предсерди€ми и желудочками.

    ƒл€ этого синдрома характерна специфична€ на Ё √ картина: укорачиваетс€ интервал P-Q и удлин€етс€ комплекс QRS, имеет место зазубренность зубцов, по€вл€етс€ лестничка на восход€щем колене зубца R, зубец “-отрицательный. ƒиагноз ставитс€ на основании характерной Ё √.

    ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌџ≈ ѕќ–ќ » —≈–ƒ÷ј

    ¬рожденные пороки сердца представл€ют собой аномалии развити€ сердца и крупных сосудов, возникшие в период внутриутробного развити€ ребенка.

    ѕо данным ¬ќ«, они наблюдаютс€ у 1†% новорожденных детей. ‘ормирование врожденных пороков происходит на различных этапах эмбрионального развити€ ребенка, и особенно на 8-12-й неделе внутриутробного периода. Ќарушение эмбрионгенеза вызываетс€ разными причинами. »меют значение следующие факторы:

    1)†генетические;

    2)†вирусные инфекции (краснуха, корь, паротит, полиомиелит и др. заболевани€ матери);

    3)†токсоплазмоз беременных;

    4)†воздействие на беременных токсических и химических факторов;

    5)†радиоактивное облучение;

    6)†заболевани€ матери во врем€ первой половины беременности (токсикозы беременных, предшествующие аборты, беременность в возрасте старше 35 лет);

    7)†наследственное предрасположение;

    8)†алкоголизм матери.

     линика. –азличают три фазы течени€ врожденных пороков сердца.

    I Ц фаза адаптации.

    II Ц фаза относительной компенсации.

    III Ц терминальна€ фаза.

    ѕерва€ фаза наблюдаетс€ в тот период, когда происходит приспособление ребенка к имеющимс€ услови€м гемодинамики, св€занным с имеющимс€ пороком. ≈сли нарушени€ незначительные, приспособление ребенка к необычному кровообращению проходит легко, в других случа€х происходит значительное нарушение гемодинамики, которое приводит к смерти детей, не справившихс€ с возникшей экстремальной ситуацией.

    ¬о второй фазе заболевани€ улучшаетс€ состо€ние и физическое развитие ребенка в раннем возрасте, фаза относительной компенсации развиваетс€ к 3Ц4 годам жизни ребенка.

    “реть€ фаза Ц терминальна€, развиваетс€ вслед за второй фазой независимо от ее длительности. —осто€ние ребенка ухудшаетс€, когда все компенсаторные возможности исчерпаны, тогда по€вл€ютс€ цианоз, одышка, тахикарди€, вы€вл€ютс€ признаки сердечной недостаточности, и наступает смерть ребенка.

    Ѕольшинство пороков на первом году жизни распознаетс€ по характерным клиническим признакам: шумам в сердце, изменени€м границ сердца, цианозу и одышке. ƒети с врожденными пороками сердца и нарушени€ми гемодинамики отстают в физическом развитии, отмечаетс€ деформаци€ грудной клетки. ¬озникает деформаци€ ногтевых фаланг в виде Ђчасовых стеколї или Ђбарабанных палочекї.

    ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌџ≈ ѕќ–ќ » —≈–ƒ÷ј — ќЅќ√јў≈Ќ»≈ћ ћјЋќ√ќ  –”√ј  –ќ¬ќќЅ–јў≈Ќ»я

      этой группе пороков относ€тс€:

    1)†открытый артериальный проток;

    2)†дефицит межпредсердной перегородки;

    3)†аномальный дренаж легочных вен;

    4)†дефекты межжелудочковой перегородки;

    5)†атриовентрикул€рные коммуникации;

    6)†полна€ транспозици€ крупных сосудов;

    7)†истинный общий артериальный ствол;

    8)†синдром леводеленности.

    ѕри этих пороках малый круг кровообращени€ получает больше крови, чем большой, в св€зи с этим возникают нарушени€ гемодинамики.

    ƒл€ этих пороков характерно патологическое сообщение между большим и малым кругами кровообращени€, со сбросом артериальной крови в венозное русло.

    ѕосле рождени€ ребенка клиника порока может отсутствовать, но на 2-4-м мес€це давление в системе легочной артерии снижаетс€ из-за нормализации сопротивлени€ в сосудах легких. ƒавление в левых отделах становитс€ выше давлени€ в правых, происходит сброс крови, легкие переполн€ютс€ кровью. ¬се это способствует развитию пневмоний и бронхитов у детей.

    ќ“ –џ“џ… ј–“≈–»јЋ№Ќџ… (Ѕќ“јЋЋќ¬) ѕ–ќ“ќ 

    ¬ первой фазе заболевани€ симптоматика зависит от сохранившихс€ после рождени€ ребенка признаков эмбрионального кровообращени€.

    ƒальнейшие клинические про€влени€ завис€т от ширины протока, сроков и характера перестройки сосудов легких и сопротивлени€ в большом и малом кругах кровообращени€.

    ¬ св€зи с разницей давлени€ в большом и малом кругах кровообращени€ возникает лево-правый шунт. Ёто приводит к увеличению циркул€ции крови в легких, левом и правом предсерди€х, желудочках, начальной части дуги аорты.  ровь, выброшенна€ через артериальный проток, вновь поступает в малый круг кровообращени€. Ёто приводит к перегрузке его и левого сердца. ѕо€вл€етс€ компенсаторна€ гипертрофи€ левого желудочка. –азвиваетс€ синдром голодани€ большого круга кровообращени€. Ќарушени€ определ€ютс€ динамикой циркул€ции крови в малом круге кровообращени€.

     линика у большинства детей формируетс€ в конце первого и на втором-третьем году жизни. ƒо этого момента дети развиваютс€ хорошо.

    Ќа первом этапе у детей отмечаютс€ острые простудные заболевани€, кашель, субфебрильна€ температура, пневмонии. ¬ области третьего межреберь€ слева от грудины возникает систоло-диастолический шум, который проводитс€ на сонные артерии и в межлопаточное пространство слева от позвоночника, второй тон на легочной артерии усилен. Ёто свидетельствует о нарушении сократительной способности миокарда в результате кардиосклеротических изменений в миокарде.

    ¬о второй фазе течени€ порока границы сердца остаютс€ нормальными, определ€етс€ систолическое дрожание во второмЦ третьем межреберье слева от грудины.

    ѕри первой фазе заболевани€ повышено максимальное и снижено минимальное давление, пульсовое давление увеличено. ѕри второй фазе порока наблюдаютс€ тахикарди€, высокое пульсовое давление при небольшом повышении максимального и значительном снижении минимального.

    ¬ третьей фазе течени€ порока отмечаютс€ учащение пульса, снижение максимального давлени€ при нормальном минимальном.

    Ќа Ё √ в первой и второй фазах электрическа€ ось расположена нормально или отклонена влево, наблюдаютс€ признаки гипертрофии левого желудочка.

    ¬ третьей фазе электрическа€ ось отклонена вправо.

    Ќа рентгенограммах у детей раннего возраста определ€ютс€ увеличение левых отделов сердца и признаки повышени€ кровенаполнени€ легких. ¬о второй фазе сердце слегка увеличено влево, отмечаетс€ выбухание дуги легочной артерии. ѕри развитии легочной гипертензии определ€етс€ увеличение правых отделов сердца и значительное выбухание легочной артерии.

    Ќа ‘ √ Ц систолический шум с максимумом второго тона над аортой.

    »з специальных методов примен€ютс€ аортографи€ и катетеризаци€ верхних отделов сердца.  онтраст заполн€ет аорту и легочную артерию.

    ѕри данном пороке отмечаетс€ отставание в весе и росте. Ќа первой фазе отмечаютс€ нарушени€ в физическом развитии, в третьей фазе к этому присоедин€ютс€ гемодинамические расстройства.

    ¬ первой и второй фазах отмечаютс€ легочные осложнени€. —амым частым осложнением €вл€етс€ эндоартереит.

    ѕрогноз неблагопри€тный. 20†% детей, которым не проводитс€ оперативное лечение, в первой фазе погибают.

    ѕроводитс€ перев€зка протока после шести мес€цев.

    ƒ≈‘≈ “џ ћ≈∆ѕ–≈ƒ—≈–ƒЌќ… ѕ≈–≈√ќ–ќƒ »

    Ќаиболее часто встречающийс€ порок сердца, чаще он регистрируетс€ у девочек. Ќезаращение межпредсердной перегородки возникает за счет патологического развити€ первичной и вторичной межпредсердных перегородок и эндокардиальных валиков. ѕервичный дефект межжелудочковой перегородки сочетаетс€ с аномали€ми атриовентрикул€рного канала и клапанов и часто приводит к летальному исходу.

    ¬торичный дефект локализуетс€ в средней трети межпредсердной перегородки в области овального отверсти€. —уществуют также дефекты венозного синуса, дефект в области впадени€ нижней полой вены, отсутствие межпредсердной перегородки и др.

    ѕорок распознаетс€ в периоде новорожденности и на первом году жизни в 40†% случаев, у остальных Ц между вторым и п€тым годом жизни.

    —брос артериальной крови слева направо приводит к нарушению гемодинамики, выражающемус€ в увеличении минутного объема малого круга кровообращени€. ¬озникают разница между давлением в левом и правом предсерди€х, более высокое положение левого предсерди€, сопротивление и объем сосудистого ложа легких. ¬се это способствует образованию шунта.

    ѕри высоком сосудистом сопротивлении малого круга кровообращени€ у новорожденных шунт будет право-левым. ¬ результате этого возникает цианоз. ¬ дальнейшем возникает лево-правый шунт, вызывающий гипертрофию правого сердца.  омпенсаторна€ гипертрофи€ правого желудочка может привести к развитию вторичного стеноза его выходного отдела.

    ” половины больных детей отмечаетс€ нормальное физическое развитие, у 1/4 больных имеетс€ отставание в весе и росте, у других Ц отставание в весе.

    ѕри вторичном дефекте больные жалуютс€ на одышку, боли в области сердца, повышенную утомл€емость.

    ѕри обследовании больных отмечаютс€ бледность слизистых оболочек и кожи, легкий цианоз. ћогут отмечатьс€ расширение и пульсаци€ вен шеи. Ёпигастральна€ пульсаци€ наблюдаетс€ при перегрузке правого желудочка. √раница сердца при перегрузке правого желудочка сдвигаетс€ влево, вправо Ц при увеличении правого предсерди€. —осудистый пучок расшир€етс€ влево за счет увеличени€ основного ствола легочной артерии. ѕри аускультации прослушиваетс€ систолический шум различной интенсивности, располагающийс€ во втором-третьем межреберье слева от грудины.

    “ечение дефектов межпредсердной перегородки св€зано с размером дефекта перегородки, со степенью нарушений приспособительных реакций и т€жестью нарушений гемодинамики.

    ¬ первую фазу течени€ порока у 30†% больных диагностируетс€ сердечна€ недостаточность, сопровождающа€с€ инфантильностью, гипертрофией, зат€жными пневмони€ми. ¬ случае легкого течени€ порока нарушени€ гемодинамики выражены очень слабо, в св€зи с этим порок распознаетс€ на второмЦ третьем году жизни.

    ѕри второй фазе клиника выражена отчетливо.

    ¬ третьей фазе различают:

    1)†прогрессирующую легочную гипертензию, заканчивающуюс€ тромбоэмболией легочной артерии или острой правожелудочковой недостаточностью;

    2)†развитие хронической сердечной недостаточности;

    3)†по€вление дистрофических изменений в паренхиматозных органах.

    ќсложнени€ми при дефектах межжелудочковой перегородки могут быть рецидивирующие пневмонии с развитием ателектазов, хроническа€ пневмони€ и бронхоэктопическа€ болезнь, возможно развитие т€желых болевых приступов.

    ѕрогноз зависит от величины дефекта и т€жести гемодинамических нарушений.

    ƒиагностика основываетс€ на данных клинического осмотра. Ќа рентгенограмме Ц расширение легочных сосудов, увеличение правых отделов сердца, выбухание дуги легочной артерии. Ќа Ё √ Ц гипертрофи€ правых отделов.

    Ћечение хирургическое Ц ушивание дефекта и пластика. Ќебольшие дефекты нередко закрываютс€ самопроизвольно по мере роста ребенка.

    ƒ≈‘≈ “џ ћ≈∆∆≈Ћ”ƒќ„ ќ¬ќ… ѕ≈–≈√ќ–ќƒ »

    ќни могут располагатьс€ в мембранной или мышечной части перегородки с диаметром отверсти€ от 1 до 30 мм. ¬ысокие дефекты могут сочетатьс€ с аномально развитой створкой аортального или атриовентрикул€рного клапана.  ровь сбрасываетс€ из левого желудочка в правый. Ќарушени€ гемодинамики обычно могут про€вл€тьс€ на втором-четвертом мес€це жизни, когда снижаетс€ легочное сопротивление.

    ¬ первой фазе течени€ порока развиваетс€ сердечна€ недостаточность.

     линически выдел€ют два вида дефектов межжелудочковой перегородки:

    1)†малые дефекты, локализующиес€ в мышечной части;

    2)†высокие дефекты больших размеров в мембранозной части перегородки.

    Ѕлагопри€тными €вл€ютс€ дефекты в мышечной части, дефекты, расположенные в этой части, во врем€ систолы уменьшаютс€ в размерах. Ќебольшой дефект в мышечной части перегородки носит название болезни “олочинова-–оже и не вызывает гемодинамических нарушений.  линически про€вл€етс€ грубым систолическим шумом вдоль четвертого ребра слева и справа от грудины. ƒети с таким пороком развиваютс€ нормально.

    ѕри высоких дефектах межжелудочковой перегородки отмечаютс€ одышка, кашель, цианоз, слабость, повышенна€ утомл€емость, частые заболевани€ легких. ƒети отстают в весе и росте. ќтставание в физическом развитии наблюдаетс€ особенно часто в первой фазе порока. ѕри крике может по€вл€тьс€ цианоз, кожные покровы бледнеют. √раница сердца расширена в поперечных размерах и вверх. ¬ыражена эпигастральна€ пульсаци€. ¬ IIIЦIV межреберье слева от грудины прослушиваетс€ систолический шум, провод€щийс€ над сердечной областью и на спину. »ногда определ€етс€ трехчленный ритм галопа. ¬ легких паравертебрально прослушиваютс€ застойные мелкопузырчатые хрипы. ”же в первой стадии развиваетс€ т€жела€ степень недостаточности кровообращени€.

    “ечение высокого дефекта межжелудочковой перегородки часто осложн€етс€ т€желым эндокардитом, нередко формируетс€ недостаточность аортального клапана.

    ¬ некоторых случа€х течение может быть благопри€тным, и требуетс€ только наблюдение кардиолога. Ћечение порока оперативное, проводитс€ в любом возрасте.

    ј“–»ќ¬≈Ќ“–» ”Ћя–Ќјя  ќћћ”Ќ» ј÷»я

    ѕорок св€зан с нарушением развити€ перегородки сердца и атриовентрикул€рных клапанов. ¬ариантов порока множество.

     линические симптомы завис€т от анатомической формы порока, при этом происходит сброс крови из левой половины сердца в правую на уровне предсердий и желудочков.

    “€жесть течени€ в первой фазе порока определ€етс€ большим сбросом крови в венозное русло, в св€зи с этим развиваютс€ легочна€ гипертензи€ и ранн€€ сердечна€ недостаточность. Ётот порок устанавливаетс€ у 60†% больных на первом году жизни. ќбычно дети плохо развиваютс€ физически и значительно отстают в весе и росте. ќтмечаютс€ бледность, одышка при физической нагрузке. ’арактерным симптомом €вл€етс€ цианоз, который бывает посто€нным и прогрессирующим или приступообразным. Ѕыстро расшир€ютс€ границы сердца в поперечнике и вверх. Ѕыстро формируетс€ сердечный горб. ¬ерхушечный толчок смещаетс€ влево и вниз, наблюдаютс€ эпигастральна€ пульсаци€ и разлитой сердечный толчок.

    ѕри полной форме порока в третьем-четвертом межреберье имеет место систолическое дрожание, грубый систолический шум, прослушивающийс€ над всей сердечной областью, на верхушке сердца прослушиваетс€ диастолический шум.

    ¬ случае неполной формы на верхушке сердца прослушиваютс€ систолический и диастолический шумы.

    ƒиагностике порока помогает электрокардиограмма, показывающа€ отклонение электрической оси сердца влево, наблюдаютс€ блокада ножек пучка √иса, удлинение атриовентрикул€рной проводимости и перегрузка правого или обоих желудочков, а также предсерди€. Ќа рентгенограмме определ€етс€ увеличение правых отделов сердца, особенно предсерди€, в сочетании с легочной гипертензией.

    ¬ раннем возрасте отмечаетс€ тотальное увеличение сердца.

    ”точнить диагноз помогает инструментальное обследование сердца.

    ¬о второй фазе порока нарастает легочна€ гипертензи€.

    “реть€ Ц терминальна€ фаза протекает с резко выраженной легочной гипертензией и недостаточностью сердца.

    Ћечение заключаетс€ в пластической реконструкции аномалий в зависимости от степени выраженности порока.

    —»Ќƒ–ќћ Ћ≈¬ќƒ≈Ћ≈ЌЌќ—“»

    Ёти пороки €вл€ютс€ следствием нарушени€ развити€ сердца при смещении влево перегородки бульбуса или всей продольной перегородки сердца. –азличают следующие варианты порока:

    1)†гипоплази€ левых камер сердца;

    2)†гипоплази€ или атрези€ митрального клапана;

    3)†гипоплази€ или атрези€ начальной части дуги аорты.

    ѕервые признаки порока по€вл€ютс€ на третий-шестой день жизни ребенка. Ёто бледность, одышка, цианоз. ’арактерен очень слабый периферический шум на руках и ногах. јртериальное давление снижено, максимальное давление ниже 40 мм рт. ст. Ќа Ё √ вы€вл€ют смещение электрической оси и комплекса QRS вправо. ѕо€вл€ютс€ признаки гипертрофии правого желудочка.

    –ентгенографически вы€вл€етс€ усиление сосудистого рисунка легких, увеличение правых отделов сердца.

    ќбычно прогноз данного порока неблагопри€тный.

    ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌџ≈ ѕќ–ќ » —≈–ƒ÷ј — ќЅ≈ƒЌ≈Ќ»≈ћ ћјЋќ√ќ  –”√ј  –ќ¬ќќЅ–јў≈Ќ»я

    Ёти пороки возникают в результате преп€тстви€ на пути оттока крови из правого желудочка, повышени€ давлени€ в нем и гипертрофии миокарда; в св€зи с уменьшением циркул€ции крови в малом круге кровообращени€ возникает кислородное голодание, по€вл€етс€ одышка.  омпенсаторно развиваетс€ тахикарди€, за счет этого увеличиваетс€ минутна€ вентил€ци€ легких, однако коэффициент использовани€ кислорода падает.

    ¬ыдел€ютс€ следующие пороки этой группы:

    1)†изолированный стеноз легочной артерии без развити€ цианоза;

    2)†сочетанные пороки с нарушением оттока крови из правого желудочка и наличием сообщени€ между правыми и левыми камерами (различные варианты болезни ‘алло);

    3)†атрези€ трикусиндального клапана, транспозици€ сосудов с сужением легочной артерии, общий артериальный ствол, которые сопровождают смешение артериальной крови с венозной; с рождени€ наблюдаетс€ цианоз, обычно он резко выражен.  ислородное голодание может спровоцировать полицетемию и полиглобулию, привод€щим к замедлению тока крови, по€вл€етс€ предрасположение к тромбозу, который может привести к смерти. ’роническое кислородное голодание: дегенераци€ внутренних органов (сердца, печени, почек), что €вл€етс€ признаком третьей, терминальной фазы болезни.

    »«ќЋ»–ќ¬јЌЌџ… —“≈Ќќ« Ћ≈√ќ„Ќќ… ј–“≈–»»

    —амый частый вариант Ц клапанный стеноз легочной артерии. ѕри этом варианте сросшиес€ створки клапанов образуют диафрагму в виде купола с отверстием в центре размером от 3 до 10 мм. ќт степени стеноза завис€т нарушение гемодинамики, а также компенсаторна€ гипертрофи€ правого желудочка. ¬ это врем€ возникает недостаточность коронарного кровотока, и резко гипертрофированна€ мышца правого желудочка не получает достаточного питани€. ¬ малый круг кровообращени€ поступает мало крови.  омпенсаци€ стеноза зависит от удлинени€ фазы изгнани€.

     линические симптомы завис€т от степени преп€тстви€ току крови. ќсновными жалобами €вл€ютс€ одышка и утомл€емость при физическом напр€жении, особенно в холодное врем€. ѕри нарастании этих симптомов по€вл€ютс€ боли в области сердца. „асто определ€етс€ систолическое дрожание во втором межреберье слева от грудины. ” основани€ сердца слева выслушиваетс€ грубый систолический шум, провод€щийс€ в сторону левой ключицы. ѕри клапанном стенозе второй тон может быть прин€т за щелчок клапанов аорты.

    Ќа рентгенограмме определ€етс€ расширение выхода из правого желудочка и поперечника сердца. Ћегочный рисунок обеднен или нормальный, корни легких уменьшены. Ќа Ё √ Ц гипертрофи€ правых отделов, блокада правой ножки пучка √иса. ѕри проведении ангиографии видны степень сужени€ и створки клапана, сросшиес€ между собой. Ћечение оперативное, проводитс€ в т€желых случа€х в грудном возрасте.

    “≈“–јƒј ‘јЋЋќ

    Ёто самый частый из пороков. ƒл€ него характерны сужение путей оттока крови из правого желудочка, дефект в мембранной части межжелудочковой перегородки, расположение аорты под дефектом и гипертрофи€ правого желудочка. ¬ случае сочетани€ этих пороков с дефектом перегородки предсерди€ порок сердца носит название пентада ‘алло. ≈сли отсутствует дефект межжелудочковой перегородки и имеетс€ овальное окно, порок носит название триады ‘алло.

    “€желое состо€ние ребенка св€зано со степенью стеноза, величиной коммуникаций между предсерди€ми или желудочками и степенью смещени€ аорты вправо.  омпенсаци€ нарушений при тетраде ‘алло в первой фазе болезни происходит при увеличении транспорта кислорода, выработке большого количества эритроцитов и избыточном содержании гемоглобина. ¬ случае отсутстви€ компенсаторных механизмов дети могут погибнуть в первой фазе болезни.  омпенсаторные механизмы развиваютс€ ко второй фазе болезни, но постепенно они истощаютс€. «амедление тока крови €вл€етс€ причиной частого возникновени€ тромбозов.  роме этого, возникают дистрофические процессы в сердечной мышце. Ёто приводит к развитию третьей, терминальной фазы.  линика про€вл€етс€ сразу после рождени€ ребенка. Ёто цианоз, одышка при кормлении и крике, а затем и в покое. Ѕыстро формируютс€ пальцы в виде Ђбарабанных палочекї и почти в виде Ђчасовых стеколї, по€вл€етс€ сердечный горб. ¬ыражен акроцианоз. √раница сердца умеренно расширена влево.

    ќдышка у детей ограничивает их активность, они поздно начинают ходить, нередко Ц в два-три года, жалуютс€ на головокружение, обмороки, головные боли. ¬ более позднем периоде болезни дети жалуютс€ на боли в области сердца, сердцебиение.

    ¬ерхушечный толчок не пальпируетс€, эпигастральна€ пульсаци€ усилена за счет гипертрофии правого желудочка. ѕервый тон на верхушке усилен из-за малого наполнени€ левого желудочка. ¬торой тон на легочной артерии ослаблен, во второмЦ третьем межреберье слева от грудины Ц грубый систолический шум. ѕоложение обычно вынужденное.

    јртериальное давление снижено. Ќа рентгенограмме Ц специфическа€ форма сердца в виде башмака с подчеркнутой талией и задранной вверх округлой верхушкой. Ћегочные пол€ прозрачны, сосудистый рисунок ослаблен. Ќа Ё √ Ц гипертрофи€ и перегрузка правых отделов, гипокси€ миокарда. Ќа ‘ √ Ц систолический шум.

    ѕри ангиографии Ц контраст и в аорте, и в легочной артерии, а также видны локализации дефекта.

    Ћечение оперативное и обычно проводитс€ в два этапа. —начала накладываетс€ соустье между большим и малым кругами кровообращени€. ќперацию провод€т в раннем возрасте. ¬ шестьЦ семь лет проводитс€ пластика дефекта межжелудочковой перегородки и комиссуротони€ сросшихс€ створок легочной артерии.

    “–јЌ—ѕќ«»÷»я ћј√»—“–јЋ№Ќџ’ —ќ—”ƒќ¬

    ѕри данной патологии от правого желудочка отходит аорта с коронарными сосудами, от левого Ц суженна€ легочна€ артери€. ∆изнеспособными в этих случа€х дети могут быть только в случа€х, если существует сообщение между желудочками, предсерди€ми и магистральными сосудами.

     линика напоминает тетраду ‘алло. ќсновные признаки Ц цианоз с рождени€, дыхательна€ и сердечна€ недостаточность. ¬ первые недели жизни отмечаютс€ €йцевидна€ форма сердца, расширение сосудистого пучка, обеднение легочного рисунка при стенозе легочной артерии. ’арактерно увеличение размеров сердца, отечность.

    ƒифференцируют заболевание с т€желыми формами тетрады ‘алло. –ешающей в диагностике €вл€етс€ ангиографи€.

    ќперативное лечение проводитс€ в два этапа. ѕервый Ц положение межсосудистого анастомоза, в 5Ц7 лет Ц перемещение магистральных сосудов.

    ЅќЋ≈«Ќ№ ЁЅЎ“≈…Ќј

    Ѕолезнь Ёбштейна Ц это врожденный порок сердца, при котором трехстворчатый клапан смещен в сторону верхушки правого желудочка, в результате этого стенки правого желудочка переход€т в стенку правого предсерди€. «атруднено дыхание из-за сужени€ отверсти€ трехстворчатого клапана и уменьшени€ полости правого желудочка. ¬ правом предсердии из-за этого повышаетс€ давление. ¬ случае открытого овального окна и уменьшени€ легочного кровотока у больных наблюдаютс€ цианоз, аритмии, кардиомегали€. ѕри выслушивании определ€ютс€ трехчленный ритм, систолический шум у основани€ сердца слева от грудины.

    Ќа Ё √ определ€етс€ перегрузка правого предсерди€, блокада правой ножки пучка √иса, развиваетс€ нарушение внутрижелудочковой проходимости.

    –ентгенологически определ€етс€ увеличение сердца за счет правого предсерди€, обеднение малого круга кровообращени€, слабость пульсации контуров сердца.

    ѕри болезни Ёбштейна при наличии цианоза прогноз неблагопри€тный, при его отсутствии Ц относительно благопри€тный. ѕоказано оперативное лечение с пересадкой клапана.

    ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌџ≈ ѕќ–ќ » —≈–ƒ÷ј — ќЅ≈ƒЌ≈Ќ»≈ћ ЅќЋ№Ўќ√ќ  –”√ј  –ќ¬ќќЅ–јў≈Ќ»я

    »золированный стеноз усть€ аорты Ц это врожденный порок, при котором имеетс€ сужение, преп€тствующее выбросу крови из левого желудочка. —имптоматика порока зависит от степени стеноза. —ужение наблюдаетс€ на разном уровне клапанов, над клапанами. —ужение ствола аорты чаще отмечаетс€ при комбинированных пороках Ц синдроме леводеленности. ѕри клапанном стенозе сросшиес€ створки клапанов образуют купол, в центре которого имеетс€ разное по диаметру отверстие, при подклапанном Ц в выходном отверстии левого желудочка наблюдаетс€ фиброзное или фиброзно-мышечное кольцо.

    ќбычно порок компенсируетс€ усиленной работой левого желудочка, что приводит к его гипертрофии. ѕо мере развити€ гипертрофии уменьшаетс€ выброс крови в аорту, уменьшенный коронарный кровоток приводит к нарушению питани€ сердечной мышцы. ¬ этих случа€х развиваютс€ дистрофические процессы в миокарде и кардиосклероз. ќбычно перегрузка приводит к расширению желудочка и развитию левожелудочковой недостаточности, котора€ может служить причиной смерти.

    ќбычно симптомы заболевани€ вы€вл€ютс€ поздно, чаще Ц в школьном возрасте. ќсновными симптомами €вл€ютс€ одышка, утомл€емость, боли в области сердца, головокружение и обмороки по€вл€ютс€ в тот же период, когда левый желудочек не в состо€нии компенсировать затруднени€ в выбросе крови, симптомы по€вл€ютс€ при физической нагрузке.

    ¬ы€вл€етс€ систолические дрожание во втором межреберье справа, пальпаторно определ€етс€ приподнимающий верхушечный толчок. √раницы сердца расширены влево, над аортой Ц грубый систолический шум, провод€щийс€ во все точки, на спину, шею. ќтмечаетс€ снижение артериального давлени€.

    ƒиагностика порока подтверждаетс€ рентгенографией, где вы€вл€етс€ дилатаци€ и гипертрофи€ левого желудочка. Ќа Ё √ Ц гипертрофи€ левого желудочка. Ќа сфигмограмме сонной артерии Ц Ђпетушиный гребеньї.

    ѕри первой фазе порока декомпенсаци€ не наступает, когда вы€вл€ютс€ симптомы перегрузки левого желудочка, заболевание прогрессирует очень быстро. ƒети могут погибнуть через один-два года после по€влени€ декомпенсации. ќперативна€ коррекци€ необходима до развити€ дегенеративных изменений во второй фазе порока, когда проводитс€ рассечение створок.

     ќј– “ј÷»я јќ–“џ

    ѕорок представл€ет собой врожденное сужение аорты на ограниченном участке, располагающеес€ несколько дистальнее места отхождени€ левой подключичной артерии. Ќа аорте обнаруживаетс€ перет€жка, внутренн€€ сторона которой подт€нута медиально. —тепень сужени€ может быть различной, прот€женность сужени€ также различна.  оарктаци€ аорты может быть изолированной или сочетаетс€ с открытым артериальным протоком.

    ѕри коарктации аорты наблюдаетс€ значительное расширение коллаторальной сети, и особенно левой подмышечной артерии. ѕреп€тствие току крови в аорте вызывает систолическую перегрузку и последующую гипертрофию левого желудочка, привод€щую к склеротическим изменени€м в миокарде.

    ≈сли дети переживают первую фазу болезни, у них наступает период относительной компенсации до семи-п€тнадцати лет. ¬ это врем€ отмечаютс€ головные боли, похолодание ног, избыточное развитие плечевого по€са. Ќа руках повышаетс€ артериальное давление, на ногах Ц наоборот, низкое давление, систолический шум справа от грудины во втором межреберье. Ќа шее часто определ€етс€ пульсаци€ сосудов. Ќа рентгенограмме вы€вл€етс€ гипертрофи€ левого желудочка, видна тень восход€щей аорты, на томограмме видно место коарктации.

    —тепень сужени€ аорты видна при ангиографии.

    Ћечение. ¬ св€зи с неблагопри€тным прогнозом главным €вл€етс€ оперативное лечение до развити€ т€желых склеротических €влений в сосудах. ¬ четыре-шесть лет проводитс€ иссечение участка стеноза или протезирование аорты.

    √Ћј¬ј 2. ЅќЋ≈«Ќ» ќ–√јЌќ¬ ƒџ’јЌ»я

    Ќј—ћќ–  (–»Ќ»“)

    —амой частой патологией у детей, особенно раннего возраста, €вл€етс€ ринит (насморк). ќн может быть острым и хроническим.

    ќстрый ринит представл€ет собой острое неспецифическое воспаление слизистой оболочки полости носа.

    ѕричины заболевани€. Ѕольшое значение дл€ возникновени€ острого ринита имеет понижение местной и общей реактивности организма и активации микрофлоры в полости носа. Ёто происходит при местном и общем переохлаждении. ќстрый ринит сопровождает многие детские инфекционные заболевани€.

     линика. ¬ клинике острого катарального насморка выдел€ют три стадии течени€.

    I стади€ Ц раздражени€, суха€ стади€.

    II стади€ Ц стади€ серозных выделений.

    III стади€ Ц стади€ слизисто-гнойных выделений.

    ќстрый насморк начинаетс€ с ощущени€ сухости, напр€жени€, жжени€, щекотани€ в носу, часто и в глотке, гортани, детей беспокоит чихание. ¬ различной степени нарушаетс€ дыхание через нос Ц от незначительного затруднени€ до полного прекращени€ в св€зи с закрытием носовых ходов утолщенной слизистой оболочкой. –езко ухудшаетс€ обон€ние, понижаетс€ вкус, по€вл€етс€ гнусавость. ¬ первые сутки наступает обильное истечение прозрачной вод€нистой жидкости, пропотевающей из сосудов. «атем постепенно увеличиваетс€ количество слизи, котора€ содержит хлорид натри€ и аммиак. Ёто способствует раздражающему действию на слизистую оболочку и кожу, вызыва€ красноту и припухлость верхней губы. ¬ дальнейшем отдел€емое может становитьс€ слизисто-гнойным, сначала сероватым, потом желтоватым, что обусловлено наличием в нем эпители€, лейкоцитов, лимфоцитов. „ерез несколько дней количество отдел€емого уменьшаетс€, носовое дыхание и обон€ние восстанавливаетс€, и через 1Ц2 недели острый насморк прекращаетс€. »ногда острый насморк протекает абортивно. «аболевание зат€гиваетс€ на 3Ц4 недели. ” детей может наблюдатьс€ процесс распространени€ на глотку. “огда возникает ринофарингит, который может осложнитьс€ острым средним отитом, чему способствует распространение воспалени€ из носоглотки на слуховую трубу.

    ƒиагностика. ƒиагноз устанавливаетс€ на основании имеющихс€ симптомов, однако обычный ринит необходимо дифференцировать с ринитами, возникающими при детских инфекционных заболевани€х: кори, коклюше, дифтерии, скарлатине и других.

    Ћечение. ” детей грудного возраста необходимо перед кормлением отсасывать баллончиком слизь из каждой половины носа; если имеютс€ корки у входа в нос, их разм€гчают растительным маслом и удал€ют ватным жгутиком. ƒет€м до 2 лет рекомендуетс€ использовать солевые растворы дл€ промывани€ носа. «атем следует закапывать масл€ные капли Ц кукурузное, оливковое, вазелиновое масло.

     апли сосудосуживающего действи€ предназначены дл€ сн€ти€ отека слизистой оболочки носа, в результате чего восстанавливаетс€ проходимость носовых путей, улучшаетс€ воздушность околоносовых пазух.

    ѕротивовоспалительным действием обладают капли другого состава Ц протаргол, софрадекс и комбинированные капли, содержащие антибиотики, эфедрин, гидрокортизон, димедрол в равных част€х.

    ѕри большом количестве густого и в€зкого отдел€емого показано применение щелочных 1Ц2%-ных капель, которые разжижают секрет и способствуют лучшему отхаркиванию и освобождению носовых путей.

    ќстрый ринит при инфекционных заболевани€х

    ƒифтери€ носа вызываетс€ палочкой Ћеффлера, про€вл€етс€ дифтерическим воспалением в области слизистой оболочки носа. ƒифтерическа€ реакци€ может про€вл€тьс€ в виде трех форм:

    1)†пленчатой;

    2)†катаральной;

    3)†катарально-€звенной.

    ѕри пленчатой отмечаетс€ сухость в носу, затруднение носового дыхани€, обильное выделение чаще из одной половины носа, а также по€вление дифтеритических пленок в передних отделах носа, удаление пленок сопровождаетс€ кровотечением.

     атаральна€ форма протекает без образовани€ налетов, и клиника сходна с обычным насморком.

    ” детей раннего возраста дифтери€ носа протекает т€жело.

    Ћечение заключаетс€ во введении больному дифтерийной сыворотки. Ѕольной изолируетс€ в инфекционное отделение. ћестно примен€ют 3Ц4 раза в день гидрокарбонатные ингал€ции.  ожу у входа в нос обрабатывают индифферентным маслом.

    ќстрым катаральным ринитом нар€ду с общими симптомами про€вл€ютс€ грипп и острые вирусные инфекции. —лизиста€ оболочка носа при гриппе может иметь кровоизли€ни€.

    —карлатинозный ринит может протекать в средней и т€желой форме, характеризуетс€ обильным выделением, резкой гиперемией слизистой оболочки носа, иногда Ц и поверхностным некрозом эпители€ и фиброзно-некротическими наложени€ми.

     оклюш в насто€щее врем€ встречаетс€ относительно редко. ќстрый ринит протекает в умеренной форме, его особенност€ми €вл€ютс€ кровоизли€ни€ в гиперемированную слизистую оболочку. „асто могут возникать носовые кровотечени€. –екомендуетс€ лечение основного заболевани€ и типичное лечение острого насморка.

     оревой насморк €вл€етс€ одним из продромальных симптомов кори, он возникает за 2Ц3 дн€ до по€влени€ высыпаний на коже, исчезает при побледнении сыпи. Ќазначаетс€ симптоматическое лечение.

    ’ронический ринит

    ќсновными формами хронического ринита €вл€ютс€:

    1)†катаральна€;

    2)†гипертрофическа€;

    3)†атрофическа€;

    4)†аллергическа€.

    ќсновными причинами хронического насморка €вл€ютс€ частые острые воспалени€ в полости носа, раздражающие воздействи€ внешней среды, такие как: пыль, газ, сухость и влажность воздуха. „асто хронический насморк €вл€етс€ симптомом другого заболевани€ типа гнойного гайморита, фронтита, этмондита, искривлени€ носовой перегородки, гипертрофических процессов в носоглотке, а также наличи€ инородных тел в носовых ходах.

    ’ронический катаральный насморк. ќсновными его симптомами €вл€ютс€ затруднение носового дыхани€ и умеренно выраженные выделени€ из носа. «атруднени€ дыхани€ через нос возникают периодически, чаще при охлаждении. ќтдел€емое из носа слизистое, обычно его немного, но при обострении процесса оно становитс€ гнойным и обильным. Ќарушение обон€ни€ часто бывает временным.

    ’ронический гипертрофический насморк. Ёта форма хронического ринита развиваетс€ в результате зат€жного насморка, часто Ц при искривлени€х носовой перегородки. ¬ полости носа развиваетс€ разрастание и утолщение слизистой оболочки, завершающеес€ стойким уплотнением и увеличением носовых раковин, что вызывает резкое нарушение носового дыхани€.

    —лизиста€ оболочка обычно гиперемирована Ц €рко-красного, багрово-синего, серо-синего цвета, покрыта слизью. ѕараллельно снижению обон€ни€ снижаетс€ и вкус. «аложенность носа обусловливает нарушение голоса, по€вл€етс€ гнусавость. „асто происходит перерождение носовых раковин.

    ’ронический атрофический ринит встречаетс€ у детей довольно редко. ќн возникает в результате нарушени€ функции желез, вырабатывающих слизь, и характеризуетс€ сухостью слизистой оболочки носа, скоплением густого секрета, образованием корок, что затрудн€ет дыхание через нос.

    ¬озникновение атрофического ринита может быть следствием таких инфекционных заболеваний, как: корь, грипп, дифтери€, скарлатина,†Ц или конституциональной предрасположенности. „аще всего атрофический ринит €вл€етс€ следствием злоупотреблени€ медикаментозными препаратами.

    „астым симптомом атрофического ринита может быть скудное, в€зкое, слизистое или слизисто-гнойное отдел€емое. Ѕольные жалуютс€ на сухость в носу, понижение обон€ни€.

    ¬ св€зи с отторжением корки могут возникать небольшие кровотечени€.

    ƒиагностика. ƒиагностика хронического ринита проводитс€ на основании клинических симптомов и Ћќ–-осмотра.

    Ћечение. Ћечение включает:

    1)†устранение возможных эндогенных и экзогенных факторов, поддерживающих насморк;

    2)†лекарственную терапию применительно к каждой форме насморка;

    3)†хирургическое лечение по показани€м;

    4)†физиотерапевтическое лечение;

    5)†климатическое лечение.

    »з лекарственной терапии примен€ют как противовирусное средство эпсилон-аминокапроновую кислоту внутрь в дозе 0,1Ц0,5†г/кг в сутки, разделив на четыре приема.

    —осудосуживающие капли в нос примен€ют при обильном жидком отдел€емом в начале заболевани€.

    ¬ качестве противовирусного средства используютс€ оксолинова€ мазь, закапывание в нос лейкоцитарного интерферона.

    ѕри рините необходим тщательный туалет носа при помощи высмаркивани€, при этом необходимо поочередно высмаркивать правую или левую половину носа, так как при одновременном высмаркивании отдел€емое из носа может попасть в евстахиеву трубу в полость среднего уха и вызвать отит, а попадание инфекции через слезно-носовой канал может вызвать конъюнктивит. ƒл€ правильного закапывани€ лекарства в нос необходимо уложить маленького ребенка на спину, голова должна быть запрокинута. ≈сли носовое дыхание невозможно и ребенок дышит ртом, необходимо дл€ сн€ти€ отека и восстановлени€ дыхани€ впрыснуть сосудосуживающие капли в носовые полости или пользоватьс€ другими лекарственными средствами в виде спре€ три раза в день.

    ƒл€ ингал€ций народна€ медицина рекомендует примен€ть: настой мать-и-мачехи, отвар коры дуба, настои календулы, листьев грецкого ореха, листьев смородины. »нгал€ции с травами у детей следует проводить только с разрешени€ врача, так как возможны аллергические реакции.

    »з физиотерапии назначаютс€ ”‘-облучение через тубус, тепловые процедуры на область носа.

    ќчень редко при выраженной гипертрофии носовых раковин и значительном нарушении носового дыхани€ проводитс€ хирургическое щад€щее вмешательство Ц прижигание химическими веществами, криовоздействи€, а иногда Ц и частична€ резекци€ гипертрофированных отделов.

    ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ √Ћќ“ќ„Ќќ… ћ»ЌƒјЋ»Ќџ (јƒ≈Ќќ»ƒ»“)

    јденоидит представл€ет собой воспаление носоглоточной миндалины, котора€ разрастаетс€ у детей аденоидной тканью носоглотки. Ётиологические и патологические процессы при воспалении носоглоточной миндалины такие же, как и при остром воспалении других миндалин.

    ¬озможные симптомы аденоидита у детей старшего возраста:

    1)†нарушение общего состо€ни€;

    2)†субфебрильна€ температура;

    3)†жжение носоглотки;

    4)†затруднение носового дыхани€;

    5)†вод€нистые, слизистые, гнойные выделени€ из носа;

    6)†боли в ушах;

    7)†тугоухость;

    8)†часто присоедин€етс€ острый, гнойный отит, увеличиваютс€ регионарные лимфатические узлы.

    ” детей раннего возраста аденоидит начинаетс€ с повышени€ температуры до 40†∞C с по€влением симптомов интоксикации; рвоты, жидкого стула.

    —имптомы острого ринита и острого фарингита выступают на первое место. ѕо€вление сильного кашл€ св€зано с попаданием слизистого отдел€емого в гортань и трахею.

    ќсложнени€ми могут быть катаральный или гнойный средний отит, ретрофарингиальный абсцесс, нагноение регионарных лимфатических узлов.

    ’ронический аденоидит. ¬ результате частых респираторных заболеваний, острых аденоидитов, особенно при выраженной аллергии, возникает хронический аденоидит. ќбычно нарушаетс€ общее состо€ние больного ребенка, по€вл€ютс€ в€лость, потер€ аппетита, часто отмечаетс€ рвота при приеме пищи из-за слизисто-гнойного отдел€емого. ћогут развиватьс€ бронхо-легочные заболевани€.

    ƒл€ подтверждени€ диагноза примен€ют заднюю риноскопию, рентгенологическое исследовани€. ѕри этом обнаруживаютс€ три степени аденоидитов.

    ѕри IЦII степени по€вл€етс€ затрудненное носовое дыхание, снижение слуха, часто развиваетс€ хронический ринит, возникает хроническое набухание слизистой оболочки. ¬озникают застойные €влени€ в носоглотке. ¬ результате затрудненного носового дыхани€ дети, страдающие хроническим аденоидитом, сп€т с открытым ртом, сон их бывает беспокойным, сопровождаетс€ громким храпом и затруднени€ми дыхани€. ”тром ребенок нередко жалуетс€ на головную боль. ѕри резком увеличении аденоидов отмечаетс€ нарушение фонации. ¬ св€зи с посто€нным затрудненным носовым дыханием у ребенка отмечаетс€ отвисание нижней челюсти, сглаживание носогубных складок, измен€етс€ форма верхней челюсти, она как бы сдавливаетс€ с боков и становитс€ клинообразной, напоминает готический свод. »меет место в€лое безразличное Ђаденоидноеї лицо. ” грудных детей при воспалительных процессах в аденоидах часто развиваютс€ бронхиты и бронхопневмонии. ѕри этом следует отметить, что у грудных детей очень редко бывают воспалени€ миндалин.

    Ћечение выраженного хронического аденоидита хирургическое в св€зи с возникающими расстройствами в организме. ¬ случае рецидивировани€ проводитс€ повторна€ операци€ на фоне противоаллергического лечени€.

    ѕрофилактика воспалительных процессов аденоидитной ткани заключаетс€ в лечении и предупреждении заболеваний дыхательных путей, закаливающих меропри€ти€х.

    јЌ√»Ќј (ќ—“–џ… “ќЌ«»ЋЋ»“)

    јнгина Ц общее острое инфекционно-аллергическое воспаление миндалин, чаще небных, другие миндалины вовлекаютс€ в воспалительный процесс значительно реже.

    ‘ормы ангин различаютс€ по этиологии, механизмам развити€ заболевани€ и клиническому течению.

    —реди разнообразных микробных возбудителей ангин, к которым относ€тс€ кокки, палочки, вирусы, спирохеты, грибы, клебсиеллы, на первом месте находитс€ ?-гемолитический стрептококк группы ј. „астым возбудителем может быть стафилококк.

    ѕроникновение возбудител€ в слизистую оболочку миндалин происходит воздушно-капельным или алиментарным путем, но чаще инфекци€ возникает вследствие воздействи€ микробов и вирусов, которые наход€тс€ на слизистой оболочке глотки.

    јнгины могут возникать в результате:

    1)†эпизодической инфекции, при ухудшении условий внешней среды, часто Ц в результате общего охлаждени€;

    2)†заражени€ от больного человека;

    3)†как обострение хронического тонзиллита.

    Ќаиболее распространенна€ классификаци€ включает следующие формы ангины:

    1)†катаральна€;

    2)†фолликул€рна€;

    3)†лакунарна€;

    4)†герпетическа€;

    5)†флегмонозна€;

    6)†некротическа€;

    7)†грибкова€;

    8)†смешанные формы.

    јнгины могут быть первичными и вторичными при острых инфекционных заболевани€х: скарлатине, дифтерии, сифилисе, инфекционном мононуклеозе, а также при заболевани€х крови.

     линика

     атаральна€ ангина. «аболевание начинаетс€ остро. ќсновные симптомы: ощущение жжени€, сухости, першени€, небольша€ болезненность при глотании. “емпература тела субфебрильна€. ѕри осмотре отмечаетс€ гипереми€ миндалин и краев небных дужек, увеличение миндалин, они покрываютс€ тонким слоем слизисто-гнойного экссудата. язык обычно сухой, обложен, отмечаетс€ увеличение лимфатических узлов. ѕродолжительность болезни составл€ет 3Ц5 дней.

    ‘олликул€рна€ ангина. «аболевание начинаетс€ с повышени€ температуры до 38†∞C, но иногда она может быть субфебрильной. ¬озможна сильна€ боль в горле при глотании, котора€ иррадиирует в ухо. »ногда повышено слюноотделение. —о стороны крови возникает нейтрофильный лейкоцитоз, палочко€дерный сдвиг влево, повышение —ќЁ, могут по€витьс€ следы белка в моче.

    ќтмечаетс€ увеличение лимфоузлов, они болезненны при пальпации. ѕри осмотре зева отмечаютс€ разлита€ гипереми€ и инфильтраци€ м€гкого неба и дужек, гипереми€ миндалин и их увеличение. Ќа поверхности миндалин видны возвышающиес€ над поверхностью желтоватые или беловатые точки величиной до 3 мм, представл€ющие собой нагноившиес€ фолликулы миндалин.

    «аболевание длитс€ около недели.

    Ћакунарна€ ангина. ќсновные симптомы: начало болезни такое же, как и при фолликул€рной ангине. Ќо форма имеет более т€желое течение. ѕри лакунарной ангине при фарингоскопии на фоне увеличенных гиперемированных миндалин сначала в усть€х лакун, а затем на поверхност€х миндалин по€вл€ютс€ желтовато-белые налеты. «аболевание длитс€ около недели.

    ‘ибринозна€ ангина. ƒругие ее названи€ Ц псевдодифтерийна€, ложнопленчата€, дифтерийна€ ангина. Ќазвание свидетельствует о том, что, несмотр€ на внешнюю схожесть,†Ц это не дифтерийный процесс. ¬ р€де случаев фибринозна€ ангина образуетс€ из лопнувших фолликулов. ‘ибринозна€ пленка распростран€етс€ по области некротизации эпители€ в усть€х лакун, соедин€етс€ с соседними участками, образу€ сливной налет, который может выходить за пределы миндалин. »ногда фибринозна€ пленка развиваетс€ с первых часов заболевани€. ѕри образовании пленки в первые часы заболевани€ оно сопровождаетс€ высокой температурой, ознобом, выраженной интоксикацией.

    ‘легмонозна€ ангина встречаетс€ редко. «аболевание св€зано с гнойным расплавлением участка миндалины, обычно бывает одностороннее поражение. ќтмечаютс€ резкие боли при глотании, гнусавость голоса, спазм жевательных мышц.

    ѕри флегмонозной ангине миндалина гиперемирована, увеличена, болезненна при пальпации. ѕериферические лимфоузлы обычно увеличены. —озревший абсцесс может прорватьс€ в полость рта или клетчатку возле миндалины.

    ѕаратонзилл€рный абсцесс обычно локализуетс€ кпереди и кверху от миндалины. ѕосле его вскрыти€ самопроизвольно или в результате оперативного вмешательства состо€ние больного улучшаетс€.

    √ерпетическа€ ангина. Ќаиболее часто регистрируетс€ у детей младшего возраста. »нкубационный период длитс€ от двух дней до двух недель. ќтмечаетс€ острое начало заболевани€: повышение температуры тела до 40†∞C, по€вл€ютс€ боли при глотании, головные, мышечные боли в области живота, рвота и жидкий стул.

    —о стороны крови отмечаетс€ лейкопени€.

    ќсложнением может быть серозный менингит. ѕри осмотре зева в первые часы заболевани€ отмечаетс€ диффузна€ гипереми€ слизистой оболочки. Ќа м€гком небе, €зыке, небных дужках, реже Ц на миндалинах и задней стенке глотки видны небольшие красноватые пузырчатые участки. „ерез 3Ц4 дн€ они рассасываютс€, слизиста€ оболочка приходит в норму.

    Ќекротическа€ ангина. Ёта ангина встречаетс€ крайне редко. ѕо€вл€ютс€ жалобы на ощущение неловкости и инородного тела при глотании, гнилостный запах изо рта, обильное слюноотделение при нормальной температуре тела, глотание Ц безболезненное. ѕродолжительность заболевани€ Ц от одной до трех недель.

    √рибкова€ ангина. „асто встречаетс€ у детей раннего возраста. „аще регистрируетс€ осенью и зимой. Ќачинаетс€ остро, температура поднимаетс€ до 37,5-38†∞C, но чаще бывает субфебрильной. ѕри осмотре вы€вл€ютс€ увеличение и небольша€ гипереми€ миндалин, €рко-белые, рыхлые, творожного вида налеты, которые легко снимаютс€. Ќалеты исчезают на 5-7-й день. ¬ мазках обнаруживаютс€ скоплени€ дрожжевых клеток, мицелии грибов молочницы и бактериальной флоры.

    ћоноцитарна€ ангина. јнгина при инфекционном мононуклеозе возникает после увеличени€ нескольких групп лимфатических узлов, селезенки. »зменени€ в зеве характеризуютс€ картиной, напоминающей любую из ангин.   характерным признакам относитс€ по€вление в крови больного большого количества измененных моноцитов.

    ƒиагностика

    ƒиагностика ангин проводитс€ на основании клинических симптомов, фарингоскопического обследовани€, а также бактериологического, бактериоскопического и серологического обследований, особенно при вторичных инфекционных ангинах. »меют значение изменени€ со стороны общего анализа крови.

    Ћечение

    ѕри ангинах примен€ютс€ щад€щий режим питани€, местна€ и обща€ терапи€, об€зательным €вл€етс€ строгий постельный режим в первые дни заболевани€, а затем Ц домашний без физических нагрузок. Ѕольному выдел€ют отдельные посуду и предметы ухода. ѕри т€желом течении заболевани€ показана госпитализаци€. Ќазначаетс€ молочно-растительный стол, пища должна быть нераздражающей, м€гкой. ћестно назначаютс€ теплые полоскани€ раствором 3†%-ной перекиси водорода, 0,1†%-ным раствором перманганата кали€, фурациллином, настойкой календулы, отваром ромашки, календулы, настоем шалфе€.

    ¬ыбор антибактериальных препаратов зависит от т€жести заболевани€ и угрозы осложнений. ƒл€ лечени€ примен€ютс€ сульфаниламидные препараты типа триметоприна в возрастных дозах.

    ѕри различных формах бактериальных ангин используютс€ антибиотики с учетом чувствительности возбудител€ к антибиотикам. ¬ экстренных случа€х назначаютс€ антибиотики широкого спектра действи€.

    ”лучшение обычно наступает при снижении интоксикации, улучшении общего состо€ни€. ќднако лечение антибиотиками продолжаетс€ еще от трех до п€ти суток. Ќе рекомендуетс€ назначать препараты типа неомицина, мономицина и др. из-за ототоксического действи€.

    ” детей во врем€ гипертермии может возникнуть судорожный синдром. Ќазначаютс€ жаропонижающие средства.

    Ћечение паратонзилл€рного абсцесса хирургическое, при этом антибактериальна€ терапи€ проводитс€ по общеприн€той схеме.

    ѕри вирусных ангинах назначаетс€ интерферон, спрей UPC-19, противогриппозный иммуноглобулин.

    ѕри смешанных формах антибактериальные средства сочетаютс€ с противовирусными.

    ’–ќЌ»„≈— ќ≈ ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ Ќ≈ЅЌџ’ ћ»ЌƒјЋ»Ќ (’–ќЌ»„≈— »… “ќЌ«»ЋЋ»“)

    ” детей данное заболевание встречаетс€ часто.

    ѕредпосылками дл€ развити€ хронического тонзиллита €вл€ютс€ анатомо-физиологические и гистологические особенности, наличие в лакунах микрофлоры, нарушение защитно-приспособительных механизмов в миндальной ткани.

    Ќаиболее часто хронический тонзиллит начинаетс€ после ангины. ¬оспалительный процесс в ткан€х миндалин при этом переходит в хроническую форму. ¬озникновению и развитию хронического тонзиллита способствует посто€нное инфицирование из кариозных зубов, хроническое воспаление в области носа и его придаточных пазух, глотки.

    Ќаиболее частым возбудителем хронического тонзиллита могут быть зелен€щий и ?-гемолитический стрептококки, стафилококк и другие возбудители.

    ѕатолого-анатомические изменени€ локализуютс€ в эпителиальном покрове и стенках лакун миндалин, в их паренхиме и строме.

    Ќаиболее достоверными признаками хронического тонзиллита €вл€ютс€ изменени€ миндалин, вы€вл€емые при осмотре.

    „асто обострение хронического тонзиллита бывает 2Ц3 раза в год, но ангины бывают и чаще.

    –азличают компенсированные и декомпенсированные формы хронического тонзиллита. ќсновными жалобами €вл€ютс€ частые ангины в анамнезе, непри€тный запах изо рта, ощущение неловкости или инородного тела в горле при глотании. ѕри осмотре и опросе родителей отмечаютс€ отклонени€ со стороны нервной системы, которые выражаютс€ в плаксивости, раздражительности, нарушении сна, ночных страхах, снижении успеваемости. ” детей отмечаютс€ головна€ боль, головокружени€, может быть длительный субфебрилитет, иногда заболевание может осложн€тьс€ отитом. ” детей старших возрастов может возникнуть синусит. –азвиваютс€ отклонени€ со стороны сердечно-сосудистой системы в виде кардиотонзилл€рного синдрома.

    ” детей при осмотре отмечаетс€ увеличение миндалин, их поверхность разрыхлена. ’арактерным дл€ хронического тонзиллита €вл€етс€ наличие жидкого, казеозного или в виде пробок гнойного содержимого с непри€тным запахом.

    — диагностической целью содержимое лакун выдавливаетс€ шпателем.

    ƒругим характерным признаком €вл€етс€ увеличение лимфатических узлов, подчелюстных, шейных, расположенных по переднему краю грудино-ключично-сосцевидных мышц.

    ѕри простой форме отсутствует интоксикаци€ и нарушение общего состо€ни€ организма.

    ѕри токсико-аллергической форме, кроме симптомов простой формы, имеютс€ симптомы интоксикации: периодическа€ утомл€емость, периодические боли в суставах, сердце, функциональные расстройства сердечно-сосудистой, нервной и почечной систем. ѕри этой форме периодически наступают биохимические, иммунологические и другие симптомы. Ќекоторые общие заболевани€ имеют единую с хроническим тонзиллитом этиологию (ревматизм, инфекционный полиартрит и др.).

    ƒиагностика основываетс€ на клинических симптомах и данных объективного обследовани€.

    —о стороны крови Ц умеренный лейкоцитоз или лейкопени€, лимфоцитопени€. —ќЁ чаще в норме, но в период обострени€ может достигать 20Ц25 мм/ч.

    Ћечение. “актика лечени€ хронического тонзиллита обусловливаетс€ его формой. ѕри простом тонзиллите начинают с консервативного лечени€, отсутствие эффекта после 3Ц4 курсов указывает на необходимость удалени€ миндалин.

    –екомендуютс€:

    1)†закаливающие процедуры, Ћ‘ , гимнастика;

    2)†промывание миндалин дезинфицирующими растворами (фурацилин 1: 5000, риваноль 0,1†%-ный);

    3)†при лечении хронического тонзиллита целесообразно назначение антибиотика по результатам посева, иногда примен€ютс€ бактериофаги;

    4)†из физиотерапевтических процедур Ц ”¬„, ультразвук, ультрафиолетовое облучение миндалин.

    ѕоказани€ми дл€ удалени€ миндалин €вл€ютс€: хроническа€ интоксикаци€ с поражением органов и систем, поражение внутренних органов, св€занное с хроническим тонзиллитом. ѕроведение хирургического лечени€ по сравнению с лекарственной терапией снижает возникновение рецидивов. ѕосле проведени€ эктомии рекомендуетс€ санаторно-курортное лечение на курортах с морским климатом.

    ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ Ѕ–ќЌ’ќ¬ (Ѕ–ќЌ’»“)

    Ѕронхит Ц воспалительное поражение трахеобронхиального дерева, обусловленное раздражением бронхов различными вредными факторами, в результате чего происходит нарушение слизеобразовани€ и функции бронхов, которое про€вл€етс€ кашлем, отделением мокроты. Ѕронхит считаетс€ хроническим, если заболевание продолжаетс€ на прот€жении не менее трех мес€цев в течение более двух лет подр€д.

    ѕри первичном бронхите процесс начинаетс€ и заканчиваетс€ в бронхах, при вторичном Ц €вл€етс€ осложнением других заболеваний.

    “аблица 20 лассификаци€ бронхитов у детей (–ачинский —. ¬., 1978†г.)ќкончание табл. 20

    «аболевание возникает в результате поражени€ бронхов вирусной (грипп, парагрипп, аденовирусна€ инфекци€, респираторно-синтециальные вирусы, вирусы кори, коклюша) или бактериальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, пневмококки и др.), воздействи€ физических и химических факторов (сухой, гор€чий, холодный воздух, сернистый газ, окислы азота и др.).  роме того, на детей может воздействовать пассивное и активное курение, алкоголь и др.

    ƒл€ бронхита характерны нарушени€ бронхиальной проходимости отечно-воспалительного характера, кровенаполнение и набухание слизистой оболочки, в просвете бронхов отмечаютс€ дегенеративные изменени€ реснитчатого эпители€. ¬ т€желых случа€х процесс захватывает, кроме слизистой оболочки, глубокие слои стенок бронхов.

    ѕри бронхите нарушаетс€ самоочищение бронхов и происходит скопление мокроты в дыхательных пут€х. —копление секрета вызывает кашель, который способствует очищению бронхов.

    “аким образом, основные симптомы Ц это кашель и по€вление мокроты.

     линика

     линическа€ картина острого бронхита зависит от этиологии. ќчень часто заболевание развиваетс€ на фоне острой респираторной вирусной инфекции. ѕри остром бронхите имеет место острое начало. «аболевание начинаетс€ остро с повышени€ температуры. „асто кашель развиваетс€ ночью, чаще он сухой, на 3-4-й день становитс€ влажным. –ебенок предъ€вл€ет жалобы на головную боль, общее недомогание, снижение аппетита, нав€зчивый сухой кашель. „ерез несколько дней кашель становитс€ влажным, возможно откашливание. ¬ легких прослушиваютс€ жесткое дыхание, влажные хрипы среднепузырчатые. »х количество при откашливании уменьшаетс€.   6-8-му дню кашель уменьшаетс€, хрипы в легких исчезают. »ногда бронхит возникает не сразу вместе с острыми респираторными заболевани€ми, а в более поздние сроки. Ётот процесс по€вл€етс€ при присоединении бактериальной микрофлоры, про€вл€етс€ ухудшением состо€ни€, может быть повторное повышение температуры тела, усиление кашл€, по€вл€ютс€ сухие хрипы в легких. ќчень часто у грудных и новорожденных детей бронхит может осложн€тьс€ пневмонией. ƒыхательна€ недостаточность при бронхите не отмечаетс€.

    ѕри исследовании периферической крови наблюдаетс€ небольшой лейкоцитоз или лейкопени€.

    –ентгенологически отмечаетс€ усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых и нижнемедиальных зонах.

    ќстрый обструктивный бронхит (спастический бронхит) €вл€етс€ разновидностью острого бронхита. ’арактерным дл€ этого бронхита €вл€етс€ по€вление спазмов гладкой мускулатуры бронхов, поражение бронхов более крупного калибра на фоне воспалени€ слизистой; отмечаетс€ учащение дыхани€; в легких обнаруживаютс€ сухие свист€щие хрипы; на высоте обструкции бронхов ребенок беспокоен, раздражителен. ≈сли он уже сидит, стараетс€ садитьс€ с опорой на руки; в акте дыхани€ участвует вспомогательна€ мускулатура, раздуваютс€ крыль€ носа, вт€гиваетс€ область эпигастри€ и межреберные промежутки; может по€вл€тьс€ цианоз носо-губного треугольника. „ем младше ребенок, тем чаще выслушиваютс€ среднепузырчатые хрипы при раст€жении процесса, которые возникают за счет гиперсекреции в бронхах; иногда хрипы выслушиваютс€ на рассто€нии.

    ƒиагностика. ƒл€ диагностики аллергического обструктивного бронхита имеют значение анамнез, клинические симптомы, данные рентгенологического обследовани€.

    ќбычно выздоровление наступает через 7-10 дней, но могут возникнуть осложнени€ в виде бронхиолита.

    Ћечение. ¬ легких случа€х проводитс€ амбулаторное лечение. ѕомещение, где находитс€ больной, должно хорошо аэрироватьс€.

    »з симптоматической терапии примен€ютс€ препараты, разжижающие мокроту. Ёффективны ингал€ции натри€ гидрокарбоната 2Ц3 раза в день. Ќазначаетс€ мукалтин по 1или более таблетке 3 раза в день, отвар или сироп алтейный по 1 чайной, десертной ложке в зависимости от возраста 2Ц3 раза в день, настой травы термопсиса по 1†ч. л. 3 раза в день, бромгексин. Ќазначаютс€ отвлекающие средства Ц горчичники, банки, гор€чие ножные ванны.

    ƒл€ купировани€ бронхоспазма назначают эуфиллин 2Ц4 мг/кг внутривенно, только в услови€х стационара под контролем Ё √.

    ѕротив аллергического компонента назначаетс€ постуральный дренаж. ƒл€ этого ребенок находитс€ на животе с опущенным головным концом кровати и совершает активные кашлевые движени€ в течение 10Ц15†мин 2Ц3 раза в день.

    »з физиотерапевтических примен€ютс€ методы, обладающие противовоспалительным эффектом:

    1)†парафиновые или гр€зевые аппликации на область груди и межлопаточное пространство;

    2)†”‘ќ грудной клетки;

    3)†индуктометри€ на межлопаточную область;

    4)†Ђсоллюксї на грудную клетку;

    5)†аэронизаци€ гидроионизатором дыхательных путей лекарственными растворами антибиотиков, новокаина, ромашки и др.;

    6)†электрофорез кальци€ на грудную клетку.

    ¬ первые 7-10 дней больным рекомендуютс€ массаж грудной клетки, статические, а затем динамические дыхательные упражнени€. „ерез мес€ц после выздоровлени€ проводитс€ закаливание организма дл€ профилактики бронхита в будущем.

    —анаторно-курортное лечение проводитс€ в местных загородных санатори€х, санатори€х в лесных и приморских зонах.

    ѕрогноз неосложненного бронхита благопри€тный Ц выздоровление.

    Ѕронхиолит. «аболевание часто возникает у детей первого года жизни. „аще всего возбудителем €вл€ютс€ вирусна€, респираторно-сентициальна€, аденовирусна€ инфекции, вирус гриппа, микоплазма пневмонии. ” части детей, перенесших бронхиолит, в дальнейшем регистрируютс€ €влени€ бронхоспазма или развиваетс€ бронхиальна€ астма. ѕри бронхиолите происходит поражение бронхиол, вследствие чего повышаетс€ секреци€, возникает обструкци€ мелких бронхов и бронхиол на фоне бронхоспазма. Ќарушение проходимости бронхиол приводит к нарушени€м газообмена и гемодинамики.

     линика. «аболевание начинаетс€ остро. ѕовышаетс€ температура тела, ухудшаетс€ общее состо€ние, по€вл€етс€ приступообразный кашель. ¬ клинике начинают превалировать €влени€ дыхательной недостаточности, по€вл€етс€ цианоз носогубного треугольника, раздувание крыльев носа, вт€жение межреберных промежутков, выраженна€ экспираторна€ одышка до 60Ц80 дыхательных движений в мин. ¬о врем€ кашл€ отмечаетс€ скудна€ мокрота.

    Ќа фоне ослабленного дыхани€, на вдохе и на выдохе прослушиваютс€ мелко-, среднеЦ и крупнопузырчатые хрипы. ¬ некоторых случа€х влажные хрипы исчезают и по€вл€ютс€ сухие, свист€щие. ќбычно резко нарастает интоксикаци€. ¬озникают потер€ воды из-за рвоты, эксикоз Ц при т€желом течении.

    —о стороны крови определ€етс€ лимфопени€.

    Ћечение. ѕри подозрении на бактериальные осложнени€ назначаютс€ антибиотики в возрастной дозировке, интерферон, инфузионна€ терапи€ в св€зи с развившимс€ токсикозом, внутривенно назначаетс€ эуфиллин 2,4†%-ный в возрастной дозировке, ингал€ции 2†%-ного раствора гидрокарбоната, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, оксигенотерапи€.

    ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»я Ћ≈√ »’ (ѕЌ≈¬ћќЌ»»)

    ѕневмонии у детей Ц острый инфекционно-воспалительный процесс различной этиологии. ћеханизмы развити€ заболевани€ св€заны с преимущественным поражением респираторных отделов легких. –еспираторными отделами легких €вл€ютс€ анатомические структуры, расположенные за терминальными бронхами,†Ц респираторные, альвеол€рные ходы и альвеолы.

    «аболеваемость пневмонией у детей на первом году жизни составл€ет 15Ц20 на 1 000 детей, от 1 года до 3 лет Ц 5Ц6 на 1000 детей.

    ѕредрасполагающими факторами у детей могут быть следующие заболевани€: перинатальна€ патологи€ аспирации, гипотрофи€, врожденный порок сердца с недостаточностью кровообращени€, иммунодефицитные состо€ни€.

    ” более старших детей предрасполагающими факторами €вл€ютс€ очаги хронической инфекции, пассивное и активное курение, переохлаждение организма.

    ѕо этиологии острые пневмонии подраздел€ют на:

    1)†бактериальные;

    2)†вирусные;

    3)†микоплазменные;

    4)†риккетсиозные;

    5)†грибковые;

    6)†аллергические;

    7)†пневмонии, возникающие при инвази€х гельминтами;

    8)†пневмонии, возникающие при воздействии физических и химических факторов.

    –азличают семь форм бактериальной пневмонии:

    1)†пневмококкова€;

    2)†фриднендеровска€;

    3)†синегнойна€;

    4)†гемофильна€;

    5)†стрептококкова€;

    6)†стафилококкова€;

    7)†группа пневмоний, вызванных протеем и кишечной палочкой.

    »з вирусных пневмоний чаще всего встречаютс€:

    1)†гриппозна€ пневмони€;

    2)†аденовирусна€ пневмони€;

    3)†парагриппозна€ пневмони€;

    4)†респираторно-сонтициальна€ пневмони€.

    ¬ соответствии с причинами и механизмами возникновени€ различают первичные и вторичные пневмонии. ѕоследние возникают на фоне обострений хронических заболеваний бронхо-легочной системы и других соматических заболеваний ребенка.

    ƒл€ возникновени€ пневмонии, кроме бактериальных или вирусных агентов, необходим определенный комплекс факторов:

    1)†попадание слизи в легкие из верхних дыхательных путей Ц аэрогенный путь;

    2)†попадание микроорганизма в бронхи;

    3)†разрушение защитных механизмов дыхательных путей;

    4)†гематогенный, лимфогенный пути распространени€ инфекции.

    ѕри возникновении пневмонии нарушаютс€ вентил€ци€ легких и газообмен, снижаетс€ питание миокарда желудочков.

    ѕо прот€женности поражени€ пневмонии могут быть сегментарными, долевыми, тотальными, одноЦ и двусторонними.

    ¬ механизме развити€ пневмонии большую роль играет гипокси€ с гиперкапнией, развивающиес€ в результате нарушени€ как внешнего, легочного, так и тканевого дыхани€.

    “аблица 21 лассификаци€ острой пневмонии у детей (–ачинский —. ¬.)

     линика

     линические симптомы пневмонии завис€т от вида пневмонии, величины и распространенности процесса.

    ѕри очаговой пневмонии (бронхопневмонии) процесс идет остро или подостро и развиваетс€ на 5-7-й день острого респираторного заболевани€ в виде его второй волны. ’арактерными €вл€ютс€ следующие симптомы:

    1)†повышение температуры;

    2)†слабость;

    3)†головна€ боль;

    4)†боль в груди или под лопатками;

    5)†кашель;

    6)†усиление интоксикации.

    Ќад зоной поражени€ отмечаетс€ укорочение перкуторного звука, при аускультации Ц бронхофони€, ослабленное дыхание, иногда крепитаци€.

    –ентгенологически определ€етс€ усиление легочного рисунка между очагами воспалени€ и корн€ми легкого.

    ¬ анализе крови определ€етс€ нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение —ќЁ.

    —егментарна€ пневмони€. ¬ случае гематогенного пути распространени€ поражаютс€ один или несколько сегментов легкого. ќбычно чаще поражаютс€ правые сегменты. —егментарна€ пневмони€ начинаетс€ остро с повышени€ температуры, обычно выражены симптомы интоксикации, по€вл€ютс€ боли в области грудной клетки, иногда Ц в животе, кашель Ц редкий. ѕо€вл€ютс€ симптомы дыхательной недостаточности, объективные данные выражены слабо.

    ¬торична€ сегментарна€ пневмони€ развиваетс€ на фоне протекающей респираторной инфекции, при этом симптомы интоксикации выражены слабо.

    —егментарна€ пневмони€ рентгенологически про€вл€етс€ в отдельных очагах, которые сливаютс€, а затем захватывают целый сегмент.

     рупозна€ пневмони€. ¬оспалительный процесс захватывает долю легкого или его часть и плевру. ¬стречаетс€ редко. „асто вызываетс€ пневмококком. Ќачало острое. «аболевание начинаетс€ с головокружени€, ухудшени€ самочувстви€, резкой головной боли. ќтмечаетс€ температура до 40Ц41†∞C, часто больные жалуютс€ на озноб.  ашель в первые три дн€ редкий, сухой, затем Ц с выделением ржавой мокроты. Ѕыстро по€вл€ютс€ цианоз, одышка. „асто у детей по€вл€етс€ абдоминальный синдром, про€вл€ющийс€ бол€ми в области пупка, метеоризмом, рвотой.

    –азличают четыре стадии в течении крупозной пневмонии.

    ѕри первой стадии Ц стадии прилива,†Ц определ€етс€ укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание, периодически прослушиваетс€ крепитаци€.

    ¬о второй стадии развиваетс€ гипереми€ лица, часто Ц на стороне поражени€, т€желое состо€ние. Ќа стороне поражени€ определ€ютс€ укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, бронхофони€. ’рипы не прослушиваютс€.

    “реть€ стади€ развиваетс€ на 4-7-й день Ц усиливаетс€ кашель, температура падает, часто критически. ѕеркуторный звук принимает тимпанический оттенок, по€вл€етс€ крепитаци€.

    ¬ четвертой стадии Ц стадии разрешени€,†Ц снижаетс€ температура, по€вл€етс€ частый кашель, по€вл€ютс€ обильные разнокалиберные хрипы.

    Ќа рентгенограммах также определ€етс€ стадийность процесса:

    в первой стадии Ц усиление сосудистого рисунка, ограничение подвижности диафрагмы;

    во второй стадии по€вл€ютс€ плотные тени, соответствующие дол€м с вовлечением корн€ и плевры;

    в третьей и четвертой стади€х инфильтраци€ исчезает постепенно.

    ѕри крупозной пневмонии отмечаетс€ резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение —ќЁ.

    јтипично протекает крупозна€ пневмони€ у детей раннего возраста. ќбычно нечетко выражены основные симптомы заболевани€. ѕод вли€нием антибактериальной терапии укорачиваютс€ стадии воспалительного процесса. ¬ случае нерациональной терапии возникает зат€жное течение заболевани€.

    »нтерстициальна€ пневмони€ возникает при вирусной, микоплазменной, пневмоцистной, грибковой и стафилококковой инфекци€х. „аще эта пневмони€ регистрируетс€ у недоношенных и новорожденных детей, а также на фоне дистрофии, иммунодефицитных состо€ний у детей.

    «аболевание может сопровождатьс€ выраженной интоксикацией, возможно падение артериального давлени€, кроме этого, часто отмечаютс€ изменени€ со стороны центральной нервной системы, а также желудочно-кишечного тракта. ќтмечаетс€ изнурительный кашель со скудной пенистой мокротой.

    ѕри интерстициальной пневмонии отмечаетс€ вздутие грудной клетки.

    ѕеркуторно Ц тимпанит. ѕрослушиваютс€ единичные крепитирующие и сухие хрипы на фоне ослабленного дыхани€.

    –ентгенологически вы€вл€ютс€ эмфизема, перебронхиальна€ инфильтраци€, €чеистость интерстициально-сосудистого рисунка. —о стороны крови вы€вл€етс€ лейкоцитоз, повышение —ќЁ.

    ƒиагностика проводитс€ на основании клинико-рентгенологических данных.

     линическими симптомами €вл€ютс€:

    1)†температурна€ реакци€;

    2)†признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;

    3)†стойкие аускультативные и перкуторные отклонени€ со стороны легких;

    4)†рентгенологически Ц очаговые, сегментарные, лобарные инфильтративные тени;

    5)†со стороны крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение —ќЁ;

    6)†эффект от проводимой этиологической терапии.

    “ечение пневмоний у детей зависит от этиологии, возраста и наличи€ различных сопутствующих заболеваний. ќсобенно т€жело протекают пневмонии, вызванные госпитальными штаммами золотистого стафилококка или грамотрицательными бактери€ми. “ечение пневмоний в этих случа€х характеризуетс€ ранним абсцедированием, быстрым прорывом воспалительного очага в плевру и возникновением пиопневмоторакса с бурным течением заболевани€.

    ¬ периоде новорожденности пневмони€ имеет серьезный прогноз. –азличают приобретенные и внутриутробные пневмонии новорожденных.

    ¬нутриутробные пневмонии возникают в результате инфицировани€ плода во врем€ беременности или аспирации инфицированными околоплодными водами, при этом аспираци€ может быть как внутриутробной, так и интранатальной.

    ” новорожденных пневмонии часто сопровождаютс€ ателектазами, а также деструкцией легочной ткани.

    ¬ажную роль в развитии пневмонии могут играть предрасположенность к аллергическому воздействию внешних факторов и возникновение катарального воспалени€ слизистых оболочек. ѕри данных пневмони€х характерным €вл€етс€ присоединение астматического синдрома. “ечение пневмонии в этих случа€х принимает рецидивирующий характер.

    ” детей, страдающих рахитом, пневмони€ развиваетс€ чаще и имеет зат€жное течение.

    ” детей с гипотрофией возникает чаще в св€зи со значительным снижением иммунитета, отмечаетс€ слаба€ выраженность симптомов пневмонии.

    Ћечение

    ¬ случае среднет€желых и т€желых форм дети подлежат стационарному лечению. ƒети первого года жизни Ц при любых формах.

    Ћечение пневмоний проводитс€ комплексно и состоит в:

    1)†применении этиотропных средств;

    2)†оксигенотерапии при развитии дыхательной недостаточности;

    3)†назначении средств, улучшающих бронхиальную проводимость;

    4)†применении средств и методов, обеспечивающих транспорт кислорода крови;

    5)†назначении препаратов, улучшающих процессы тканевого дыхани€;

    6)†использовании средств, улучшающих обменные процессы в организме.

    ѕитание ребенка должно соответствовать возрасту и потребност€м детского организма. ќднако в период интоксикации пища должна быть механически и химически щад€щей. ¬ св€зи с кашлем из рациона исключаютс€ продукты, содержащие частицы, которые могут аспирироватьс€. Ќазначаетс€ дополнительно жидкость в виде пить€. ƒл€ этого используютс€ отвары шиповника, черной смородины, соки.

    —разу после поступлени€ в стационар производ€тс€ забор мокроты, смывы дл€ бактериологического обследовани€, затем назначаетс€ этиотропное лечение, которое провод€т под контролем клинической эффективности, в последующем Ц с учетом полученных результатов чувствительности мокроты к антибиотикам.

    ¬ случае внебольничной пневмонии назначаютс€ макролиды нового поколени€. ¬ случае внутрибольничных пневмоний назначают цефалоспорины второго, третьего поколений и антибиотики группы резерва.

    ѕри пневмони€х, возникших в результате внутриутробной инфекции, назначают новое поколение макролидов Ц спиромицин, рокситромицин, азитромицин. ¬ случае пневмонии у детей с иммунодефицитами назначаютс€ цефалоспорины третьего, четвертого поколений.

    ѕри смешанной инфекции, взаимодействии возбудител€ гриппа и стафилококка нар€ду с введением антибиотиков широкого спектра действи€ вводитс€ противогриппозный ?-глобулин по 3Ц6 мл.

    јнтибиотики примен€ют комплексно по следующей схеме:

    1)†цефалоспорины;

    2)†цефалоспорины плюс аминогликозиды.

    Ќазначаютс€ муколитическа€ терапи€, бронхолитические средства, физиотерапи€, иммунокорригирующее лечение. ѕри скоплении секрета в дыхательных пут€х необходимо удал€ть содержимое носоглотки, гортани, крупных бронхов. ѕри выраженных симптомах дыхательной недостаточности примен€етс€ оксигенотерапи€. ѕри признаках сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды Ц строфантин, а также сульфакамфокаин.

    ѕримен€ютс€ и средства иммунотерапии.

    ѕри лечении пневмонии провод€т симптоматическую и посиндромную терапии. ¬ периоде выздоровлени€ большое значение имеют дыхательна€ гимнастика, физиотерапевтические методы лечени€.

    ƒл€ улучшени€ дренажной функции бронхов примен€ютс€ средства, способствующие повышению секреции мокроты или ее разжижению.

    “аблица 22—войства основных отхаркивающих средств (ѕарийска€ √. ¬., ќрехова Ќ. √., 2000†г.)

    ѕримен€ютс€ средства, уменьшающие спазм бронхов.   ним относитс€ эуфиллин.

    ѕрогноз при своевременном применении антибактериальной терапии благопри€тный. ¬ыписанные из стационара в период клинического выздоровлени€ берутс€ на диспансерный учет. ѕосле выписки из стационара 2Ц4 недели ребенок не должен посещать детские учреждени€. ƒети до шести мес€цев первый мес€ц осматриваютс€ раз в неделю, затем Ц два раза в мес€ц; с шести до двенадцати мес€цев Ц раз в дес€ть дней в течение первого мес€ца, затем Ц раз в мес€ц. ѕосле одного года до трех лет Ц раз в первый мес€ц, затем Ц раз в три мес€ца. ƒети осматриваютс€ отоларингологом и пульмонологом после трехлетнего возраста Ц через мес€ц после выписки из стационара, затем Ц раз в квартал.

    ќптимальной €вл€етс€ реабилитаци€ в отделени€х больниц или в санатори€х.

    –ежим назначаетс€ с максимальным использованием свежего воздуха.

    Ќазначаютс€ ежедневно дыхательна€ гимнастика, Ћ‘  с постепенным повышением физических нагрузок.

    ѕитание должно быть рациональным дл€ соответствующего возраста.

    ћедикаментозна€ реабилитаци€ осуществл€етс€ по индивидуальным показани€м. —тимулирующа€ терапи€ проводитс€ повторными 2-3-недельными курсами: нуклеанат натри€, метилурацил, дибазол, женьшень, алоэ, настой элеутерококка, витамины ¬1, ¬6, ¬15, —.

    ¬ этих цел€х используетс€ и фитотерапи€. ќна примен€етс€ дл€ санации бронхов и успокаивающего вли€ни€ на центральную нервную систему: корень алте€, лист м€ты перечной, трава шалфе€, корень дев€сила, мать-и-мачеха, липовый цвет, сосновые почки, чабрец и др. ” детей, склонных к аллергическим реакци€м, примен€етс€ с большой осторожностью.

    Ўироко используетс€ физиотерапи€. ѕримен€ютс€ горчичники, щелочные и фитоингал€ции, компрессы, озокеритовые аппликации на грудную клетку.

    Ўироко примен€етс€ массаж грудной клетки.

    ѕосле пневмонии рекомендуетс€ санаторное лечение в местных санатори€х, а также на курортах √агра, Ќальчик, √еленджик, Ќовый јфон, ёжного берега  рыма.

    ѕротивопоказани€ми к санаторному лечению €вл€ютс€:

    1)†активность воспалительного процесса в бронхо-легочной системе;

    2)†признаки астматического состо€ни€;

    3)†наличие Ђлегочного сердцаї.

      первичной профилактике относ€тс€ здоровый образ жизни родителей, исключающий воздействие вредностей на плод во врем€ беременности, рациональное вскармливание детей, закаливающие процедуры.

    ¬торична€ профилактика включает:

    1)†профилактику и лечение ќ¬»;

    2)†раннюю госпитализацию больных пневмонией детей с от€гощенным преморбидным фоном;

    3)†своевременное лечение гипотрофии, рахита, иммунодефицитных состо€ний;

    4)†санацию хронических очагов инфекции.

    ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ ѕЋ≈¬–џ (ѕЋ≈¬–»“)

    ѕлеврит Ц воспаление плевральных листков, часто сопровождающеес€ накоплением жидкости в плевральной полости.

    ѕлевриты у детей часто развиваютс€ вторично в результате патологических процессов в легких. –азличают инфекционные и неинфекционные плевриты. „аще у детей они сопровождают пневмонию.

    ¬озбудител€ми инфекционных плевритов могут быть пневмококк, стрептококк, туберкулезна€ палочка и др. »нфекци€ может попадать в плевру, и ее распространение осуществл€етс€ лимфогенно или гематогенно. ¬ случае асептических плевритов они возникают при травмах, заболевани€х крови, опухол€х плевры, заболевани€х почек, печени, соединительной ткани.

    ѕлевриты по€вл€ютс€ у ослабленных детей, имеет значение аллергическое воздействие токсинов при инфекционных заболевани€х. ѕри развитии воспалительного процесса в плевре она становитс€ отечной, инфильтрованной, часто на ней откладываетс€ фибрин.

    ¬ыпот при плеврите может быть фибринозный, серозный, гнойный и геморрагический.

    ѕосле фибринозного и гнойного плеврита обычно остаютс€ спайки.

    ¬ зависимости от выпота различают сухой, серозный, гнойный плеврит.

    —ухой плеврит. ќсновные жалобы при сухом плеврите:

    1)†сухой болезненный кашель;

    2)†боль в грудной клетке, усиливающа€с€ при кашле и глубоком дыхании.

    ѕри обследовании вы€вл€етс€ шум трени€ плевры в области плеврального воспалени€. ¬ зависимости от локализации сухого плеврита боль может ощущатьс€ в области подреберь€ Ц при диафрагмальном плеврите, боль в межреберье и груди Ц при междолевом сухом плеврите, при верхушечном и медиастинальном плеврите Ц артралгии и болезненность мышц плеча.

    –ентгенологически при сухом плеврите определ€ютс€ узка€ полоса затемнени€ в области поражени€ плевры, ограничение экскурсии диафрагмы, недостаточное раскрытие синусов.

    ¬ анализе крови определ€етс€ умеренный лейкоцитоз, ускорение —ќЁ.

    —ерозный плеврит. „асто ему предшествует сухой плеврит с характерной болью в груди и шумом трени€ плевры. ¬ начале заболевани€ наблюдаютс€ потливость ночью, субфебрильна€ температура, в€лость, утомл€емость. ѕосле по€влени€ экссудации и скоплени€ выпота в плевральный полости кашель и боль уменьшаютс€, затем прекращаютс€.

    ¬ разгар заболевани€ по€вл€ютс€ следующие симптомы:

    1)†вынужденное положение вначале на пораженном боку, затем Ц сид€чее;

    2)†одышка;

    3)†сердцебиение.

    ѕри объективном обследовании на стороне поражени€ наблюдаетс€ отставание движений грудной клетки, межреберные промежутки сглажены. Ќа стороне поражени€ перкуторно отмечаетс€ тупость, котора€ по мере увеличени€ выпота начинает подниматьс€ выше и в вертикальном положении образует дугообразную линию Ц линию —околова-ƒамуазо. ѕри смещении средостени€ отмечаетс€ треугольник –аухфоса-√рикко.

    јускультативно в зоне тупости Ц ослабленное дыхание, дыхание с бронхиальным оттенком в результате сдавливани€ легкого экссудатом. ¬ пунктате Ц серозный экссудат, прозрачный, бесцветный или желтовато-зеленый, иногда опалесцирующий. ќтносительна€ плотность его 1015Ц1020, белок Ц 0,32†г/л, в осадке Ц лимфоциты или нейтрофилы. –еакци€ –ивольта положительна€.

    –ентгенологически определ€етс€ интенсивное затемнение с четкой верхней границей и смещение средостени€ в здоровую сторону. ћеньшие объемы экссудата вып€чиваютс€ при рентгенографии, выполненной в горизонтальном положении больного на боку. Ќаличие выпота в плевральной полости можно обнаружить с помощью ультразвукового исследовани€.

    √нойный плеврит €вл€етс€ про€влением общей т€желой инфекции. √нойный плеврит в зависимости от локализации может быть разлитым, осумкованным, плащевидным, междолевым и медиастинальным.

    ќсновные симптомы гнойного плеврита:

    1)†т€желое состо€ние;

    2)†положение в постели вынужденное Ц полусид€чее;

    3)†на стороне поражени€ грудна€ клетка отстает в дыхании;

    4)†межреберные промежутки сглажены;

    5)†сердечный толчок смещен в здоровую сторону;

    6)†при перкуссии тупость распростран€етс€ в подмышечную область и переднюю поверхность грудной клетки;

    7)†аускультативно Ц дыхание с бронхиальным оттенком;

    8)†выраженна€ интоксикаци€;

    9)†дыхательна€ недостаточность;

    10)†набухание шейных вен;

    11)†поверхностное дыхание;

    12)†протеинури€, со стороны крови Ц нейтрофильный лейкоцитоз, высокое —ќЁ, при плевральной пункции Ц гной.

    Ћечение

    ѕри плевритах направлено на лечение основного заболевани€.

    ¬ случае сухого плеврита, развившегос€ на фоне пневмонии, проводитс€ лечение пневмонии: антибактериальна€ терапи€ при инфекционном генезе, цитостатики Ц при опухолевом, включа€ внутриплевральное введение препаратов.

    Ќазначаетс€ диета с повышенным содержанием белков и витаминов.

    ѕри сухом плеврите используютс€ противовоспалительные анальгезирующие средства: вольтарен, бруфен и др.

    Ќазначаютс€ противокашлевые и отхаркивающие средства.

    ѕри серозном плеврите проводитс€ плевральна€ пункци€ дл€ предупреждени€ преобразовани€ серозного экссудата в гнойный или осумкованный.

    ѕри гнойных плевритах по показани€м плевральна€ полость дренируетс€, антибиотики ввод€тс€ внутриплеврально. ѕри зат€жном течении проводитс€ общеукрепл€юща€ терапи€: витаминно-минеральные комплексы, иммуномодул€торы Ц “-активин, интерферон, препараты группы иммуноглобулинов. ѕри выраженной интоксикации капельно ввод€тс€ дезинтоксикационные растворы. ѕри выраженной дыхательной недостаточности назначаютс€ ингал€ции кислорода.

    ‘изиотерапевтическое лечение проводитс€ при отсутствии противопоказаний. ‘изиотерапи€ проводитс€ как при сухих, так и при выпотных плевритах. ѕри этом рекомендуетс€ проводить следующие процедуры:

    1)†ультрафиолетовое облучение грудной клетки через 1Ц2 дн€;

    2)†Ђсоллюксї на грудную клетку продолжительностью 10Ц15†мин.

    ѕосле снижени€ температуры при сухом плеврите назначаютс€:

    1)†диатерми€ на пораженную половину грудной клетки;

    2)†парафино-озокеритовые аппликации на больную сторону;

    3)†электрофорез области грудной клетки;

    4)†солнечно-воздушные ванны.

    ѕри выпотном плеврите после стихани€ острых €влений назначаютс€:

    1)†диатерми€ на пораженную половину грудной клетки;

    2)†индуктометри€ очага поражени€;

    3)†парафино-озокеритовые аппликации на больной бок;

    4)†кальций-электрофорез грудной клетки.

    ѕосле торакотомии и удалени€ гно€ при гнойных плевритах назначаютс€:

    1)†магнитотерапи€;

    2)†ультрафиолетовое облучение грудной клетки;

    3)†Ђсоллюксї на грудную клетку.

    ѕосле стихани€ острого процесса, рассасывани€ экссудата, нормализации температуры и показателей клинического анализа крови назначаетс€ массаж грудной клетки, в том числе вибрационный, лечебна€ физкультура с включением дыхательных упражнений, специальные упражнени€, способствующие рассасыванию экссудата и раст€жению плевры.

    ѕосле стационара показано продолжение лечени€ в местных санатори€х, в теплое врем€ года Ц на климатических курортах „ерноморского побережь€,  рыма. ѕротивопоказани€ми €вл€ютс€ дыхательна€ недостаточность, застойна€ сердечна€ недостаточность.

    ѕрогноз зависит от этиологии плеврита. ѕри сухих плевритах прогноз благопри€тный. ѕродолжительность заболевани€ Ц до трех недель. »сход Ц выздоровление.

    ¬ыпотной плеврит продолжаетс€ дольше. ¬ исходе при наличии массивного экссудата развиваютс€ спайки.

    ѕќ¬џЎ≈ЌЌјя ¬ќ«ƒ”ЎЌќ—“№ Ћ≈√ »’ (Ёћ‘»«≈ћј)

    Ёмфизема представл€ет собой патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол компенсаторного, атрофического и обструктивного генеза, сопровождающеес€ деструктивными изменени€ми альвеол€рных стенок. Ёмфизема легких €вл€етс€ одной из форм хронических неспецифических заболеваний легких.

    ќна может быть первичной и вторичной, €вл€ющейс€ осложнением бронхо-легочного заболевани€.

    ѕервична€ эмфизема легких возникает из-за:

    1)†наследственного дефицита ?1-антитрипсина;

    2)†нарушени€ легочной микроциркул€ции;

    3)†изменени€ свойств сурфактанта;

    4)†воздействи€ поллютантов внешней среды.

    ¬торична€ эмфизема возникает как следствие обструктивного бронхита и бронхиолита, ателектаза, туберкулеза и других, в основном хронических заболеваний.

     линика. ќсновными симптомами €вл€ютс€:

    1)†одышка;

    2)†повышение утомл€емости;

    3)†потер€ массы тела;

    4)†цианоз.

    ќбычно обращает на себ€ внимание бочкообразна€ грудна€ клетка, сдавленна€ с боков, с выбухающей грудиной. Ќадключичные €мки сглажены. ¬ акте дыхани€ принимает участие вспомогательна€ мускулатура. ѕри первичной эмфиземе вдох глубокий, выдох Ц длительный. ѕеркуторно отмечаетс€ коробочный звук, ограничение подвижности легочных краев. јускультативно выслушиваютс€ ослабленное везикул€рное дыхание, рассе€нные сухие хрипы.

    „асто односторонн€€ эмфизема выдел€етс€ как синдром ћаклеода. Ёто особа€ форма эмфиземы, поражающа€ одно легкое, иногда отмечаетс€ поражение одной доли. Ёто заболевание €вл€етс€ следствием перенесенного т€желого бронхиолита, протекавшего с некрозом и деструкцией эластичной ткани бронха. ¬ основе заболевани€ лежит облитераци€ просвета мелких бронхов, происход€т вздутие альвеол, атрофические процессы в легких, нарушаетс€ легочный кровоток. –ентгенологически отмечаетс€ асимметри€ легочного рисунка за счет повышени€ прозрачности одного из легких.

    ѕри бронхографии определ€ютс€ симптомы деформирующего бронхита. ѕри бронхоскопии Ц разлитой эндобронхит. ѕри функциональном исследовании легких вы€вл€ютс€ вентил€ционные нарушени€ обструктивного типа. —нижаетс€ жизненна€ емкость легких, отмечаютс€ увеличение общей емкости легких, признаки бронхиальной обструкции, снижение индекса “иффно, мощности выдоха.

    Ћечение направл€етс€ на борьбу с заболеванием, вызвавшим ее развитие. ѕроводитс€ симптоматическое лечение.

    Ќазначаютс€:

    1)†ультрафиолетовые облучени€;

    2)†диатерми€ боковых поверхностей грудной клетки;

    3)†индуктометри€ на межлопаточную область грудной клетки;

    4)†аэронизаци€ лекарственными растворами;

    5)†электрофорез.

    Ќазначаетс€ массаж грудной клетки. »спользуетс€ лечебна€ физкультура, направленна€ на совершенствование диафрагмального дыхани€, улучшение подвижности грудной клетки.

    »спользуютс€ упражнени€ на расслабление мышц; статическа€ и динамическа€ гимнастика; упражнени€, увеличивающие подвижность диафрагмы, грудной клетки и позвоночника.

    —анаторно-курортное лечение назначаетс€ в зависимости от основного заболевани€ и проводитс€ в сухое врем€ года в стадии ремиссии основной патологии. –екомендуютс€ курорты „ерноморского побережь€, среднегорь€ ( исловодск, “еберда) или местные санатории.

    ѕрогноз определ€етс€ выраженностью бронхиальной обструкции.

    ƒл€ выздоровлени€ прогноз неблагопри€тный.

    √Ћј¬ј 3. ЅќЋ≈«Ќ» ∆≈Ћ”ƒќ„Ќќ- »Ў≈„Ќќ√ќ “–ј “ј

    ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ ѕ»ў≈¬ќƒј (Ё«ќ‘ј√»“)

    Ёзофагит представл€ет собой воспаление слизистой оболочки пищевода. –азличают острый и хронический эзофагит.

    ќстрый эзофагит

    ќсновной причиной развити€ острого эзофагита могут быть механические и химические раздражители. ” грудных детей эзофагит может возникнуть из-за воздействи€ на слизистую оболочку гор€чей пищи при питании из бутылочки. ѕри детских инфекционных заболевани€х он по€вл€етс€ при дифтерии, скарлатине, кори. ќн может возникнуть при травмах пищевода при зондировании, при применении ингал€ционного наркоза.  роме того, эзофагит у детей возникает при систематическом употреблении грубой, плохо пережеванной пищи, при острой травме проглоченной костью, при ожогах пищевода случайно выпитыми химическими веществами (кислоты, щелочи, йод и др.). —амой частой причиной могут быть грыжи пищеводного отверсти€ диафрагмы.

     линика. ѕо клиническому течению и морфологическим признакам эзофагит может быть катаральным, эрозивным, геморрагическим, псевдомембранозным и некротическим. ƒети не могут четко дифференцировать свои ощущени€ и чаще всего жалуютс€ на боль за грудиной. ¬ случае геморрагического эзофагита может быть кровава€ рвота. ¬ случа€х псевдомембранозного эзофагита в рвотных массах обнаруживаютс€ пленки фибрина. ќсложнени€ми при некротическом эзофагите могут быть сильные кровотечени€, медиастинит. ћогут возникнуть абсцесс и флегмона пищевода. ¬ этих случа€х заболевание протекает очень т€жело и сопровождаетс€ нестерпимой болью за грудиной, дисфагией, повышением температуры тела, симптомами т€желой интоксикации.

    ƒиагностика. ƒиагноз устанавливают на основании анамнеза, основных симптомов заболевани€, эзофагоскопии и рентгенологического исследовани€ при отсутствии противопоказаний.

    Ћечение. √лавным €вл€етс€ устранение повреждающего фактора. ѕри любом эзофагите назначаетс€ щад€ща€ диета, жидка€ пища комнатной температуры. ƒл€ обезболивающего эффекта назначаетс€ анестезин в возрастной дозе 4 раза в день.

    ’ронический эзофагит диагностируетс€ при диафрагмальной грыже, €звенной болезни желудка. ” детей встречаетс€ редко.

    ќсновной причиной болезни €вл€етс€ ослабление замыкательной способности нижнего сфинктера пищевода, в результате чего возникает желудочно-пищеводный рефлюкс Ц забрасывание желудочного содержимого в пищевод.

     линика. ќсновные жалобы Ц на изжогу, чувство жжени€ за грудиной, отрыжку кислым, срыгивание, при этом желудочное содержимое может попадать в дыхательные пути, из-за чего возникает мучительный кашель. ќдним из осложнений при длительном течении €вл€ютс€ рубцовые изменени€ пищевода. ¬ этих случа€х по€вл€ютс€ затрудненное прохождение пищи, ощущение комка в горле, глотание.

    ƒиагностика. ƒиагноз устанавливаетс€ на основании анамнестических данных и данных эндоскопического исследовани€ пищевода, когда обнаруживаютс€ €звы, особенно в нижнем отделе пищевода, после заживлени€ которых образуютс€ рубцы.

    Ћечение. ¬ случае хронической формы эзофагита назначаетс€ щад€ща€ диета. ѕища принимаетс€ 5Ц6 раз в день с исключением острых, соленых блюд. Ќазначаетс€ минеральна€ вода (Ђ≈ссентукиї, Ђ—мирновска€ї). «аброс кислого содержимого предотвращаетс€ обеспечением приподн€того изголовь€ кровати. »з медикаментозных средств назначаютс€: маалокс Ц сразу после еды, дозировка определ€етс€ индивидуально; гастал Ц дет€м от 6 до 12 лет в половинной дозе взрослых, по 1/2 таблетки 4 раза в день, а также дл€ уменьшени€ желудочной секреции: препараты омепразола.

    — целью нормализации работы сфинктера пищевода назначаетс€ церукал (метоклопромид)†Ц не более 0,1†мг на кг массы тела дет€м от 2 до 14 лет в течение 4Ц6 недель.

    ѕри подозрении на абсцесс и флегмону больной госпитализируетс€ в хирургическое отделение. ¬ этих случа€х прогноз неблагопри€тный.

    ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ ∆≈Ћ”ƒ ј (√ј—“–»“)

    –азличают острый и хронический гастрит. „аще всего гастриты возникают у детей в возрасте 5Ц6 лет, 9-12 лет, в периоды наиболее интенсивного развити€ всех органов и систем. «аболеваемость девочек и мальчиков одинакова, но в период полового созревани€ отмечаетс€ чаще у девочек.

    ќстрый гастрит Ц острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное кратковременным действием сильных раздражителей.

    ќстрый гастрит может быть первичным и вторичным. ѕричинами первичного острого гастрита чаще всего €вл€ютс€ воздействие на слизистую оболочку патогенных микробов и их токсинов, медикаментов, грубой и острой пищи, перегрузка желудка большим количеством пищи, употребление продуктов, содержащих пищевые аллергены.

    ѕричиной вторичного острого гастрита могут быть такие заболевани€, как сепсис, грипп, дифтери€, корь, остра€ почечна€ недостаточность.

    ќсновным в развитии заболевани€ €вл€етс€ инвази€ слизистой оболочки микробами и токсинами, которые оказывают раздражающее воздействие на слизистую оболочку, где развиваетс€ воспалительный процесс, который вызывает нарушение трофики слизистой оболочки. ¬се это приводит к нарушению секреции желудочного сока и процесса пищеварени€.

    √ематогенный путь распространени€ инфекции и токсинов при вторичном остром гастрите также приводит к воспалительным изменени€м слизистой оболочки.

    ѕри остром гастрите алиментарного происхождени€ неадекватна€ пища оказывает непосредственное воздействие на слизистую оболочку желудка, истощает его секреторный аппарат, приводит к замедлению переваривани€ пищи. ѕища задерживаетс€ в желудке. ѕродукты неполного расщеплени€ пищи раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают ее воспаление. ѕри приеме лекарств, их передозировке, длительном применении также происходит раздражение слизистой оболочки и развиваетс€ воспалительный процесс. ¬оспаление слизистой оболочки сопровождаетс€ инфильтрацией, гиперемией, а также дистрофическими изменени€ми эпители€ слизистой оболочки.

    ѕри остром гастрите может развиватьс€ поверхностное изменение слизистой оболочки или глубокое повреждение вплоть до ее некроза.

     линика. ќсновные про€влени€ заболевани€ характеризуютс€ нарушением секреторной и моторной функций желудка, глубиной и выраженностью воспалительных €влений, а также присоединением к воспалительному процессу симптомов поражени€ других органов и систем.

    –азличают клинически простой и катаральный гастрит, а также коррозийный и флегмонозный гастрит.  атаральный гастрит развиваетс€ через 4Ц8 ч после этиологического фактора. ќсновными симптомами €вл€ютс€:

    1)†общее недомогание;

    2)†тошнота;

    3)†рвота;

    4)†слюновыделение или сухость во рту.

    ѕри гастрите токсико-инфекционного происхождени€ по€вл€ютс€ интоксикаци€, длительна€ рвота, обезвоживание, фебрильна€ или высока€ температура.

    ќбычно €зык покрыт серовато-беловатым налетом. ¬ эпигастральной области при пальпации отмечаютс€ боли. ќтмечаетс€ частый пульс, артериальное давление несколько снижено. ¬ содержимом желудка много слизи, секреторна€ и кислотообразовательна€ функции понижены, моторна€ функци€ нарушена.

    ќстрый коррозийный некротический гастрит отличаетс€ т€жестью течени€. ќн развиваетс€ при попадании в желудок веществ раздражающего и повреждающего местного воздействи€.   ним относ€тс€ кислоты, щелочи, соли т€желых металлов.

     роме местного воздействи€, в клинической картине могут по€вл€тьс€ симптомы шока при т€желом течении. “€жесть повреждени€ слизистой оболочки желудка соответствует количеству и концентрации попавших в желудок веществ. »меет значение также, наполнен желудок пищей или пуст. —имптомы также завис€т от наличи€ повреждени€ слизистой оболочки рта и пищевода. ” ребенка могут по€вл€тьс€ боли во рту, за грудиной, в эпигастральной области (данный симптом характерен дл€ всех гастритов).

    “€жесть отравлени€ определ€етс€ общими €влени€ми, коллапсом или шоком. ∆ивот вздут, могут отмечатьс€ симптомы раздражени€ брюшины и в первые часы после отравлени€ даже может возникнуть перфораци€ стенки желудка, из-за резорбтивного действи€ могут возникнуть поражение почек, а также желтуха, св€занна€ с гемолизом эритроцитов.

    ќсложнени€. ѕри т€желом течении простого гастрита развиваютс€ обща€ интоксикаци€, нарушение в работе сердечно-сосудистой системы. ѕри коррозийном гастрите осложнени€ могут возникнуть в виде перфорации стенки желудка, развити€ перитонита, кровотечени€.

    ƒиагностика. ќстрый гастрит диагностируетс€ на основании анамнеза, клинических симптомов, возникающих с действием факторов, нарушающих нормальное функционирование желудка.

    Ћечение. Ќазначаетс€ постельный режим в течение 2Ц3 суток. √лавным €вл€етс€ устранение причины, вызвавшей гастрит. ѕри рвоте назначаетс€ промывание желудка изотоническим раствором хлорида натри€, 1†%-ным раствором натри€ гидрокарбоната, минеральной или кип€ченой водой. ¬ первые 8-12†ч заболевани€ показано обильное небольшими порци€ми питье, назначаютс€ инфузионна€ терапи€, введение раствора –ингера, смеси изотонического раствора хлорида натри€ с 5†%-ным раствором глюкозы. „ерез 12†ч больному разрешаютс€ кефир, суп-пюре, нежирный бульон, кисели, каши.   5-7-му дню болезни ввод€тс€ творог, м€сное суфле, €йца всм€тку, сухари из белой муки (стол 1а).

    ѕри выраженном болевом синдроме назначаютс€ в возрастной дозе спазмолитики (но-шпа, папаверин), при отсутствии секреторных нарушений холинолитики (препараты белладонны), антациды (альмагель, маалокс). Ќазначаютс€ адсорбирующие препараты (смекта, полифенан, холестирамин). јдсорбенты принимаютс€ между приемами пищи с большим количеством воды. —ледует учесть, что антациды и адсорбенты не назначаютс€ одновременно, так как эти препараты очень близки по фармакологическим функци€м. ƒл€ устранени€ рвоты примен€ютс€ церукал, мотилиум.

    ѕри гастритах токсико-инфекционного происхождени€ назначаютс€ антибактериальна€ терапи€ в общеприн€той дозировке, витамины группы ¬, проводитс€ ферментна€ терапи€.

    ѕри коррозийном гастрите начинают промывание желудка большим количеством воды через зонд. «онд не ввод€т при коллапсе и т€желом поражении пищевода. ѕри попадании в желудок кислот в воду добавл€ют молоко, щелочи, разведенную лимонную или уксусную кислоту, ввод€т антидоты. ѕри коллапсе ввод€т кофеин, кордиамин, мезатон, при необходимости Ц сердечные гликозиды. ѕри подозрении на перфорацию показано хирургическое лечение. Ћетальный исход может наступить от шока, кровотечени€, перитонита.

    ѕрофилактика. ѕримен€ютс€ принципы возрастной диеты и гигиены питани€. Ќедопустимо переедание жирной и сладкой пищи. Ќе рекомендуетс€ длительный прием лекарственных средств, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка.

    ’ронический гастрит Ц заболевание, склонное к прогрессированию, рецидивирующее, характеризующеес€ очаговыми, длительно существующими воспалительными изменени€ми слизистой оболочки желудка с постепенным развитием атрофии.

    ’ронический гастрит в детском возрасте развиваетс€ обычно в результате: нарушени€ сбалансированного питани€ Ц употреблени€ грубой, чрезмерно обильной пищи, плохо пережеванной, слишком холодной, содержащей много специй, еды всухом€тку, неполноценности питани€; хронических заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы, длительного употреблени€ лекарств, очаговой инфекции рта. ¬ возникновении заболевани€ имеет значение наследственна€ патологи€.  роме того, факторами, способствующими возникновению заболевани€ могут быть пищева€ аллерги€, воздействие микроорганизмов Helicobacter pylori, паразитарных инвазий типа л€мблиоза. —реди подростков причинами могут быть употребление кофе, алкогол€, курение и другие вредные привычки.

      внутренним факторам развити€ болезни относ€тс€: наследственна€ предрасположенность, св€занна€ с образованием антител к слизистой оболочке желудка, заброс пищи в желудок из двенадцатиперстной кишки, сопутствующие заболевани€ желудка и эндокринной системы.

    –азличают:

    1)†хронический гастрит, ассоциированный с Ќ. pylori;

    2)†аутоиммунный;

    3)†идиопатический (неуточненный);

    4)†особые типы: реактивный Ц на фоне других заболеваний, эозинофильный Ц на фоне аллергии.

    –азвитие хронического гастрита различно в зависимости от вызвавшей его причины.

    √астрит, ассоциированный с Ќ. pylori, провоцируетс€ спиралевидным грамотрицательным микроорганизмом. «аражение может возникнуть при нарушении правил личной гигиены через загр€зненные предметы, продукты, плохо обработанные эндоскопы и зонды. ¬озбудитель размножаетс€ на эпителий антрального отдела желудка, выдел€ет факторы вирулентности, одним из которых €вл€етс€ уреаза. ќна расщепл€ет мочевину до углекислого газа и аммиака, который повреждает эпителий слизистой оболочки желудка. ќбразование щелочной среды создает благопри€тные услови€ дл€ жизнеде€тельности бактерий. «ащелачивание эпители€ антрального отдела желудка приводит к увеличению выделени€ гастрина и повышению желудочной секреции. ¬озникший воспалительный процесс приводит к образованию эрозий.  ислое содержимое желудка ускоренно эвакуируетс€. ѕроисходит закисление двенадцатиперстной кишки, что приводит к гибели слизистого эпители€. »змененный эпителий двенадцатиперстной кишки засел€ют Ќelicobacter pyloru. –азвиваетс€ воспалительный процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, усугубл€ющий нарушени€ моторной и секреторной функций пищеварительного тракта.

    Ќа фоне некоторых системных заболеваний может развиватьс€ аутоиммунный хронический гастрит, дл€ которого характерно образование аутоантител к обкладочным клеткам желудка. ¬ результате аутоиммунных процессов развиваетс€ атрофи€ слизистой оболочки. —нижаетс€ секреторна€ функци€ желудка. Ёто приводит к нарушению переваривани€ пищи. Ќарушаетс€ функци€ пищеварительных органов.

    јнтитела могут вырабатыватьс€ к внутреннему фактору  асла, это приводит к нарушению всасывани€ витамина ¬12 и, как следстие, ¬12-дефицитной анемии.

    –еактивный гастрит обычно св€зан с применением медикаментов или с дуодено-гастральным рефлексом.

     линика. —имптомы хронического гастрита св€заны с нарушением секреторной и моторной функций желудка. —уществуют два типа заболевани€:

    1)†€звенноподобный (св€занный с Ќ. pyloru);

    2)†гастритоподобный (аутоиммунный).

    ¬ период обострени€ характерны болевой, диспептический и астенический синдромы.

     линические про€влени€ €звенноподобного хронического гастрита схожи с €звенной болезнью и про€вл€ютс€ острыми приступообразными бол€ми в эпигастральной области, которые возникают через 1,5†ч после еды, но иногда вы€вл€ютс€ натощак.

     роме того, по€вл€етс€ отрыжка кислым содержимым, отмечаютс€ запоры.

    ƒл€ астенического синдрома характерны утомл€емость, слабость, головные боли, эмоциональна€ лабильность.

    ƒл€ аутоиммунного хронического гастрита характерны боли, возникающие через 15Ц20†мин после приема пищи. ќни по€вл€ютс€ в области пупка и эпигастральной области, проход€т через 1,5Ц2 ч самосто€тельно.

    ѕри по€влении диспептического синдрома по€вл€етс€ чувство т€жести в области желудка, по€вл€ютс€ отрыжка воздухом, тошнота, снижение аппетита. »меет место отвращение к жирной пище, кашам, молочным продуктам. ћогут развиватьс€ диаре€, снижение массы тела, анеми€. ’арактерными €вл€ютс€ бледность, суха€ кожа, заеды в области уголков рта, ломкость ногтей.

    ѕри объективном исследовании обнаруживаетс€ умеренна€ болезненность при пальпации в эпигастральной области.

    ƒиагностика проводитс€ на основании клинических данных и дополнительных методов обследовани€. Ќаиболее значимыми €вл€ютс€ фиброгастроскопи€, фракционное исследование желудочного содержимого, ”«» брюшной полости, копрологические исследовани€ кала.

    Ёндоскопическое исследование может определить распространенный или очаговый отек и гиперемию, поверхностные дефекты слизистой оболочки, эрозии в области антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. ѕри эндоскопии обнаруживаетс€ воспалительный процесс в области тела желудка или во всех его отделах.

    ѕри исследовании секреторной функции желудка оцениваютс€ количество сол€ной кислоты, уровень рЌ, протеолитическа€ активность желудочного сока,†Ц последн€€ обычно снижена.

    ѕри рентгенологическом обследовании вы€вл€ютс€ изменение рельефа слизистой оболочки и нарушение его двигательной функции.

    ¬ некоторых случа€х провод€тс€ биопси€ при гастроскопии и гистологическое обследование, при котором вы€вл€ютс€ изменени€ слизистой желудка, нарушени€ регенерации эпители€. ќбычно различаетс€ поверхностный гастрит с атрофией или без атрофии желез.

    Ћечение. √лавным в лечении €вл€етс€ соблюдение диеты, которое может привести к выздоровлению.

    “аблица 23–екомендации по диетическому питанию при хроническом гастрите и гастродуодените (Ђƒетские болезниї под редакцией ¬. Ќ. —амариной, 2004†г.)ќкончание табл. 23

    ѕримерное меню при хроническом гастрите и гастродуодените

    ѕервый завтрак.  аша-размазн€ молочна€, бутерброд с неострым сыром, сливочное масло, чай или суррогатный кофе с молоком.

    ¬торой завтрак. “ертое €блоко со сливками; сладкий, разведенный водой натуральный сок; печенье.

    ќбед. —уп из протертых овощей, молочный кисель.

    ѕолдник. „ай или кофе суррогатный с молоком, белые сухарики или несдобное печенье.

    ”жин.  усок отварного м€гкого м€са или рыбы с овощным пюре, пудинг, чай.

    ѕеред сном. —такан молока, кефира или р€женки, творог со сливками и сахаром.

    ƒиетотерапи€ строитс€ по принципу механического, химического и термического щажени€, назначаютс€ лечебные столы 1б, 5.

    —тол 1б назначаетс€ в первые 5-10 дней, пища даетс€ в пюреобразной или кашицеобразной форме. ѕри улучшении состо€ни€ назначаетс€ диета є†1 на срок до 6 мес€цев, затем Ц стол є†5.

    ѕри пониженной секреции назначаютс€ диеты є†2 и є†5.

    »з медикаментозной терапии назначаютс€ в зависимости от имеющихс€ симптомов:

    1)†антацидна€ терапи€ (окись магни€, альмагель, викалин, маалокс, гастал);

    2)†антиспатические препараты (папаверин, но-шпа);

    3)†минеральные воды (Ђ“рускавецї, ЂЅоржомиї, Ђ≈ссентукиї);

    4)†дл€ устранени€ диспептических €влений Ц церукал, мотилиум;

    5)†дл€ уничтожени€ хеликобактерий назначаетс€ комплексна€ терапи€ антибактериальными препаратами;

    6)†при повышенной секреции Ц блокаторы Ќ2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин), препараты висмута Ц денол, викалин;

    7)†при выраженном болевом синдроме Ц спазмолитики.

    ƒл€ повышени€ аппетита назначают сок трилистника, настойку аралии и др.

    »з физических методов лечени€ примен€ютс€ диатерапи€, электроЦ и гидротерапи€.

    —анаторно-курортное лечение при хроническом гастрите назначаетс€ не ранее, чем через 3 мес€ца после клинической ремиссии. ѕри гастрите с повышенной секреторной функцией желудка показано лечение в санатори€х ≈ссентуков, ∆елезноводска,  исловодска или в санатори€х местной климатической зоны.

    ѕри хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка рекомендуетс€ лечение, включающее назначение хлоридно-натриевых или гидрокарбонатно-хлоридно-натриевых вод (Ђ≈ссентукиї и др.).

    ѕрогноз дл€ выздоровлени€ сомнительный.

    я«¬≈ЌЌјя ЅќЋ≈«Ќ№ ∆≈Ћ”ƒ ј

    язвенна€ болезнь желудка представл€ет собой хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующеес€ развитием €звенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

    –аспространенность €звенной болезни в структуре гастроэнтерологической патологии составл€ет от 3,6 до 14,8†%. ћальчики и девочки болеют одинаково часто, только после 14 лет число больных среди юношей больше.

    –азличают €звенные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. язвенна€ болезнь двенадцатиперстной кишки встречаетс€ в 3 раза чаще, чем €звенна€ болезнь желудка.

    ќдной из причин €звенной болезни €вл€етс€ врожденна€ неполноценность клеток слизистой оболочки желудка, увеличение массы обкладочных и главных клеток, наследственный дефицит выработки IgA. ќт€гощающими факторами €вл€ютс€:

    1)†наследственность;

    2)†H. pylori;

    3)†нарушение эвакуации пищи из желудка;

    4)†острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации;

    5)†алиментарный фактор;

    6)†вли€ние лекарственных средств;

    7)†эндокринные нарушени€.

    ¬ последние годы основным этиологическим фактором считаетс€ инфицирование H. рylori. ћикроогранизм часто попадает в организм уже в раннем возрасте, в основном в первые три года жизни, чаще всего от матери в период после прекращени€ грудного вскармливани€, так как грудное молоко содержит антитела. ” ребенка могут по€витьс€ жидкий стул и рвота. “ак как в этот период не устанавливаетс€ точный диагноз, инфицирование не имеет клинических признаков. ¬ период обострени€ образуютс€ дефекты слизистой оболочки, св€занные с разрушением клеток.

    –азвитие €звенной болезни €вл€етс€ результатом нарушени€ равновеси€ между факторами защиты и агрессии слизистой оболочки.   агрессивным факторам относ€тс€:

    1)†высокий уровень сол€ной кислоты и пепсина;

    2)†наличие хеликобактера;

    3)†нарушение функции желудочно-кишечного тракта, способствующее забросу желчных кислот в желудок.

    язвенна€ болезнь двенадцатиперстной кишки €вл€етс€ следствием усилени€ факторов агрессии. ѕри €звенной болезни желудка отмечаетс€ снижение защитных свойств слизистой оболочки, которые про€вл€ютс€ выделением сло€ слизи, выработкой покровным эпителием щелочного секрета и простагландинов, регулирующих эти процессы.

    ќбычно €звенный дефект возникает на месте ишемии, снижающей защитную функцию слизистой оболочки. Ётот процесс возникает в результате по€влени€ кровоизли€ни€ или тромбоза в месте активного воспалени€ слизистой оболочки.

    ѕо размерам различают малые €звы Ц диаметром до 0,5†см, средние Ц до 1†см, крупные Ц до 2†см, гигантские Ц свыше 2†см.

    –азличают четыре стадии €звенного процесса:

    1)†свежа€ €зва;

    2)†начало эпителизации €звенного дефекта;

    3)†заживление дефекта слизистой оболочки;

    4)†стади€ ремиссии.

    ќсновным клиническим про€влением €звенной болезни €вл€етс€ болевой синдром: в соответствии со стадией заболевани€ характер боли различен. ¬ первой стадии она носит вначале неопределенный характер, по€вл€етс€ внезапно, остро, локализуетс€ в эпигастральной области. ќтличием боли при €звенной болезни желудка €вл€етс€ ее по€вление вскоре после еды. ѕри локализации €звы в двенадцатиперстной кишке боль по€вл€етс€ спуст€ 2†ч после еды (поздние боли), часто по€вл€ютс€ голодные и ночные боли. ƒл€ €звенной болезни характерна сезонность обострени€. Ѕоли обычно нос€т приступообразный характер, часто иррадируют в область грудины, по€сничный отдел позвоночника или правую по€сничную область. ќтмечаетс€ ритмичность боли: голод-боль-временное облегчение после приема пищи.

    Ѕоль может сопровождать изжога; отрыжка; рвота, принос€ща€ облегчение.

     роме того, по€вл€ютс€ раздражительность, плаксивость, нарушение сна, головна€ боль, потливость.

    ¬о второй стадии боли приобретают т€нущий, ноющий характер. ѕрием пищи приносит облегчение, отсутствуют ночные боли.

    ¬ третьей стадии интенсивность болей уменьшаетс€. ѕосле приема пищи они исчезают.

    ¬ четвертой стадии отсутствуют симптомы заболевани€.

    ѕальпаци€ при €звенной болезни вызывает болезненность в эпигастральной области.

    „асто €звенна€ болезнь в детском возрасте протекает бессимптомно, с менее выраженным болевым синдромом, отсутствием сезонности заболевани€.

    ќсложнением заболевани€ может быть:

    1)†кровотечение;

    2)†стеноз луковицы двенадцатиперстной кишки;

    3)†пенетраци€;

    4)†перфораци€.

    ѕри легком течении заболевани€ €зва заживает за мес€ц, ремисси€ может продолжатьс€ до года и более. ¬ случае средней т€жести срок заживлени€ может быть свыше мес€ца, ремиссии Ц менее года. ѕри т€желом течении могут возникнуть осложнени€, обострени€ возникают чаще, чем два раза в год, срок заживлени€ €зв Ц длительный.

    ƒиагностика. –ешающим €вл€етс€ эндоскопическое и рентгенологическое исследовани€.

    ѕри первой стадии вы€вл€етс€ дефект слизистой оболочки до мышечного сло€, он окружен гиперемированным волокном, дно €звы обычно покрыто налетом, видны кровоточащие сосуды, множественные эрозии.  роме эндоскопии, проводитс€ ”«» брюшной полости, по показани€м рентгенографическое исследование с барием. ѕровод€тс€ фракционное желудочное зондирование, внутрижелудочкова€ Ph-метри€, реогаст-рографи€.

    ѕри биопсии слизистой провод€т гистологическое, бактериологическое, биохимическое исследовани€ слизистой желудка.

     роме того, серологически определ€ют антитела к хеликобактеру, примен€ют метод полимерно-цепной реакции (исследование, основанное на распознавании ƒЌ  микроорганизмов) и др.

    ¬ насто€щее врем€ назначают не менее двух исследований:

    1)†определение наличи€ аммиака желудка (уреазные тесты);

    2)†иммунологические исследовани€.

    ¬се это дает возможность определить наличие хеликобактерий.

    Ћечение

    –азличают два вида лечени€ €звенной болезни.

     онсервативный метод примен€етс€ при неосложненной форме, хирургическое лечение примен€етс€ при наличии осложнений.

     онсервативна€ терапи€ состоит из базисного и индивидуального лечени€. Ѕазисна€ терапи€ включает ограничение двигательной активности, диету, назначение медикаментозного лечени€.

    »ндивидуальное лечение зависит от особенностей течени€ заболевани€.

    “ак как полна€ репараци€ слизистой оболочки желудка отстает по срокам от исчезновени€ клинических про€влений заболеваний, полна€ клинико-эндоскопическа€ ремисси€ наступает через 1Ц2 года в зависимости от т€жести заболевани€. ¬ этот срок дети должны соблюдать диету. ќна должна:

    1)†быть полноценной в количественном и качественном отношени€х;

    2)†вызывать минимальное раздражение и возбуждение желудка;

    3)†быть с дробным приемом пищи: до 5Ц7 раз в день, малыми порци€ми, с тщательным пережевыванием.

    ƒиета стола 1а назначаетс€ на 7 дней при обострении €звенной болезни, затем назначаетс€ стол 1б на 14 дней, затем Ц стол є†1 в течение года.

    ƒиета є 1. ѕоказани€: €звенна€ болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострени€, хронические гастриты с нарушением секреторной функции в период обострени€.

    ќбща€ характеристика: диета с физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов, ограничением поваренной соли, умеренным ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта, стимул€торов желудочной секреции.

     улинарна€ обработка: все блюда готов€тс€ в вареном виде или на пару. ƒопускаютс€ отдельные блюда в запеченном виде.

    –ежим питани€ Ц 5Ц6 раз в сутки.

    ћедикаментозна€ терапи€.  омплексна€ терапи€ €звенной болезни строитс€ в зависимости от локализации, возраста больного, особенностей секреции, наличи€ или отсутстви€ хеликобактериальной инфекции, сопутствующих заболеваний.

    ќсновные принципы лечени€ €звенной болезни:

    1)†средства, подавл€ющие H. рylori;

    2)†использование препаратов, снижающих интенсивность воздействи€ агрессивного кислотно-пептического фактора;

    3)†улучшение регенеративной способности слизистой оболочки желудка;

    4)†при наличии показаний седативна€ терапи€.

    јнтихеликобактериальна€ терапи€ назначаетс€ при рецидивирующем течении и длительно незаживающих €звах. ќна включает минимум два препарата: амоксициклины (амоксиклав, флемоксин и др.) и макролиды (ровамицин) или полусинтетический тетрациклин (доксицилин, моноциклин и др.). ѕри хеликобактериальной инфекции и ее профилактике наиболее эффективными €вл€ютс€ амоксициллин, кларитромицин, тетрациклин.

    јнтацидна€ терапи€. ¬ качестве антацидной терапии примен€ют окись магни€, альмагель, викалин.  урсы лечени€ назначают индивидуально.

    јнтиспастическа€ терапи€ назначаетс€ дл€ понижени€ тонуса и уменьшени€ сократительной активности гладкой мускулатуры желудка и двенадцатиперстной кишки. — этой целью назначаютс€ папаверин, но-шпа в возрастных дозировках.

    ÷ерукал или мотилиум назначаютс€ при тошноте и рвоте.

    √астропротекторы. ѕримен€ютс€ блокаторы Ќ2-рецепторов IIЦIV поколени€ (зантак, фамотидин). Ёти лекарственные средства подавл€ют секрецию сол€ной кислоты, способствуют эпителизации €звы. ѕримен€ютс€ в возрастной дозе 2 раза в день до еды, 1 раз на ночь в течение 4Ц6 недель.

    ¬ насто€щее врем€ по€вились препараты-блокаторы протонного насоса, такие как омепразол, лансопразол.

    —тимулирующа€ терапи€. ѕроводитс€ с применением метил-урацила, пентоксина, кали€ оротата, рибоксина.

    »з седативных препаратов при наличии показаний назначаютс€ валериана, бром, пустырник, которые обладают успокаивающим действием; препараты, нормализующие сон.

    ¬ комплексном лечении €звенной болезни примен€етс€ и физиотерапи€: парафиновые аппликации, ультразвук, диатерми€, электрофорез кальци€. ѕримен€етс€ и лечебна€ физкультура. »спользуютс€ групповой и индивидуальный методы зан€тий. ѕомимо общеразвивающих, постепенно ввод€тс€ упражнени€ дл€ брюшного пресса. »х выполн€ют без напр€жени€ с небольшим числом повторений, без непри€тных ощущений. ƒыхательные упражнени€ назначаютс€ разнообразные, с углублением диафрагмального дыхани€. ѕримен€ютс€ упражнени€ в расслаблении. ѕосле исчезновени€ болей и диспептических расстройств зан€ти€ продолжаютс€ 2Ц4 раза в неделю с постепенным увеличением нагрузки до среднего уровн€. ¬ключаютс€ ходьба и легкий бег.

    Ћечение осложнений. ѕри кровотечении ввод€тс€ этамзилат внутривенно или внутримышечно в возрастной дозировке, эпсилон-аминокапронова€ кислота, производитс€ переливание плазмозамещающих растворов, препаратов крови. Ѕольному обеспечиваетс€ полный покой, на область желудка кладут резиновый пузырь со льдом. –ебенок переводитс€ в хирургическое отделение. ѕри подозрении на перфорацию €звы ребенку незамедлительно проводитс€ лечение в хирургическом отделении.

    —анаторно-курортное лечение. ѕоказанием дл€ направлени€ на курорт €вл€етс€ €звенна€ болезнь в стадии ремиссии, противопоказани€ми €вл€ютс€ неполна€ ремисси€, €влени€ стенозировани€ привратника.

    »спользуютс€ лечебные факторы курортов.

    1.†—анаторно-курортный режим.

    2.†Ћечебное питание (стол є†1 с 4-5-разовым приемом пищи, химически и механически щад€щей, количественно и качественно полноценной, витаминизированной) Ц 1 мес€ц.

    3.†»спользуютс€ минеральные воды типа Ђ—мирновскойї є†1, 2, Ђ≈ссентукиї є†4. ѕри нормальной эвакуаторной и моторной функции желудка минеральна€ вода назначаетс€ из расчета 3†мл/кг массы. ¬оду принимают натощак.

    4.†Ѕальнеотерапи€ обеспечиваетс€ назначением хлоридно-натриевых или радоновых ванн продолжительностью 5-12†мин, назначаетс€ 10Ц12 процедур.

    5.†√р€зевые и озокеритовые аппликации на область двенадцатиперстной кишки, 6-12 процедур.

    ѕрофилактика

    –азличают первичную и вторичную профилактики. ѕервична€ включает рациональное питание с раннего детского возраста, организацию режима в соответствии с возрастом, создание благопри€тного микроклимата в семье, зан€ти€ физкультурой и спортом.

    ¬торична€ профилактика заключаетс€ в поддерживающей терапии антисекреторными препаратами в половинной дозе в течение нескольких мес€цев ежедневно вечером.

    ¬ других случа€х терапи€ проводитс€ по требованию при по€влении симптомов обострени€ болезни.

    ƒиспансерное наблюдение проводитс€ в течение п€ти лет после обострени€, затем больной снимаетс€ с учета после обследовани€.

    ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ ѕќƒ∆≈Ћ”ƒќ„Ќќ… ∆≈Ћ≈«џ (ѕјЌ –≈ј“»“)

    ѕанкреатит Ц полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате саморазрушени€ ткани ее липолитическими и активированными протеолитическими ферментами. ¬оспалительные изменени€ в поджелудочной железе возникают в ответ на некроз ее ткани.

    –азличают острые и хронические панкреатиты, кроме того, у детей часто диагностируетс€ реактивный панкреатит, который представл€ет собой реакцию на любое заболевание пищеварительной системы. ¬ отличие от насто€щего панкреатита реакци€ поджелудочной железы бесследно исчезает при излечении основного заболевани€.

    ќстрый панкреатит у детей €вл€етс€ редким заболеванием, встречаетс€ во всех возрастных группах. ќн может вы€вл€тьс€ у новорожденных при пороках развити€ поджелудочной железы. ќстрый панкреатит развиваетс€ в результате местных и общих реакций организма в ответ на патологическое воздействие активированных ферментов поджелудочной железы.

    –азличают механические, нейрогуморальные и токсикоаллергические факторы.   механическим относ€тс€ нарушени€ оттока панкреатического сока в результате:

    1)†стойкого спазма сфинктера ќдди при желчнокаменной болезни, острого холецистита, дуоденопанкреатического рефлюкса;

    2)†травмы поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки.

      нейрогуморальным факторам относ€тс€ нарушени€ жирового обмена, системные заболевани€ сосудов. Ћекарственна€ и пищева€ аллергии могут быть причиной острого панкреатита. ѕровоцирующими факторами могут быть жирна€ и остра€ пища, нарушение режима и качества питани€, переедание, а также нарушение обмена веществ, в частности ожирение.

    ¬ результате воздействи€ этих факторов развиваетс€ внутрипротокова€ гипертензи€, повреждаютс€ мелкие протоки, вывод€щие панкреатический сок из ацинусов. ¬ результате этого секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань. ѕод вли€нием липолитических ферментов может наступить некроз экзокринных панкреацитов и жировой клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы. Ћипаза может разрушать только поврежденные клетки. ћембраны клеток повреждаютс€ при разрыве мелких протоков липазой ј. ¬ этом случае липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. ¬ результате этого по€вл€ютс€ очаги некробиоза и некроза, по их периферии развиваетс€ воспалительна€ реакци€. ¬ результате этих процессов развиваетс€ внутриклеточный ацидоз. ¬следствие неактивный трипсиноген превращаетс€ в активный трипсин, который вместе с другими ферментами вызывает омертвение и саморазрушение тканей поджелудочной железы.

    ѕопадание в общий ток крови токсических продуктов саморазрушени€ ткани поджелудочной железы вызывает резко выраженные €влени€ интоксикации.

    ќсобую группу составл€ют дети, страдающие острым панкреатитом вирусной этиологии, который обычно протекает благопри€тно, патологический процесс останавливаетс€ на уровне острого отека поджелудочной железы.

     линика. ¬ большинстве случаев заболевание начинаетс€ остро с по€влени€ резких болей в эпигастральной области, посто€нных или схваткообразных, без четкой локализации с иррадиацией в правое подреберье, часто нос€щих опо€сывающий характер. ѕо€вл€ютс€ мучительна€ тошнота, изнурительна€ многократна€ рвота, котора€ не приносит облегчени€. ѕри этом отмечаетс€ несоответствие между т€жестью состо€ни€ и скудными локальными изменени€ми в раннем периоде заболевани€, характерно быстрое развитие интоксикационного синдрома.

    —осто€ние ребенка зависит от степени т€жести и давности заболевани€, отмечаетс€ беспокойство ребенка, он сжимаетс€ от боли, лежа в постели, часто измен€ет свое положение. ¬ыражены €влени€ токсикоза.  ожные покровы бледные, сухие, черты лица заострены, возможны субиктеричность кожи, полиморфна€ сыпь. ћогут вы€вл€тьс€ симптомы холестаза Ц цианотична€ и мраморна€ окраска кожи живота, симптом Ћагерлефа Ц цианоз лица и конечностей, это св€зано с токсическим поражением капилл€ров кожи. ѕри обследовании вы€вл€етс€ сухой обложенный €зык. ќбычно выражен метеоризм. ћышечна€ резистентность над пупком при пальпации (симптом  ерте) соответствует топографическому расположению поджелудочной железы.

    ”плотнение и резка€ болезненность у наружного кра€ левой пр€мой мышцы живота на 3Ц5 см выше пупка €вл€етс€ положительным симптомом  ача. ѕри поражении головки поджелудочной железы наблюдаетс€ локальна€ болезненность в правом подреберье в зоне Ўоффара.

    ѕри поражении хвостовой части болезненность более выражена в левом подреберье по линии, соедин€ющей пупок с серединой левой реберной дуги. ѕри остром панкреатите определ€етс€ симптом ћейо-–обсона Ц болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу.  роме того, отмечаетс€ повышение температуры, нос€щее кратковременный характер.

    ƒиагностика основана на клинических про€влени€х и данных лабораторных и других исследований. »зменени€ морфологической картины неспецифичны. »ногда отмечаютс€ нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопени€ у больных при отеке поджелудочной железы и ее некрозе. ѕри геморрагических формах отмечаетс€ увеличение —ќЁ, снижение гемоглобина. «начительную помощь в диагностике острого панкреатита обеспечивает проведение ультразвукового обследовани€. ѕризнаком отека поджелудочной железы €вл€етс€ увеличение ее объема и уменьшение степени отражени€ сигнала. ”частки пониженной эхогенности или полного отсутстви€ сигнала могут свидетельствовать о некрозе поджелудочной железы. –аспространение некроза за пределы поджелудочной железы, абсцессы и ложные кисты могут быть также обнаружены при ультразвуковом обследовании.

    –ентгенологическое обследование дает возможность обнаружить изменение в органах пищеварительного аппарата, вы€вить конкременты, изменени€ расположени€ желудка и двенадцатиперстной кишки при объемных процессах в поджелудочной железе. ѕри остром панкреатите в остром периоде проведение исследовани€ желудка и кишечника с контрольным веществом противопоказано.

    ѕри компьютерной томографии четко вы€вл€ютс€ очаги некроза и другие изменени€ в поджелудочной железе. Ёкзокринна€ функци€ поджелудочной железы определ€етс€ активностью панкреатических ферментов в крови и моче. –анним симптомом острого панкреатита €вл€етс€ повышение активности амилазы в крови и моче, особенно это про€вл€етс€ во врем€ отека и геморрагических изменений в поджелудочной железе.  роме того, определ€етс€ активность амилазы в моче во всех порци€х. ƒл€ диагностики острых панкреатитов определ€етс€ липаза в сыворотке крови и моче.

    Ћечение. ќстрый панкреатит требует лечени€ в стационаре. –ебенку создаетс€ психический и физический покой Ц назначаетс€ строгий постельный режим. ѕищевой режим обеспечиваетс€ максимальным функциональным покоем поджелудочной железы, механическим и химическим щажением пищеварительного тракта. ƒл€ этого назначаетс€ на 1Ц2 дн€ Ђпищева€ паузаї Ц полное голодание. ѕри этом ребенку даетс€ только щелочна€ минеральна€ вода ЂЅоржомиї и др. в теплом дегазированном виде в дозе 5†мл на 1†кг массы тела 5Ц6 раз в сутки. —о 2-3-го дн€ ввод€тс€ щад€щее питание, индивидуальна€ диета на 10Ц15 дней. ¬ первый день ребенку парентерально вводитс€ глюкоза, а при наличии соответствующих показаний Ц белковые препараты, плазма. —о второго дн€ Ц чай без сахара с сухар€ми, протертые гречнева€ или овс€на€ каша, паровой омлет. — четвертого дн€ можно дать протертую кашу, несвежий белый хлеб, молочный кисель, творог. ѕротертые овощные супы, овощные пюре ввод€тс€ с п€того дн€, с 8-10-го дн€ разрешаетс€ фарш из отварного м€са, рыбы, паровые котлеты. —пуст€ две недели в меню ввод€т фруктовые кисели, печеные €блоки, еще позже Ц свежие фрукты и овощи в ограниченном количестве. ѕосле проведенной пищевой адаптации назначаетс€ диета є†5п, котора€ обеспечивает 2500Ц2700†ккал, она предусматривает увеличение белка на 30†%, уменьшение жиров и углеводов на 20†%.

    ѕредусматриваетс€ строгий режим питани€ Ц 5Ц6 раз в сутки маленькими порци€ми только вареные и тушеные блюда, исключаютс€ из пищевого рациона блюда с выраженными сокогонным, холеретическим и холекинетическим эффектами, м€сные и рыбные бульоны, сырые овощи, а также фрукты, шоколад, копчености, маринады.

    »з медикаментозных средств назначаютс€ спазмолитические препараты (но-шпа, платифиллин и др.); одновременно со спазмолитическими Ц болеутол€ющие средства в возрастных дозировках.

    ќб€зательным компонентом комплексного лечени€ €вл€етс€ дезинтоксикационна€ терапи€ путем внутривенного введени€ 5-10†%-ного раствора глюкозы, плазмы. ¬ зависимости от т€жести и формы заболевани€ назначаютс€ кортикостероидные препараты короткими курсами.

    ѕри наличии показаний примен€ютс€ также антигистаминные препараты, препараты кальци€, аскорбинова€ кислота, рутин и др.

    ѕримен€ютс€ в т€желых случа€х ингибиторы протеаз, такие как контрикал (трасилол), гордокс.

    ¬ св€зи с недостаточностью поджелудочной железы ребенка назначаютс€ ферментные препараты (панкреатин и др.). ѕри выраженном холестазе примен€ютс€ легкие желчегонные препараты, отвары трав: кукурузные рыльца, цветки ромашки.

    ¬ случае осложнений проводитс€ посиндромна€ терапи€.

    ’ронический панкреатит у детей встречаетс€ редко. Ёто воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы, проходимости ее протоков, вызывающее при дальнейшем прогрессировании заболевани€ ткани железы и нарушение внутриЦ и внешнесекреторной функции.

    Ѕолеют преимущественно дети школьного возраста.

     лассификаци€ хронического панкреатита (Ћогинов ј. —., 1985†г., —магин ј. —., 1987†г.).

    I. ѕо этиологии.

    ѕервичный Ц алиментарный, метаболический, наследственный, идиопатический.

    ¬торичный может развитьс€ при патологии желчевывод€щих путей, при хронических гепатитах и циррозе печени, при €звенной болезни, хронических гастритах, €звенном колите.


    II. ѕо клиническим про€влени€м.

    1.†–ецидивирующий.

    2.†Ѕолевой.

    3.†ѕсевдоопухолевый.

    4.†—клерозирующий.

    5.†Ћатентный.


    III. ѕо течению.

    1.†ѕо степени т€жести:

    1)†легка€;

    2)†средн€€;

    3)†т€жела€.


    2.†ѕо фазе:

    1)†обострение;

    2)†затухающее обострение;

    3)†ремисси€.


    IV. ѕо осложнени€м.

    1.† исты.

    2.† альцификаци€ поджелудочной железы.

    3.†—ахарный диабет и др.

    ” детей в основном встречаетс€ хронический рецидивирующий панкреатит, хронический панкреатит с болевым синдромом, безболевой латентный панкреатит.

    —амыми частыми причинами возникновени€ €вл€ютс€ острый панкреатит, заболевани€ желчевывод€щей системы, имеют значение также пищева€ аллерги€, вирусные инфекции (гепатиты ј и ¬), травмы поджелудочной железы и др.

    —пособствующими факторами у детей могут быть неполноценное питание с дефицитом белка в пищевых продуктах, наследственна€ предрасположенность, сниженна€ функци€ щитовидной железы, нарушение обмена веществ.

     линика хронического панкреатита характеризуетс€ полиморфизмом, стертостью и малой очерченностью симптомов. ќтдельные симптомы характерны только дл€ панкреатита. ѕодозрение на хронический панкреатит возникает при вы€влении следующих симптомов:

    1)†боли в эпигастральной области с иррадиацией в левое подреберье, левую лопатку, по€сницу, иногда опо€сывающего характера;

    2)†боли длительные и кратковременные;

    3)†боли при нарушении режима питани€, после приема жирной пищи;

    4)†болевой синдром сопровождаетс€ диспептическими расстройствами различной степени выраженности: плохой аппетит, отвращение к жирной пище, тошнота, рвота, метеоризм, дисфункци€ кишечника.

    ’ронический рецидивирующий панкреатит

    ѕри обострении хронического рецидивирующего панкреатита основной жалобой €вл€ютс€ боли тупого ноющего характера в верхней половине живота или в виде периодических приступов. ѕри поражении головки поджелудочной железы боли локализуютс€ в правом подреберье, тела Ц в эпигастральной области, хвоста Ц в левом подреберье. ” детей до 8 лет характерным €вл€ютс€ разлитые боли в верхней половине живота. „асто боли по€вл€ютс€ во второй половине дн€ и усиливаютс€ вечером, особенно при обильной жирной пище, а также при физической активности или эмоциональной перегрузке. Ѕоли могут иррадировать в спину. ѕри пальпации отмечаетс€ болезненность в холедохопанкреатической области Ўоффара и эпигастральной области. ќтмечаютс€ положительные симптомы  ача, ћейо-–обсона и др. ѕри длительном течении заболевани€ может вы€витьс€ атрофи€ подкожной клетчатки слева от пупка в соответствии с проекцией на переднюю брюшную стенку тела и хвоста поджелудочной железы (симптом √ротта).

    ’арактерен диспептический синдром, который может быть посто€нным. Ќаблюдаютс€ тошнота, рвота, отрыжка после еды, повышенное слюноотделение, снижение аппетита, отвращение к отдельным видам пищи: жиру, сладост€м.  роме того, возможна склонность к запорам, неустойчивый стул. ¬ период обострени€ быстро присоедин€ютс€ раздражительность, утомл€емость, потер€ массы тела, по€вл€етс€ субфебрилитет, лейкоцитоз, повышение —ќЁ.

    Ѕолева€ форма хронического панкреатита характеризуетс€ наличием посто€нных болей в верхней половине живота, пониженным аппетитом, тошнотой, неустойчивым стулом, снижением массы тела, вздутием живота и метеоризмом. Ёта форма у детей встречаетс€ реже и сопутствует €звенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, доуденитам, заболевани€м гепатобилиарной системы на фоне дискинетических расстройств желчевывод€щих путей.

    Ћатентна€ форма про€вл€етс€ диспептическим вариантом и сочетаетс€ с другими видами патологии желудочно-кишечного тракта. ¬едущим в клинике €вл€етс€ диспептический синдром с по€влением плохого аппетита, отрыжки, чувства т€жести в животе, метеоризма, запорами, по€влением жирного зловонного стула. ѕостепенно могут развиватьс€ полигиповитаминоз, анеми€, по€вл€ютс€ бледность и сухость кожи, поражение слизистых оболочек, упорные стоматиты. ѕри этом болевой синдром выражен незначительно, он усиливаетс€ в период обострени€.

    ѕсевдотуморозна€ форма у детей встречаетс€ редко. ѕатологический процесс локализуетс€ в головке железы, вызыва€ ее отек и сдавление общего желчного протока, наруша€ отток желчи. “огда и по€вл€ютс€ желтуха, кожный зуд, тошнота, рвота, моча приобретает желтый цвет, кал обесцвечиваетс€. ѕри пальпации может прощупыватьс€ головка поджелудочной железы.

    ƒистрофическа€ и склерозирующа€ формы у детей встречаютс€ в случа€х, когда панкреатит воврем€ не диагностируетс€ и не лечитс€, при сочетанной патологии пищеварительного тракта, аномалии развити€ протоковой системы печени и поджелудочной железы, токсических заболевани€х.

    ƒиагностика бывает затруднительна из-за маскировки симптомов сопутствующими заболевани€ми. »меют значение собранный анамнез, характерные жалобы, типичный болевой синдром, отставание в физическом развитии, положительные симптомы локальной болезненности. Ѕольшое значение имеют данные лабораторных исследований. ¬ периферической крови Ц умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, палочко€дерный сдвиг.

    ѕри копроскопии Ц полифекали€: Ђсальный видї, зловонный запах, стеаторе€, креаторе€.

    ”льтразвуковое исследование вы€вл€ет гиперэхогенность поджелудочной железы, увеличение размеров и формы железы.

    Ћечение. “ерапи€ проводитс€ поэтапно: стационар (первый этап), поликлиника (второй этап), санаторий (третий этап).

    ¬ стационаре в течение 5Ц6 недель проводитс€ комплекс терапевтических меропри€тий при обострении хронического гепатита.

    ¬ первые три дн€ при обострении Ц голод, парентеральное питание, затем назначаетс€ стол є†5 по ѕевзнеру. Ѕолезненный синдром купируетс€ анальгетиками в возрастных дозах, спазмолитиками в возрастных дозах, холинолитиками, по показани€м назначаютс€ наркотические анальгетики.

    Ќазначаютс€ средства дл€ угнетени€ функциональной активности поджелудочной железы.

    ѕри т€желых формах широко примен€ютс€ парентерально вводимые ингибиторы протеолиза Ц контрикал, гордекс и другие в дозировке, соответствующей степени и т€жести состо€ни€ ребенка. ƒл€ лечени€ некоторых видов осложнений назначаютс€ антибиотики.

    ѕанкреатические ферменты, не содержащие желчи (мезим-форте, панкреатин и др.), назначаютс€ после сн€ти€ болевого синдрома.

    ѕри т€желом течении заболевани€ дл€ борьбы с интоксикацией и электролитными нарушени€ми назначаютс€ гемодез, дисоль, при кардиальных нарушени€х Ц полиглюкин, реополиглюкин.

    ѕри нет€желом течении хронического гастрита больные подлежат амбулаторному лечению с соблюдением диеты и минимальной физической нагрузкой. »з медикаментов целесообразно назначение карсила, легалона и др. Ќазначаютс€ витамины ј, ¬, —, ≈ в обычной дозировке, трофические средства: рибоксин, линолева€ кислота, антиоксиданты. ѕротивопоказан прием синтетических медикаментов, так как гепатотоксический эффект есть у многих медикаментозных препаратов.

    —анаторно-курортное лечение проводитс€ в неактивной фазе, при незначительных отклонени€х функции печени и удовлетворительном состо€нии больного Ц на курортах с питьевыми минеральными водами и лечебными гр€з€ми (≈ссентуки, Ќальчик, “рускавец и др.).

    ѕрогноз дл€ выздоровлени€ сомнительный, течение заболевани€ Ц с периодами обострени€ и ремиссии.

    Ќј–”Ў≈Ќ»≈ ћ» –ќ‘Ћќ–џ  »Ў≈„Ќ» ј (ƒ»—Ѕј “≈–»ќ«)

    ƒисбактериоз кишечника Ц изменение состава и количественного соотношени€ нормальной и условно-патогенной микрофлоры в кишечнике.

    ћикрофлора желудочно-кишечного тракта очень разнообразна.  оличество видов кишечных бактерий очень велико. ¬ св€зи с кислой средой заселение бактери€ми в желудке очень низкое и составл€ет 103. ¬ то же врем€ тонка€ кишка заселена до 105, подвздошна€ кишка содержит 103Ц107. Ќаибольшее количество бактерий находитс€ в толстом кишечнике Ц 1010Ц1013. ѕреобладающими в микрофлоре кишечника €вл€ютс€ анаэробные бактерии, среди которых доминируют Ц бактериоиды и бифибобактерии. ќни составл€ют соответственно 30 и 25†% от общего числа бактерий у детей старшего возраста.  роме того, в толстом кишечнике имеютс€ эубактерии, клостридии, стрептококки, эшерихии и лактобактерии. Ёти микроорганизмы производ€т расщепление неперевариваемых компонентов пищи, в том числе углеводных пищевых волокон Ц целлюлозы и неперевариваемых олигосахаридов. ¬ результате образуютс€ конечные продукты обмена неперевариваемых углеводов Ц молочна€ кислота и короткоцепочечные жирные кислоты, которые обладают полезными свойствами. ќни €вл€ютс€ дополнительным источником энергии дл€ эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и обладают трофическим эффектом, формируют защитный барьер слизистой оболочки кишечника. Ќеперевариваемые олигосахариды стимулируют в кишечнике рост бифидобактерий, полезных дл€ здоровь€ микроорганизмов. «дорова€ микрофлора подавл€ет рост патогенной микрофлоры. ѕолезные микроорганизмы, засел€ющие кишечник, €вл€ютс€ частью защитного механизма слизистой оболочки кишечника, и посто€нно обновл€ющейс€ частью организма, регулируют обменные и адаптационные процессы.

    ƒо рождени€ желудочно-кишечный тракт плода стерилен. ќн засел€етс€ микроорганизмами во врем€ родов из родовых путей матери. ¬начале в первые часы жизни новорожденного кишечник засел€ет смешанна€ микрофлора, состо€ща€ из бифидоЦ и лактобактерий, энтеробактерий, бактериоидов, грамположительных кокков и клостридий. ¬ дальнейшем в зависимости от характера питани€ ребенка измен€етс€ и микрофлора. ” детей, которые наход€тс€ на грудном вскармливании, преобладают бифидоЦ и лактобактерии; у детей, наход€щихс€ на смешанном и искусственном вскармливании, кишечна€ флора носит смешанный характер. ¬ведение твердой пищи (прикорм) приводит к снижению бифидобактерий.   12 мес€цам микрофлора кишечника детей на грудном и на искусственном вскармливании приближаетс€ к микрофлоре взрослого человека.

    “аблица 24Ќормальный микробный состав испражнений (в  ќ≈)

    “аким образом, больша€ часть микрофлоры состоит из молочнокислых микробов. ќни существуют в услови€х недостатка кислорода или полного его отсутстви€, развиваютс€ при высокой концентрации углекислого газа. ќни выполн€ют функцию поддержани€ здоровь€ ребенка. ћолочнокислые бактерии выполн€ют следующие функции:

    1)†стабилизируют уровень кислотности в кишечнике;

    2)†поддерживают барьерные функции, преп€тству€ попаданию чужеродных штаммов, их заселению и развитию воспалительного процесса;

    3)†продуцируют бактерицидные субстанции в виде сероводорода и перекиси водорода, которые поддерживают равновесие микрофлоры в кишечнике;

    4)†вырабатывают короткоцепочечные жирные кислоты, которые активизируют перистальтику кишечника;

    5)†обеспечивают образование жизненно важных витаминов и микроэлементов.

    —нижение попул€ций молочнокислых бактерий может возникнуть в результате приема антибиотиков, кортикостероидов, слабительных, а также из-за несбалансированности питани€, приготовленного промышленным способом из калорийных продуктов, содержащих мало балластных веществ.

     роме того, на нормальную микрофлору кишечника могут оказывать вли€ние вещества, поступающие из окружающей среды, а также стресс и напр€жение, курение и злоупотребление алкоголем матерью ребенка.

    ¬ основе развити€ дисбактериоза лежит нарушение иммунного статуса организма. ѕри дисбактериозе исчезают бифидобактерии, молочнокислые кишечные палочки и по€вл€ютс€ редко встречающиес€ и обычно не встречающиес€ организмы, грибки  андида, стафилококки, протей, синегнойна€ палочка и др.

    Ѕифидобактерии, лактобактерии, энтерококки осуществл€ют в микроэкологической среде защитную функцию, €вл€ютс€ барьером дл€ проникновени€ других микробов за счет кислой среды, конкуренции колоний за средства питани€, места колонизации, способствуют снижению проницаемости слизистой оболочки за счет укреплени€ муцинового сло€ на поверхности эпители€ кишечной стенки.

    »ммунна€ функци€ нормальной микрофлоры про€вл€етс€ в поддержании секреторного IgA на слизистой оболочке, регул€ции созревани€ лимфоидного аппарата кишечника, генерализации иммунного ответа.  роме того, происходит синтез белков иммунной защиты (лизацим, пропердин, комплемент), стимул€ци€ лимфоидного аппарата и синтеза IgA, активаци€ фагоцитоза, стимул€ци€ системы цитокинов и интерферонов.

    ”частие в пищеварительной функции про€вл€етс€ в гидролизе углеводов за счет участи€ в синтезе ферментов дисахаридаз, активации пристеночного пищеварени€, стимул€ции моторики кишечника из-за изменени€ рЌ и осмотического давлени€ в полости толстой кишки.

     линика. ќсновным про€влением дисбактериоза кишечника €вл€етс€ дисфункци€ желудочно-кишечного тракта, про€вл€юща€с€ чаще всего синдромом диареи, который характеризуетс€ изменением частоты, характера, цвета, консистенции испражнений. ƒиаре€ может быть острой в течение трех недель, зат€жной Ц до трех мес€цев. ќна может быть непрерывной и рецидивирующей.

    „асто при заболевани€х кишечника имеет место нарушение нормального микробиоцитоза. Ёто выражаетс€ по-разному в зависимости от этиологии и т€жести болезни, характера вскармливани€, предшествующей терапии антибиотиками.

    –азличают три степени дисбактериоза.

    ѕри I степени происходит уменьшение нормальной микрофлоры кишечника.

    ѕри II степени исчезают отдельные виды микробов и увеличиваетс€ количество других, кроме того, наблюдаетс€ размножение бактериальной флоры.

    ѕри дисбактериозе III степени полностью отсутствует нормальна€ микрофлора и размножаютс€ патогенные штаммы: стафилококк, протей, клостридии и др. ќсновные симптомы свод€тс€ к по€влению диспептических нарушений: расстройств стула, чередовани€ запоров и поносов, по€вл€ютс€ вздутие живота, св€занное с метеоризмом, боли в области живота.  роме того, наблюдаютс€ гиповитаминозы.

    ƒиагностика основана на жалобах, данных анамнеза, бактериологического обследовани€, клинических и лабораторных методах обследовани€.

    Ћечение. ƒл€ коррекции дисбактериоза кишечника в насто€щее врем€ имеетс€ большое количество препаратов, которые дел€тс€ на три группы: эу-, проЦ и пребиотики.

    Ёубиотики Ц это бактериальные препараты, действующим началом которых €вл€ютс€ живые лиофильно высушенные культуры микроорганизмов Ц предствителей нормальной микрофлоры. Ёубиотиками €вл€етс€ ациклакт, содержащий 3 штамма лактобацилл, а также лактобактерин.

    ќсновой пробиотиков €вл€ютс€ традиционные кисломолочные продукты, обогащенные различными штаммами, преимущественно лактобактери€ми и бифидобактери€ми.

      первой группе пребиотиков относ€тс€ естественные олигосахариды и синтетические дисахариды, инулин. ќни не расщепл€ютс€ в тонком кишечнике, но ферментируютс€ нормальной микрофлорой, служат субстратом дл€ их роста и стимулируют секрецию муцина, обладают иммунопротекторным действием.   пребиотикам относ€тс€ олигосахариды, содержащиес€ в грудном молоке и р€де овощей и злаков.

     о второй группе относ€тс€ препараты, содержащие дисахариды, органические кислоты и другие стимул€торы микрофлоры.

    “аблица 25ѕродолжение табл. 25ќкончание табл. 25

    ѕри лечении дисбактериозов в комплексную терапию включаютс€ энтеросорбенты, которые фиксируют, извлекают и вывод€т из желудочно-кишечного тракта токсины, продукты обмена, активизированные ферменты, желчные кислоты, медиаторы воспалени€ и др.

    ¬ период обострени€ примен€ют антибиотики дл€ подавлени€ роста и размножени€ патогенной микрофлоры.

    ѕри выделении стафилококка показаны стафилококковый ?-глобулин, бактериофаг.

    ѕри протее назначаютс€ нитрофураны.

    ѕри грибковой инфекции примен€етс€ нистатин.

    ѕосле курса антибиотиков Ц пробиотики и пребиотики (см. таблицу).

    ƒиета. —пециальной диеты нет. –екомендуетс€ 5-6-кратный прием пищи небольшими порци€ми. »сключаютс€ плохо переносимые и способствующие газообразованию продукты (животные жиры, цитрусовые, шоколад, горох, фасоль, чечевица, капуста, молоко, черствый хлеб, газированные напитки, квас, виноград, изюм).

    ѕри диарее ограничиваютс€ продукты, содержащие лактозу и фруктозу, в случае их непереносимости, при запоре рекомендуютс€ нерафинированные продукты, содержащие достаточное количество балластных веществ (хлеб из муки грубого помола) с добавлением отрубей, овощи, фрукты.

    ѕитание детей раннего возраста. ¬ случае обострени€ при первой степени дисбактериоза назначаетс€ диета с некоторыми ограничени€ми. ƒети до 1 года получают обычное вскармливание, дет€м старше 1 года назначаетс€ стол є†4. ÷ель назначени€ Ц обеспечить питание при нарушени€х пищеварени€, снизить гнилостные и бродильные процессы в кишечнике. Ёта диета имеет пониженную энергоценность за счет жиров и углеводов при нормальном содержании белков. –екомендуетс€ восстановить нормальный объем питани€ на 3Ц4 день. ƒл€ детей грудного возраста оптимальным €вл€етс€ женское непастеризованное молоко, содержащее биологически активные вещества, вещества, обладающие защитными свойствами на патогенную микрофлору.   ним относ€тс€ лизоцим, иммуноглобулины, бифидостимулирующий фактор. ƒет€м, наход€щимс€ на искусственном и смешанном вскармливании, лучше назначать кисломолочные смеси (NAN кисломолочный, Ђјгушаї), адаптированные смеси. ƒет€м старше 1 года рекомендуютс€ кисломолочные продукты, приготовленные на закваске, содержащей представителей нормальной микрофлоры (биолакт, виталакт и др.) или бифидобактерии (активиа, бифилин и др.).

    ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ “ќЌ ќ√ќ  »Ў≈„Ќ» ј (ЁЌ“≈–»“)

    Ёнтериты представл€ют собой воспалительные заболевани€ тонкого кишечника, про€вл€ющиес€ значительными нарушени€ми пищеварени€.

    –азличают острый и хронический энтерит.

    ќстрый энтерит как изолированное поражение наблюдаетс€ редко, обычно отмечаетс€ гастроэнтерит или энтероколит. –азличают энтерит инфекционный, неинфекционный, регионарный (болезнь  рона).

    ќстрый энтерит чаще имеет инфекционную природу, может быть результатом отравлени€ грибами, сол€ми т€желых металлов, лекарственными средствами. Ёнтерит возникает в результате действи€ как патогенных раздражителей извне, так и выдел€емых кишечной стенкой, а также в результате сенсибилизирующего действи€ пищевых продуктов.

    ћеханизм развити€ основных диспептических €влений при энтероколите св€зан не только с нарушением секреции желез тонких кишок, но и с процессами нарушени€ всасывани€ стенкой кишечника.  роме того, по€вл€ютс€ изменени€ моторики кишечника и развитие на этом фоне про€влений токсического пор€дка.

     линика. ѕри острых энтеритах ведущим симптомом €вл€етс€ жидкий стул. «аболевание начинаетс€ с общего недомогани€, по€влени€ тошноты, потери аппетита, повышени€ температуры тела, рвоты. ѕо€вл€ютс€ боли в области пупка, выражены метеоризм и урчание в кишечнике. ’арактерными €вл€ютс€ стул до 6Ц7 раз в сутки и более с резким запахом, бледно-желтого цвета, вод€нистый.

    Ћечение при возникновении неспецифического энтерита целесообразно начинать с промывани€ желудка и назначени€ слабительных средств. ѕри инфекционных причинах назначают препараты, направленные против кишечных микробов, вызвавших заболевание. ¬осстанавливают водно-минеральный обмен, нарушенный в результате повышенной секреции и снижени€ реабсорбции воды и электролитов в кишечнике. ƒл€ этого примен€етс€ целый р€д глюкозо-солевых растворов (регидрон, цитроглюкосомоль, соли натри€, оралит, гастролит и др.), которые содержат, кроме глюкозы, соли натри€ и кали€.

    “аблица 26—остав разных глюкозо-солевых растворов дл€ оральной дегидратации

    ѕероральна€ регидратаци€ проводитс€ в два этапа. ¬ первые 6†ч от начала лечени€ проводитс€ ликвидаци€ водно-солевого дефицита, возникшего в результате заболевани€. ѕо клиническим признакам определ€ютс€ снижение веса ребенка и степень эксикоза. ƒефицит массы 5†% характеризует первую степень, до 6Ц9% Ц вторую степень, 10†% Ц третью степень. »сход€ из этого при IЦII степени эксикоза вводитс€ Ц от 50†мл/кг до 80†мл/кг и 100†мл/кг при третьей степени соответственно за первые шесть часов лечени€.

    “аблица 27ќриентировочный расчет жидкости дл€ пероральной регидратации дет€м различных возрастов

    Ќа втором этапе регидратации контролируют потери жидкости. ќбъем жидкости, вводимой на этом этапе, составл€ет 80-100†мл/кг в сутки. –егидратаци€ продолжаетс€ до прекращени€ потерь жидкости.

    ѕри регидратации жидкость вводитс€ дробно по 1/2†ч. л., 1/2 ст. л. через каждые 5-10†мин. ѕри рвоте регидратаци€ прерываетс€ на 10Ц15†мин, затем вновь продолжаетс€.

    ¬ зависимости от потери жидкости назначаютс€ определенные соотношени€ глюкозо-солевых растворов с бессолевыми (чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в следующем соотношении:

    1)†при выраженной вод€нистой диарее Ц 1: 1;

    2)†при потере жидкости со рвотой Ц 2: 1;

    3)†при потере жидкости с перспирацией при гипертермии и умеренно выраженном диарейном синдроме Ц 1: 2. —олевые и бессолевые растворы не смешиваютс€.

    ¬о врем€ регидратации об€зательно проводитс€ учет жидкости со стулом и рвотными массами путем взвешивани€ сухих и использованных пеленок, контроль за диурезом, регул€рное взвешивание ребенка. ¬се данные занос€тс€ в специальный лист.

    ѕероральна€ регидратаци€ прекращаетс€ при отсутствии эффекта или нарастани€ потерь жидкости со стулом и рвотой и замен€етс€ инфузионной терапией.

    ѕри проведении пероральной регидратации могут возникнуть следующие осложнени€:

    1)†обильна€ рвота при введении слишком большого количества раствора, в этих случа€х введение жидкости на врем€ прекращаетс€, а затем возобновл€етс€;

    2)†при избыточном введении растворов и неправильном их соотношении могут по€витьс€ отеки. ¬ этих случа€х назначаютс€ диуретические средства.

    ѕероральна€ регидратаци€ не назначаетс€ при третьей степени обезвоживани€ с признаками гиповолемического шока, при сочетании обезвоживани€ т€желой степени с интоксикацией.

    ѕри правильном проведении регидратации улучшение наступает у 80†% больных. —нижаетс€ количество больных, требующих внутривенного вмешательства.

    ѕри угрозе развити€ дегидратационного шока парэнтерально ввод€т солевые и коллоидные растворы. ƒл€ компенсации нарушенных функций желудочно-кишечного тракта оправданным €вл€етс€ назначение ферментных препаратов.  роме того, показаны адсорбирующие препараты.

    Ќазначаетс€ лечебное питание: несладкий чай, рисовый отвар, слизистые супы, протертые каши, овощи, паровые котлеты (стол є†4) с введением кисломолочных смесей два раза в день с переводом при улучшении на нормальный рацион питани€. ƒет€м раннего возраста назначаютс€ адаптированные кисломолочные смеси.

    “аблица 28јдаптированные диетические смеси дл€ детей раннего возраста

    ќб€зательно производ€тс€ меропри€ти€ по забору биологических выделений дл€ лабораторной диагностики: испражнени€ собирают в пробирку с глицериновой смесью, рвотные массы или промывные воды желудка Ц в стерильную банку, материал дл€ вирусологического исследовани€ помещают в стерильную сухую пробирку.

    ’ронический энтерит

    ѕричинами первичного хронического энтерита могут быть неполноценное питание, недостаток белка и витаминов, раздражающее действие пищи, что приводит к нарушению восстановлени€ тонкого кишечника и возникновению атрофии слизистой оболочки.

    ’ронический энтерит может возникать при инфекци€х и интоксикаци€х.

     линика. ќсновным симптомом €вл€етс€ диаре€, наступающа€ после приема пищи, по€вл€ютс€ боли, локализующиес€ вокруг пупка, урчание, переливание в кишечнике, стул до дес€ти раз в сутки, вод€нистый, желтоватый. ¬ испражнени€х определ€ютс€ непереваренные остатки пищи. ƒети тер€ют в весе, по€вл€етс€ бледность, по€вл€ютс€ остеопороз и анеми€, отмечаетс€ пониженный тургор тканей.

    ’ронический энтерит протекает в виде рецидивов и ремиссий. ќсложнени€ми могут быть анеми€, отеки, св€занные с гипопротеинемией.

    Ћечение в периоде обострени€ назначаетс€ аналогичное лечению при остром энтерите, диета, обогащенна€ белками, витаминами и микроэлементами, по показани€м Ц этиотропна€ терапи€, котора€ включает антибиотики и химиопрепараты, специфические бактериофаги. ¬ыбор этих лекарственных средств определ€етс€ этиологией заболевани€. ѕродолжительность курса Ц от 5 до 7 дней, показанием дл€ отмены препарата €вл€етс€ его неэффективность в течение 5Ц7 дней.

    ¬есьма эффективным €вл€етс€ назначение, особенно у детей первого года жизни, энтеросорбентов, одним из которых €вл€етс€ смекта Ц сорбент-цитомукопротектор, оказывающий разностороннее действие. ќна способна фиксировать на себе и выводить не только патогенные микроорганизмы, их токсины, но и желчные кислоты, кишечные газы, непереваренные углеводы. —мекта проникает в слизистый слой кишечника, увеличивает образование защитного желеобразного сло€ и улучшает его качество. ќсобенно эффективна она при смешанных энтеритах дл€ ликвидации диспептических €влений и нарастани€ массы тела. Ќазначение смекты в начале болезни Ђобрываетї, особенно у детей раннего возраста, про€влени€ заболевани€.  урс лечени€ смектой Ц 5Ц7 дней, ее можно примен€ть с рождени€ до 1 года в дозировке 1 пакетик в день, старше 1 года Ц 1Ц2 пакетика, от 2 лет Ц 2Ц3 пакетика. »х содержимое раствор€ют в воде и распредел€ют на несколько приемов.  ритерием отмены смекты €вл€етс€ стойка€ нормализаци€ стула в течение двух суток.

    Ќазначаетс€ ферментотерапи€.

    Ќазначаютс€ витамины — и группы ¬ курсом 10Ц14 дней.

    ѕроводитс€ коррекци€ дисбактериоза кишечника под контролем исследовани€ кала на дисбактериоз. ƒл€ этого назначаютс€ комбинированные биопрепараты и пребиотики.

    Ѕолезнь  рона (регионарный энтерит)

    «аболевание, протекающее хронически и поражающее разные отделы желудочно-кишечного тракта.

    ѕредлагаетс€ несколько гипотез возникновени€ заболевани€. »нфекционна€ причина не вызывает подтверждени€. »меют место также генетическа€, аллергическа€, иммунна€, нейрогенна€ теории. ƒанное заболевание отличаетс€ комплексным патогенезом, который св€зан с индивидуальной генетической детерминантой, инфекционным агентом, нарушением иммунологического состо€ни€, пищевыми и другими агентами.

    ѕри болезни  рона возникают аутоантитела к ткан€м кишечника. ¬начале воспаление поражает подслизистый слой, потом возникают инфильтраты, абсцессы, а затем Ц свищи. ¬оспалительный процесс локализуетс€ в проксимальном отделе тонкой кишки, но может локализоватьс€ и в других отделах желудочно-кишечного тракта.

    ¬ 20†% случаев, кроме тонкого кишечника, охватывает и толстый кишечник. ќбычно пораженный участок утолщаетс€, отмечаютс€ отек и гипереми€. —оответствующий участок брыжейки утолщаетс€. Ќа поверхности слизистой оболочки по€вл€ютс€ изъ€звлени€, образующие поверхность, покрытую продольными и поперечными изъ€звлени€ми, напоминающую початок кукурузы. ћогут образоватьс€ свищи, проникающие в брыжейку. ќни возникают между петл€ми кишок и могут повредить и другие органы.

     линика. ” детей при болезни  рона отмечаетс€ пестра€ картина. “емпературна€ реакци€ может быть различной Ц от субфебрильной до 39,5†∞C, нередко повышени€ температуры отсутствуют. „асто отмечаютс€ жалобы на боли в суставах. ¬ начале заболевани€ прогрессивно снижаетс€ аппетит, иногда анорекси€ носит т€желый характер и часто сочетаетс€ с тошнотой и рвотой. ѕо€вл€ютс€ боли (коликообразные или спазматические) в животе. ќни локализуютс€ вокруг пупка в правой подвздошной области, они сопровождаютс€ урчанием, иногда видимой перистальтикой. ƒиаре€ вначале отсутствует. ќна по€вл€ютс€ позднее и имеет перемежающийс€ характер, иногда профузный. —тул Ц от трех до дес€ти раз в сутки.  ашицеобразный, часто имеет белесый цвет, иногда содержит гной. ќдним из частых про€влений €вл€етс€ снижение веса из-за потери всасывающей способности тонкого кишечника. ќтставание в росте отмечаетс€ у 50†% больных детей. ” некоторых отмечаютс€ артрит и артралгии крупных суставов. ∆ивот обычно слегка вздут, отмечаетс€ м€гка€ консистенци€ передней стенки живота и повышенна€ чувствительность в правой подвздошной области. ’арактерна ассиметри€ живота.

    ѕри локализации патологического процесса в пищеводе отмечаютс€ €влени€ эзофагита. ≈сли грануломатозные элементы отмечаютс€ в стенке желудка, по€вл€етс€ симптоматика хронического гастрита. ѕри воспалительном процессе на слизистой оболочке толстого кишечника отмечаетс€ чередование запоров и поносов. ¬ случае поражени€ аноректальной области наблюдаетс€ отек перианальных складок, по€вление изъ€звлений и свищей, которые могут по€вл€тьс€ за несколько лет до характерных симптомов заболевани€.

      внекишечным про€влени€м при болезни  рона относ€тс€ спондилит, увеит, склерозирующий холангит, сакроилеит. –€д заболеваний купируютс€ при лечении болезни  рона (стоматит, артрит, гангренозна€ инодерми€).

      осложнени€м болезни  рона относ€тс€: кишечна€ непроходимость, расширение толстого кишечника, внутренние свищи, мигрирующий полиартрит. Ќаиболее частым осложнением €вл€етс€ отставание в физическом развитии и более позднее наступление пубертатного периода.

    ƒиагностика. ѕодозрение на болезнь  рона возникает при рецидивирующих бол€х во второй половине дн€ и к вечеру, повышении температуры, слабости, потере массы тела в течение нескольких мес€цев.

    ƒиагноз устанавливаетс€ после проведени€ колоноскопии, ректороманоскопии, контрастного рентгенологического исследовани€, фиброгастродуоденоскопии.

    ѕри контрастной рентгеноскопии и рентгенографии вы€вл€етс€ чередование участков пораженного кишечника с неизмененными участками, отмечаютс€ мелкие дефекты наполнени€, неравномерное сужение кишечника.

    Ћечение. –ебенку назначаетс€ диета, богата€ легкоперевариваемыми белками животного происхождени€ без жиров, но с включением специальных пищевых продуктов, содержащих триглицериды со средними углеводными цеп€ми.

    ≈сли диагностируетс€ высокий уровень бактериальной микрофлоры в тонком кишечнике, назначаютс€ антибиотики. ¬ острой фазе заболевани€ могут назначатьс€ глюкокортикоиды из расчета 1†мг/кг в сутки. ¬ случае отсутстви€ эффекта при лечении саназоприном и глюкокортикоидами назначаютс€ иммунодепрессанты.  роме этого, провод€тс€ коррекци€ анемии, электролитных нарушений, витаминотерапи€.

    ’ирургическое вмешательство производитс€ при прободении, кровоизли€нии, непроходимости кишечника, наличии свищей.

    ѕрогноз. —реди детей младшего возраста смертность довольно высока, у остальных детей отмечаетс€ высока€ степень инвалидизации.

    ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ “ќЋ—“ќ√ќ  »Ў≈„Ќ» ј ( ќЋ»“)

     олит Ц заболевание, возникающее в результате воспалительно-дистрофических изменений в толстой кишке.

    ¬оспалительный процесс может быть ограниченным или распространенным на несколько сегментов. Ќаиболее часто поражаетс€ дистальный отдел толстой кишки (проктит) или пр€ма€ и сигмовидна€ кишки (проктосигмондит).

    –азличают острый и хронический колит. Ќаиболее часто встречаетс€ колит неинфекционный, колит острый €звенный, колит спастический (синдром раздраженного кишечника), хронический неинфекционный колит, колит €звенный. Ѕольшую группу колитов составл€ют инфекционные колиты (дизентери€ и др.).

    ќстрый неинфекционный колит

    ќстрый неинфекционный колит Ц наиболее часто встречающеес€ заболевание. ќсновными причинами колита €вл€ютс€ патогенные агенты, поступающие с пищей, индивидуальна€ идеосникрози€ к некоторым компонентам пищи. „асто заболевание св€зано с употреблением недоброкачественной пищи. «аболевание чаще встречаетс€ у детей старшего возраста.

     линика. ќсновными симптомами €вл€ютс€ общее недомогание, боли в животе, тошнота, жидкий стул. Ѕоли возникают в результате кишечного спазма и локализуютс€ в подвздошной области. Ѕольные ощущают давление в области пр€мой кишки. —тул Ц частый, каловые массы Ц зловонные, затем утрачивают каловый характер, постепенно замещаютс€ слизью с кровью.

    ѕри обследовании ребенка обращаетс€ внимание на бледность, снижение тургора тканей при обезвоживании. язык сухой, обложен. –езко выражен метеоризм. —ухость во рту. –азвиваетс€ гипотерми€, черты лица заостр€ютс€, выдел€етс€ мало мочи.

    ƒиагностика основываетс€ на анамнезе, обследовании больного, проведении ректороманоскопии, при которой обнаруживаетс€ отек слизистой оболочки толстого кишечника. ќбычно она разрыхлена, полнокровна, покрыта слизью и гноем.

    Ћечение. ѕроводитс€ промывание желудка, назначение слабительного. Ќазначаетс€ щад€ща€ диета, состо€ща€ из ча€ без сахара, рисового отвара, слизистых супов, протертых каш.

    ѕри наличии болевого синдрома назначают симптоматические средства.

    ’ронический колит представл€ет собой полиэтиологическое заболевание, характеризующеес€ воспалительно-дистрофическими процессами в толстом кишечнике. „аще заболевание наблюдаетс€ у детей школьного возраста.

    ѕричиной заболевани€ часто €вл€ютс€ острые инфекционные колиты (дизентери€, сальмонеллез и др.), недостаточно адекватное лечение глистной инвазии, однообразное нерегул€рное питание. –азвитию заболевани€ могут способствовать хронические очаги инфекции. ќбычно острые кишечные инфекции вызывают дегенеративные изменени€ в слизистой оболочке и нервно-мышечном аппарате кишечной стенки, которые €вл€ютс€ основой последующего развити€ хронического небактериального воспалительного процесса в толстой кишке.

     линика. ќсновными симптомами €вл€ютс€ боли в животе ноющего характера, усиливающиес€ после приема пищи и уменьшающиес€ после дефекации, и нарушени€ стула. —тул обычно скудный, частый, со слизью, нередко бывает после еды, иногда развиваютс€ и запоры. ѕо€вл€ютс€ непри€тный вкус во рту, отрыжка. ѕри пальпации живота отмечаетс€ болезненность по ходу толстого кишечника. »нтенсивность болевого синдрома снижаетс€ после отхождени€ газов. Ќарушени€ стула: диаре€, запор или их чередование,†Ц сопровождаютс€ ухудшением состо€ни€. ѕри поражении верхних отделов толстой кишки стул остаетс€ нормальным, при развитии проктосигмондита Ц скудный. ѕри развитии запоров отмечаютс€ боли по типу кишечной колики. —тул может иметь вид овечьего кала с наличием большого количества слизи.

    ƒиагностика. ƒл€ уточнени€ диагноза используютс€ бактериологическое, рентгенологическое исследовани€ толстой кишки.

    Ѕактериологическое исследование кала определ€ет снижение нормальной флоры кишечника, сопровождающеес€ нарушением его функциональных свойств. Ќа этом фоне возрастает число условно-патогенных бактерий Ц проте€, стафилококков, кандид.

    ѕри рентгенологическом исследовании определ€ютс€ спастически суженные участки толстой кишки.

    ѕри эндоскопическом исследовании определ€ютс€ отек, зоны гиперемии и атрофические изменени€ слизистой оболочки толстого кишечника. ¬озможно наличие эрозивных участков.

    ѕри копрологическом исследовании определ€ютс€ патологические примеси в кале: кровь, слизь, гной.

    Ћечение. ¬ период обострени€ назначаетс€ механически и химически щад€ща€ диета: белые сухари, некрепкие бульоны с добавлением слизистых отваров, паровые блюда из рубленого м€са, каши, €йца всм€тку, омлеты, кисели. ¬ случае улучшени€ состо€ни€ диета расшир€етс€, и разрешаютс€ овощи и фрукты. ѕри склонности к запорам в диету ввод€тс€ свекла, морковь, сливовый, абрикосовый соки, €блоки, хлеб с повышенным содержанием отрубей. ѕри чередовании поносов и запоров назначаютс€ молочные пшеничные отруби в дозе 1†ч. л. 3 раза в день. Ќазначаютс€ и минеральные воды (Ђ≈ссентукиї є†17) по 1/3-1/2 стакана перед едой.

    ѕри наличии жидкого стула назначаютс€ в€жущие средства, особенно показаны отвары трав, включающие ромашку, зверобой, кору дуба, граната. –екомендуетс€ курс длительностью 1 мес€ц по 1†ч. л. 5Ц6 раз в день.  аждые 10 дней травы мен€ютс€.

    — целью восстановлени€ проницаемости клеточных мембран, стимул€ции нормальной микрофлоры назначаютс€ витамины — и группы ¬ курсом по 10Ц15 дней.

    Ќеспецифический €звенный колит представл€ет собой неинфекционное воспалительное заболевание с хроническим течением и с некротическим поражением слизистой оболочки ободочной и пр€мой кишок.

    ѕричины неинфекционного €звенного колита точно не установлены, существуют иммунна€, инфекционна€, аллергическа€ теории. ¬еро€тнее всего, в основе заболевани€ лежит изменение иммунно-аллергической реакции организма, особенно толстого кишечника, к различным инфекционным, пищевым, психотравмирующим и другим воздействи€м. ¬ последние годы аутоиммунна€ теори€ получает все больше подтверждений.

    —огласно ей считаетс€, что в возникновении неспецифического €звенного колита имеет значение фактор выработки антител клеточным белкам в патологически измененной толстой кишке, что вызывает взаимодействие между антигенами, в качестве которых в этой реакции выступает стенка толстой кишки, и антителами. ¬ результате возникают изменени€ в различных отделах толстой кишки, формируютс€ некротические €звенные очаги, слизиста€ оболочка набухает, гиперемируетс€, изъ€звл€етс€, утрачивает свою целостность.  ишечна€ стенка может перфорироватьс€. ѕри рубцевании €зв возникает деформаци€ толстой кишки.

     лассификаци€

    ѕо течению выдел€ют следующие формы:

    1)†острую;

    2)†рецидивирующую;

    3)†непрерывную.

    ¬ зависимости от локализации процесса различают:

    1)†дистальную ограниченную форму;

    2)†левостороннюю;

    3)†субтотальную;

    4)†тотальную.

    ѕо степени т€жести выдел€ютс€:

    1)†легка€ форма;

    2)†среднет€жела€ форма;

    3)†т€жела€ форма.

    ѕо степени активности неспецифический €звенный колит различают:

    1)†минимальной активности;

    2)†средней активности;

    3)†высокой активности.

     линика. ” детей отмечаетс€ многообразие форм заболевани€. ” большей части детей заболевание начинаетс€ постепенно с по€влени€ температуры, болей в животе, запоров, у детей раннего возраста имеютс€ признаки интоксикации. ѕри вовлечении в процесс всего толстого кишечника отмечаетс€ т€желое состо€ние ребенка: высока€ температура, боли в животе по ходу толстой кишки, кроваво-слизистый понос, сильна€ интоксикаци€.

    ѕодострые и хронические формы протекают с субфебрилитетом, артралги€ми, интермитирующими бол€ми в животе, предшествующими дефекации, слабостью. ¬ начале заболевани€ кал оформлен или кашицеобразный.

    ѕри острой форме клиническа€ картина может быть выражена следующим образом: преобладающим симптомом €вл€етс€ жидкий стул с частотой до двенадцати раз в сутки, каловые массы кашицеобразные или вод€нистые с примесью крови и слизи, гно€; по€вл€ютс€ непосто€нные боли в животе; могут отмечатьс€ усиление перистальтики, урчание, тенезмы и испражнени€ с примесью видимой крови.

    ѕри неспецифическом €звенном колите часто по€вл€ютс€ симптомы, не €вл€ющиес€ характерными дл€ пищеварительной системы:

    1)†бледность;

    2)†уртикарна€ сыпь;

    3)†узловата€ эритема;

    4)†конъюнктивит;

    5)†иридоциклит;

    6)†афтозный стоматит;

    7)†немотивированное повышение температуры;

    8)†болезненность крупных суставов.

    ќсложнени€ми могут быть: анеми€, массивные кровотечени€, стеноз просвета кишечника с развитием кишечной непроходимости, вторична€ кишечна€ инфекци€, перфораци€ кишечника с развитием перитонита, анеми€, поражени€ суставов.

    ѕри объективном исследовании отмечаютс€ бледность, потер€ в весе, признаки авитаминоза, болезненность по ходу толстого кишечника, увеличение печени. ’арактерными €вл€ютс€ эмоциональна€ лабильность, угнетенность.

    ѕри легком течении заболевани€ состо€ние больных удовлетворительное, стул не чаще четырех раз в сутки, в испражнени€х небольша€ примесь крови, гемоглобин не ниже 110†г/л, заболевание носит рецидивирующий характер, ремисси€ длитс€ по 2Ц3 года.

    ѕри среднет€желом течении отмечаетс€ стул до шести раз в сутки с примесью умеренного количества крови, вы€вл€ютс€ субфебрилитет, тахикарди€, снижение массы тела. «аболевание непрерывно рецидивирует. √емоглобин снижаетс€ до 90†г/л, —ќЁ ускоренно, отмечаетс€ умеренный лейкоцитоз.

    “€желое течение характеризуетс€ стулом до восьми раз в сутки со значительным количеством крови, отмечаетс€ повышение температуры, выражены тахикарди€, резкое снижение массы тела, гемоглобин ниже 120†г/л, —ќЁ Ц свыше 35 мм/ч.

    ƒиагностика основываетс€ на анамнезе, объективном обследовании и лабораторно-инструментальных методах. ѕри иригоскопии отмечаетс€ укорочение и сужение толстого кишечника, обнаруживаютс€ дефекты слизистой оболочки. ѕри ректоскопии Ц отечность, диффузное покраснение, при прогрессирующем процессе Ц эрозии и €звы, иногда покрытые гнойным налетом. ѕри биопсии слизистой пр€мой кишки обнаруживаютс€ инфильтраты, содержащие моноЦ и полинуклеарные клетки, эрозии слизистой, абсцессы, крипты.

    Ћечение назначаетс€ в первую очередь диетическое в виде стола 4б и стола 4в, которые уменьшают воспаление, бродильные и гнилостные процессы в кишечнике, способствуют нормализации его функции. ¬ диете Ц физиологически нормальное содержание белка при небольшом ограничении жира. »сключаютс€ продукты, богатые азотистыми экстрактивными веществами, пуринами, щавелевой кислотой, эфирными маслами, продуктами окислени€ жиров, возникающих при жарении. Ѕлюда готов€тс€ отварные, реже Ц тушеные. ѕротирают жилистое м€со и богатые клетчаткой овощи, муку и овощи не пассируют. »сключаютс€ очень холодные блюда. —ледует избегать молока и молочных продуктов, так как у детей возникает приобретенна€ лактозна€ недостаточность. »з фруктов предпочтение отдаетс€ бананам, дын€м, тыкве, €блокам, желе из айвы и другим фруктам, содержащим пектины.

    —тол 4б назначаетс€ в стадии затухани€ при хроническом процессе. ќсновна€ цель диеты Ц обеспечить питание при нарушении физиологической функции кишечника, снизить воспалительные €влени€, исключить процессы брожени€ и гниени€, обеспечить умеренное химическое и механическое щажение. ¬се блюда готов€тс€ в протертом, вареном или запеченном виде без грубой корки.

    —тол 4в назначаетс€ при хронических процессах в период ремиссии. ќсновна€ цель Ц обеспечить питание при нарушении физиологической функции кишечника, способствовать восстановлению и стабилизации функции кишечника. ¬с€ пища готовитс€ в измельченном виде, овощи Ц непротертые, отварную рыбу и м€со можно подавать кусками. ƒиета назначаетс€ на 2Ц4 недели с переходом на рациональное питание.

    »з медикаментов предпочтение отдаетс€ сульфасалазину в течение 20Ц30 дней, после чего назначаетс€ поддерживающий курс лечени€ в течение мес€ца до нормализации данных биопсии.

    јнтибиотики и сульфаниламидные препараты назначаютс€ дл€ подавлени€ жизнеде€тельности вторичной микрофлоры. »з симптоматических средств назначаютс€ спазмолитики, ћ-холинолитики.

    Ћечение дисбактериоза. ¬ажным €вл€етс€ благопри€тный психоэмоциональный климат и поддержание психотерапевтического воздействи€ окружающих. ѕри отсутствии эффекта от консервативного лечени€ показано хирургическое вмешательство.

    ѕрогноз дл€ детей младшего возраста благопри€тнее, чем дл€ юношеского. ќн зависит от своевременной постановки диагноза, применени€ комплексного лечени€.

    —индром раздражени€ толстой кишки

    ” многих здоровых грудных детей в первые шесть мес€цев жизни после каждого кормлени€ наступает дефекаци€. “акой позыв вскоре после начала кормлени€ или после его окончани€ наблюдаетс€ и у более старших детей.

    —читаетс€, что имеют значение наследственный фактор, а также психосоматические нарушени€, которые привод€т к повышению тонуса парасимпатического нерваи к повышению перистальтики толстого кишечника.

     линика. ¬ большинстве случаев дети заболевают в возрасте от 6 до 18 мес€цев жизни. ¬ этих случа€х стул наблюдаетс€ от 3 до 6 раз в день, преимущественно в утренние часы. ѕервое испражнение обильное, частично оформленное, последующие Ц в малом объеме, вод€нистые или кашицеобразные, содержат слизь, непереваренную пищу, кровь. ƒети страдают от вздути€ живота и колик. јппетит у детей не страдает, масса тела нормальна€ или превышает возрастные нормы. ѕрименение диеты не оказывает вли€ни€ на клинические симптомы. ѕри инфекци€х верхних дыхательных путей и смене зубов возможны рецидивы. ќтмечаетс€ повышение количества аммиака, св€занное с преобладанием гнилостных процессов.

    ƒиагноз ставитс€ на основании анамнестических данных, объективного обследовани€, физического развити€, динамики частоты стула и изменени€ характера испражнений.

    Ќаиболее эффективными лечебным меропри€тием €вл€етс€ перевод ребенка на свободный режим питани€. »з пищи исключаютс€ холодные напитки и блюда, груба€ клетчатка, кислые фрукты и другие, которые возбуждают гастро-цекально-ректальный рефлюкс, усиливающий перистальтику кишечника, в результате чего наступает его преждевременное освобождение.

    »з медикаментозных препаратов назначаютс€ средства, успокаивающие перистальтику.

    ’ронический спастический колит рассматриваетс€ как функциональное заболевание кишечника.

    ѕричиной возникновени€ колита может €вл€тьс€ недостаточное питание, не содержащее объемистой, богатой шлаками пищи, а также подавление позыва к дефекации.

     линика. ќтмечаетс€ задержка дефекации. ’арактерны испражнени€ в виде овечьего кала, опорожнение кишечника происходит в несколько приемов. »ногда с калом выдел€етс€ слизь. ” детей отмечаютс€ повышенна€ утомл€емость, бессонница.

    ƒиагностика. –ентгенологически отмечаетс€ задержка контрастной массы в толстом кишечнике.

    Ћечение. Ќазначаетс€ правильный пищевой режим в соответствии с возрастом ребенка. Ќазначаетс€ богата€ грубыми волокнами пища: черный хлеб, крупы, овощи. ¬ырабатываютс€ навыки опорожнени€ кишечника в определенное врем€. ”стран€ютс€ воспалительные процессы слизистой оболочки кишечника, такие как трещины пр€мой кишки.  лизма и слабительные средства примен€ютс€ при длительном отсутствии самосто€тельного стула.

    Ќј–”Ў≈Ќ»≈ —ќ –ј“»ћќ—“» ∆≈Ћ„≈¬џ¬ќƒяў»’ ѕ”“≈… (ƒ»— »Ќ≈«»я ∆¬ѕ)

    ƒискинези€ желчевывод€щих путей представл€ет собой расстройства тонуса желчного пузыр€ и протоков, которые про€вл€ютс€ нарушением оттока желчи из печени и желчного пузыр€ в двенадцатиперстную кишку. ¬ развитии дискинезии желчевывод€щей системы ведущую роль играют нарушени€ нервной системы, в частности ее вегетативного отдела. Ёто сопровождаетс€ дискоординацией сокращени€ мышц желчного пузыр€ и желчных ходов, задержкой выделений желчи. Ќередко дискинези€ желчных путей возникает на фоне хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, гайморит и др.). ƒискинезии могут быть синдромом общего невроза.

    –азвитию дискинезий способствуют аномалии развити€ желчных ходов, перегибы протоков, спайки.

    ѕри беспор€дочном режиме питани€ наблюдаютс€ количественные и качественные изменени€ состава желчи, нарушени€ выделени€ ее в двенадцатиперстную кишку.

      дискинезии привод€т травмы, перенесенные инфекции, глистные инвазии, л€мблиоз кишечника, интоксикации. »меют значение наследственна€ предрасположенность, малоподвижный образ жизни.

    ƒискинезии подраздел€ютс€ на первичные, к которым относ€тс€ изменени€ нейрогормональных механизмов (они развиваютс€ при интоксикаци€х на фоне аллергических заболеваний, эндокринно-гормональных нарушений, невроза), и вторичные, которые развиваютс€ рефлекторно при заболевани€х органов брюшной полости по типу висцерально-висцеральных рефлексов, присоедин€€сь к желчнокаменной болезни. Ќарушени€ моторики желчных путей и гипертензи€ привод€т к изменению нормального кровотока в желчном пузыре и желчном протоке, что обусловливает гипоксию с последующим изменением клеточных мембран и биохимических процессов в клетках слизистой желчного пузыр€ и печени. ѕреобладание тонуса парасимпатической или симпатической нервной системы приводит к стойким спазмам или гипотонии сфинктеров желчевывод€щей системы.

     линика. –азличают две формы дискинезии желчного пузыр€: гипертоническую с повышением тонуса желчного пузыр€ и протоков, и гипотоническую, котора€ характеризуетс€ снижением тонуса и двигательной активности желчного пузыр€.

     линически при гипертонической дискинезии отмечаютс€ приступообразные боли в правом подреберье и области пупка. Ѕоли могут отдавать в правое плечо или лопатку. ќни нос€т колющий или режущий характер. »ногда по€вл€ютс€ диспептические расстройства. ќтмечаютс€ симптомы общего пор€дка: повышенна€ утомл€емость, раздражительность, головные боли, потливость. ѕри обследовании ребенка отмечаетс€ болезненность в области желчного пузыр€. ”величени€ печени не отмечаетс€. Ќа ”«», холецистоЦ и эхографии вы€вл€ютс€ уменьшенные размеры желчного пузыр€ и быстрое его опорожнение после желчегонного завтрака более чем на 50†%.

    ѕри гипотонической форме дискинезии имеютс€ посто€нные ноющие боли, чувство распирани€ в правом подреберье и вокруг пупка. –ебенок жалуетс€ на горечь во рту, у него по€вл€ютс€ отвращение к жареной и жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, неустойчивый стул. ¬ыражен астеновегетативный синдром. ѕри пальпаторном исследовании живота определ€етс€ увеличенный желчный пузырь. Ќа ”«», холецистоЦ и эхографии определ€етс€ увеличенный в размерах желчный пузырь с нормальным или замедленным опорожнением.

    ƒиагностика проводитс€ на основании анамнеза, клинических, лабораторных данных. Ќа ”«», холецистографии отмечаютс€ нарушени€ сократительной способности желчного пузыр€, признаки засто€ желчи, аномалии желчного пузыр€.

    Ћечение. Ќазначаетс€ стол є†5, механически, химически, термически щад€щее питание. »сключаютс€ из диеты экстрактивные вещества (крепкие бульоны), эфирные масла (лук, чеснок), холестерин (€йца). ¬се блюда Ц в вареном виде. ƒополнительно назначаетс€ пища с пищевыми волокнами и липотропными веществами.  оличество поваренной соли ограничиваетс€ до 4†г в сутки.

    ѕри гипомоторной дискинезии показаны продукты с желчегонным эффектом (сливочное и растительное масла, €йца, сливки, сметана, черный хлеб, овощи и фрукты). ѕри гипермоторной дискинезии нельз€ употребл€ть ржаной хлеб, горох, холодные напитки, мороженое.

    ѕищу дают 4Ц5 раз в день в теплом виде. »спользуютс€ приготовление пищи на пару, минеральные воды низкой минерализации с малым содержанием газа в теплом виде небольшими порци€ми.

    ѕри гипотонии желчного пузыр€ рекомендуютс€ минеральные воды комнатной температуры Ђјрзниї, Ђ“рускавецї, Ђ≈ссентукиї є†17, ЂЅоржомиї.

    ѕри гипертонической форме дискинезии назначаютс€ спазмолитики (платифилин, но-шпа, папаверин). Ќазначаютс€ и желчегонные препараты типа Ђ’ологонї, Ђ’олензимї и др., а также желчегонные травы. Ќазначаютс€ и седативные средства (препараты брома, валерианы, триоксазин). »з физиотерапевтических процедур назначаютс€ аппликации парафина, озокерита, электрофорез с папаверином и новокаином, теплые хвойные ванны.

    ѕри гипотонической форме примен€ют желчегонные средства, усиливающие отток желчи. ѕроводитс€ тюбаж по методу ƒемь€нова. Ќазначаютс€ препараты тонизирующего действи€ типа элеутерококка, пантокрина. Ќазначаютс€ физиотерапи€ тонизирующего типа, углекислые ванны с температурой 34Ц35†∞C.

    √Ћј¬ј 4. ЅќЋ≈«Ќ» ЁЌƒќ –»ЌЌќ… —»—“≈ћџ

    „–≈«ћ≈–Ќџ… –ќ—“ (√»√јЌ“»«ћ)

    »зменени€ размеров тела, св€занные с нарушением выработки гормонов в организме человека. »збыточна€ продукци€ гормона роста у молодых людей в период интенсивного развити€ костей приводит к чрезмерному увеличению размеров тела в длину Ц гигантизму. ѕосле раскрыти€ зон роста костей может возникнуть акромегали€ Ц увеличение отдельных частей тела, чаще всего конечностей. Ќередко признаки акромегалии бывают и при гигантизме даже у детей и подростков, а после прекращени€ роста признаки акромегалии станов€тс€ более выраженными. √игантизм, возникающий при избытке соматотропного гормона, продуцируемого гипофизом, встречаетс€ крайне редко. ≈го причиной чаще всего служит доброкачественна€ опухоль гипофиза. ѕредполагают, что в р€де случаев гигантизм и акромегали€ могут развиватьс€ при наличии опухолевых разрастаний в области гипоталамуса Ц отдела головного мозга, отвечающего за посто€нство внутренней среды организма, половое влечение, пищевые потребности (жажду, голод) и многое др. Ѕыло отмечено, что опухоли гипоталамуса способствуют повышенной выработке гормона роста.

    ѕризнаки заболевани€. ¬ большинстве случаев ускоренный рост становитс€ очевидным в подростковом периоде Ц от 8 до 14 лет, но может про€витьс€ уже в возрасте 5 лет.  онечный рост иногда достигает 250†см и больше.  онечности очень длинны по сравнению с длиной тела. ѕо окончании роста к патологическим признакам присоедин€ютс€ черты акромегалии. ќна заключаетс€ главным образом в увеличении конечностей и черт лица, а патологический рост характеризуетс€ увеличением фактически всех отделов тела. ќбъемы черепа увеличиваютс€, нос становитс€ широким, подбородок удлин€етс€, часто увеличиваетс€ €зык, черты лица округл€ютс€. »з-за чрезмерного роста нижней челюсти зубы станов€тс€ редкими, лицо принимает грубое выражение. ѕальцы на руках и ногах растут в основном в ширину, руки и ноги станов€тс€ лопатообразными, толстыми. ћожет быть искривление позвоночника назад Ц кифоз.   числу ранних симптомов относитс€ быстра€ утомл€емость. „асто встречаетс€ на задержка полового созревани€. ѕризнаки повышени€ внутричерепного давлени€: сильные головные боли, слабость,†Ц нарушени€ сознани€ по€вл€ютс€ позднее. ѕри тщательном обследовании обнаруживаетс€ нарушение зрени€ Ц отсутствует боковое зрение.

    Ћабораторные исследовани€. ”ровень гормона роста в крови повышаетс€, достига€ иногда 400 нг/мл. ќтмечено, что его количество значительно увеличиваетс€ во врем€ глубокого сна. –астуща€ опухоль (аденома) может нарушить выработку других гормонов передней доли гипофиза Ц гонадотропинов, участвующих в половых функци€х,†Ц фолликулостимулирующего гормона (‘—√), лютеинизирующего гормона (Ћ√) и пролактина. »ногда повышаетс€ уровень пролактина. Ќа рентгеновских снимках головы могут быть видны расширени€ костей внутренней части черепа и придаточных пазух носа, расположенных в лицевой части. „асто наблюдаетс€ сетчатый рисунок костей пальцев верхних и нижних конечностей и утолщение бугра п€точной кости. ѕроцесс окостенени€ не нарушен. ќпухоль развиваетс€ очень медленно. ѕри отсутствии лечени€ болезнь может зат€нутьс€ на многие годы.

    ћетоды диагностики. ¬ первую очередь следует подумать о наследственно высоком росте. ¬ысокие люди сложены пропорционально и лишены каких бы то ни было признаков повышенного внутричерепного давлени€. Ѕыстрый рост детей в подростковом возрасте Ц это €вление, которое в дальнейшем проходит; они, хот€ и могут быть высокими, но не достигают гигантского роста. „асто необычайно высокими бывают дети с преждевременным половым развитием, но они тоже не станов€тс€ гигантами, так как у них рано прекращаетс€ рост костей, и длина тела не увеличиваетс€. ¬ысокорослые нелеченые больные с заболевани€ми щитовидной железы отличаютс€ по признакам болезни. ƒл€ них характерны раздражительность, плаксивость, повышенна€ потливость, выпадение волос, мышечна€ слабость и т.†д. ѕри этом уровень гормона роста у них низкий.

    Ћечение, если возможно, оперативное, особенно при признаках повышенного внутричерепного давлени€. ѕри отсутствии таких признаков глазных поражений, как отек зрительных нервов и выключение бокового зрени€, эффективным может оказатьс€ лучева€ терапи€ и препарат бромокринтин.

    ћќ«√ќ¬ќ… √»√јЌ“»«ћ (—»Ќƒ–ќћ —ќ“ќ—ј)

    ƒл€ этого заболевани€ характерен быстрый рост, а отличительной особенностью €вл€етс€ то, что уровень гормона роста в крови остаетс€ в пределах нормы. ¬ основе развити€ мозгового гигантизма лежит мозговое нарушение. ¬ большинстве случаев рост и масса тела больного с раннего возраста превышают 90†%, возможно увеличение черепа. –ебенок быстро растет, и к возрасту 1 года длина его тела на 97†% превышает норму. ”скоренный рост продолжаетс€ в течение 4Ц5 лет, а затем ребенок растет с нормальной скоростью. ѕереходный период обычно наступает в обычные сроки или несколько раньше. ’арактерны большие кисти и стопы с утолщенным слоем подкожной жировой ткани. √олова больша€, нижн€€ челюсть выступает вперед, глаза широко расставлены. Ѕольной неловок, походка его неуклюжа, он абсолютно не спортивен, с трудом учитс€ ездить на велосипеде и выполн€ть любые упражнени€, требующие координации движений. ¬се это почти всегда сопровождаетс€ отставанием умственного развити€ разной степени, но не прогрессирующим. Ќа рентгеновских снимках можно увидеть большой череп, высокую крышу глазниц, неизменное, но несколько наклонное кзади турецкое седло (внутренн€€ кость черепа) и увеличенное рассто€ние между глазницами. —тепень окостенени€ скелета соответствует росту больного.  онцентраци€ гормона роста в сыворотке находитс€ в пределах нормы, а уровень промежуточных продуктов при обмене половых гормонов слегка повышен. ѕричина заболевани€ неизвестна. ќписанные признаки заболевани€ могут быть св€заны с нарушением функции в головном мозге. ƒл€ больных повышен риск таких злокачественных заболеваний, как рак печени, опухоли €ичников и слюнных желез.

     ј–Ћ» ќ¬џ… –ќ—“ (ЌјЌ»«ћ)

     арликовый рост Ц чрезмерно уменьшенные размеры тела.

    явным признаком снижени€ функций желез головного мозга €вл€етс€ значительное замедление роста в детском возрасте, которое ведет к карликовости. ¬ 1/3 случаев это обусловлено опухолью гипофиза; но в большинстве случаев пониженна€ де€тельность гипофиза €вл€етс€ первичным заболеванием и передаетс€ по наследству. ќсновные признаки заболевани€ св€заны со снижением выработки гормона роста Ц соматотропина Ц в организме человека, но иногда отмечаетс€ недостаточность и других гормонов гипофиза (тиреотропных). ѕри опухоли, расположенной в районе перекреста зрительных путей, отмечаетс€ понижение зрени€. —очетание сахарного диабета и карликового роста указывает на наличие опухоли. ќбычно замедление роста обнаруживаетс€ на втором-третьем году жизни, вес при рождении нормален. ¬ детском возрасте наблюдаетс€ одинаковое уменьшение роста во всех част€х тела, пропорции тела нормальные. ќднако такие же пропорции, присущие детскому возрасту, остаютс€ и у взрослых. √олова больша€ по сравнению с туловищем, лицева€ часть маленька€, особенно малы выступающие части лица Ц нос, подбородок. ѕоловое созревание запаздывает или вообще не наступает, половое оволосение не по€вл€етс€, половые органы недоразвиты. ¬зрослый карлик выгл€дит как ув€дший ребенок, кожа покрыта морщинами. ќтставани€ в умственном развитии обычно нет. —оматотропный гормон играет важную роль в обмене веществ. ќн вли€ет на обмен белков, что определ€ет его вли€ние на процессы роста.  роме того, он оказывает существенное вли€ние на обмен углеводов и жиров, под вли€нием гормона роста организм использует дл€ получени€ энергии большое количество сахара. ѕоэтому низкий уровень глюкозы в крови €вл€етс€ одним из физиологических стимулов повышени€ выработки гормона роста, что €вл€етс€ одним из главных критериев диагностики. ƒействие этого гормона представл€ет собой трехступенчатый процесс. ѕрежде всего он стимулирует выделение вырабатываемого в промежуточном отделе мозга полпептида, который способствует росту костной ткани. √ормон роста непосредственно не вли€ет на рост костей, но стимулирует в печени выработку гормона соматомедина, который непосредственно регулирует костный рост. “аким образом, в результате недостаточного образовани€ гормона роста развиваетс€ нанизм. ѕри карликовости, обусловленной нарушени€ми в работе гипофиза, отмечают признаки недостаточности других гипофизарных гормонов. ¬ части случаев имеет место недостаток секреции только гормона роста, в других более или менее выражена недостаточность секреции других гормонов. —ниженна€ активность тиреотропного гормона, который стимулирует де€тельность щитовидной железы, не приводит к т€желым изменени€м, и не по€вл€ютс€ характерные признаки. Ќет у карликов снижени€ уровн€ интеллекта, при назначении препарата тиреоидина рост не измен€етс€. √ипогонадизм Ц недоразвитие половых органов и отсутствие вторичных половых признаков (оволосени€) в подростковом возрасте €вл€етс€ вторичным последствием уменьшени€ уровн€ половых гормонов, а именно, гонадотропина, которое обнаруживаетс€ во всех случа€х этого заболевани€. »ногда карликовость сопровождаетс€ ожирением. ѕолна€ картина выпадени€ функции гипофиза в детском возрасте встречаетс€ редко, однако разрушение гипофиза под вли€нием опухоли может иметь место.

     арликовый рост (нанизм)†Ц низкий рост.  арликом считаетс€ взрослый, рост которого не превышает 120Ц130†см, в детском возрасте нанизм отмечаетс€ в том случае, если рост ребенка более чем на 40†% отстает дл€ данного возраста. ѕри отставании на 20†% говор€т о низком росте. ѕричины карликового или низкого роста многообразны.  роме генетических, гормональных и алиментарных факторов (неполноценного или недостаточного питани€), на рост оказывают вли€ние и различные заболевани€ отдельных органов. Ќаиболее частыми причинами нанизма и низкого роста €вл€ютс€ следующие.

    1.†Ёндокринные заболевани€ Ц нарушени€ всех видов обмена, уменьшение количества гормонов щитовидной железы, преждевременное половое созревание, недоразвитие половых желез.

    2.†’роническое голодание или одностороннее питание.

    3.†«аболевани€ отдельных органов.

    4.†«адержка в развитии из-за врожденных заболеваний различных органов: печени, почек, головного мозга, сердца и легких.

    5.†«аболевани€ костей Ц хондродистрофи€ (укорочение конечностей), рахит, заболевани€ позвоночника.

    6.†ѕервичный нанизм Ц наследственное заболевание, наблюдаетс€ в единичных случа€х.

    Ѕолезни костей, протекающие с уменьшением роста. јхондроплази€ не слишком редкое заболевание, часто наследуемое. ѕри этом заболевании отмечаетс€ замедление роста костей, что св€зано с разрастанием клеток хр€ща.  ости растут в длину медленно, но их поперечный рост нормален. ¬ этом случае конечности будут короткими, утолщенными, иногда искривлены. ¬ результате этого в более т€желых случа€х по€вл€етс€ нанизм, в более умеренных Ц значительное отставание в росте. ѕри этом длина туловища нормальна, а конечности очень коротки, особенно их плечевые и бедренные отделы. ѕальцы растопырены (пальцы-остроги), за исключением большого все остальные пальцы одинаковой длины; часто имеет место искривление позвоночника вперед Ц лордоз. –азвитие лицевой части черепа отстает от развити€ мозговой его части, основание носа часто погружено. √ормональных или генитальных изменений не обнаруживаетс€, половое созревание происходит нормально, умственное развитие также обычно нормальное. Ќа рентгеновских снимках вы€вл€ютс€ толстые короткие кости и широкие бугорчатые неправильные линии участков роста у больного. Ћечени€ за исключением возможного ортопедического вмешательства путем хирургического лечени€ искривлений туловища и конечностей нет. √ормон роста не оказывает вли€ни€ на эту форму болезни.

    √аргондизм (болезнь ѕфацидлера-’ерлера)

    Ќазвание заболевани€ происходит от названи€ уродливых фигур, которые изображались на готических соборах. Ёто наследственное заболевание, св€занное с нарушением обмена веществ. ¬ мозге, селезенке, печени, сердце и других органах в избыточном количестве накапливаютс€ мукополисахариды. ’арактерно повышенное выделение хондроитина. ѕричины возникновени€ этого заболевани€ неизвестны.

    ѕризнаки заболевани€.  артина заболевани€ своеобразна уже в грудном возрасте. √олова больша€, выт€нута челноком, внутренние углы глаз далеко отсто€т друг от друга, нос широкий, основание носа погружено, ше€ коротка€, часто встречаетс€ катаракта, развиваетс€ искривление позвоночника Ц горб, живот сильно вздут из-за увеличени€ печени и селезенки.  онечности короткие и часто изуродованы, таз также деформирован. ѕальцы короткие, толстые, полностью не выпр€мл€ютс€. –ебенок значительно отстает в росте. —ердце часто увеличено. ”мственное развитие в большинстве случаев резко отстает. »зменений в эндокринной системе не обнаруживаетс€. —пецифического лечени€ нет. ѕреднизолон снижает выделение серной кислоты, но на другие про€влени€ заболевани€ не оказывает вли€ни€. ќбычно больные не доживают до зрелого возраста.

    ќстеопсатироз

    Ќаследственное, врожденное заболевание. –азвиваетс€ в результате раннего окостенени€ скелета, вследствие нарушени€ синтеза коллагена. Ѕолезнь часто про€вл€етс€ сразу после рождени€. ¬едущим признаком €вл€етс€ повышенна€ ломкость костей. ѕереломы костей могут иметь место во внутриутробном периоде, в процессе родов и после них без значительных силовых нагрузок. ≈сли значительные переломы плохо срастаютс€, то конечности искривл€ютс€, по€вл€етс€ наклонность к низкому росту.  роме того, окостенение черепа незавершенное, могут быть обнаружены значительные дефекты костей в области виска и затылка. “€желые случаи заболевани€ у новорожденных привод€т к смерти в раннем возрасте. ¬ более поздно про€вл€ющихс€ случа€х нар€ду с переломами костей отмечаетс€ окраска оболочек глаз в голубой цвет, у некоторых больных в зрелом возрасте возникает разрастание костной ткани во внутренней части слухового прохода, что приводит к глухоте. ” отдельных членов семей голубые глазные €блоки Ц единственное про€вление аномалии.

    ѕервичное уменьшение роста (нанизм)

      этой группе относ€т разнообразные состо€ни€. ќбщим дл€ них за исключением низкого роста €вл€етс€ отсутствие каких-либо отклонений в выработке гормонов организмом; специфических заболеваний органов или костей также не отмечаетс€; костный возраст соответствует фактическому, половое созревание нормальное. ¬ отдельных случа€х можно доказать наследственную природу, когда один или оба родител€ низкого роста, в других случа€х низкий рост представл€ет собой единичный случай. ѕри этом дети часто рождаютс€ с низким весом. Ќередко обнаруживаетс€ особое выражение лица, например Ђкарлик с птичьим лицомї. ќсобый признак Ц старческа€ кожа, суха€, с большим количеством морщин. ” таких больных нар€ду с карликовым ростом отмечаетс€ рыхла€ кожа, жирова€ подушка истончена; имеет место облысение; нос клювовидной формы, маленький подбородок.

    Ћечение: гормон роста неэффективен, иногда примен€ютс€ анаболические стероиды, которые повышают мышечный объем, но результаты сомнительны. ≈динственным эффективным способом лечени€ €вл€ютс€ посто€нные внутримышечные инъекции препарата, содержащего гормон роста (—“√). Ќо этот препарат очень дорог и широко примен€тьс€ не может. ¬ период полового созревани€ лечение гормоном роста сочетают с препаратами метилтестостерона, хорионгонадотропина и детрогена. ѕри пониженной функции щитовидной железы до начала лечени€ и параллельно ему назначают тиреоидин. ѕрименение анаболических стероидов до 6 лет нецелесообразно. Ётим можно добитьс€ некоторого ускорени€ роста, но конечный результат скорее вреден, нежели полезен. ѕри склонности к увеличению сахара крови следует назначать умеренные дозы ј “√ (адренокортикотропного гормона) или преднизолона.

    ЅќЋ≈«Ќ№ »÷≈Ќ ќ- ”Ў»Ќ√ј

    »збыточна€ продукци€ глюкокортикоидов корой надпочечников может быть обусловлена либо патологией самих надпочечников (опухоль)†Ц синдром »ценко- ушинга, либо гиперпродукцией ј “√ Ц болезнь »ценко- ушинга.

    Ѕолезнь »ценко- ушинга Ц это особого типа ожирение, сочетающеес€ с повышенным кров€ным давлением.

    ѕричины заболевани€. Ѕолее половины случаев опухоли коры надпочечников встречаетс€ у детей в возрасте до 3 лет, а 85†% Ц у детей моложе 7 лет. ¬ насто€щее врем€ в качестве причины этого заболевани€ у детей раннего возраста считают первичное увеличение объема ткани в результате новообразовани€ клеток коры надпочечников.   его характерным признакам относ€тс€ окрашенные в черный, коричневый, темно-зеленый, красный цвета узелки. »ногда заболевают только дети в одной семье. «аболевание часто сочетаетс€ с миксомами (доброкачественна€ опухоль) сердца или кожи, опухол€ми €ичек, гипофиза и молочных желез. ¬ возрасте старше 7 лет первое место по частоте среди причин занимает двухстороннее увеличение надпочечников.

    ѕризнаки заболевани€. Ѕолезнь и синдром »ценко- ушинга по клиническим про€влени€м практически не отличаютс€. ѕервые признаки могут по€витьс€ уже в период новорожденности, а в возрасте до 1 года встречаютс€ у 40†% больных. —реди больных раннего возраста девочек в 3 раза больше, чем мальчиков, и причиной заболевани€ обычно €вл€ютс€ опухоли коры надпочечников Ц карцинома, аденома. ” маленьких детей болезнь про€вл€етс€ в более т€желой форме и выражена резче, чем у взрослых. Ћицо Ц крупное, щеки,†Ц выступающие и пылающие (луноподобное лицо), подбородок Ц двойной, при отложении большого количества жира в области шеи возникает Ђбуйволиный горбї, нередко Ц общее ожирение. ’арактерно повышение кров€ного давлени€ и, как следствие, развитие сердечно-сосудистых заболеваний. ќтмечаетс€ повышенна€ восприимчивость к инфекци€м. ƒети с болезнью »ценко- ушинга обычно очень слабые. »ногда это заболевание сочетаетс€ с врожденными пороками развити€. ” детей старшего возраста заболевание встречаетс€ с одинаковой частотой как у мальчиков, так и у девочек. ѕомимо ожирени€, нередко первым про€влением болезни бывает низкорослость. ѕостепенно развивающеес€ ожирение и замедление или прекращение роста вначале могут не сопровождатьс€ никакими другими про€влени€ми. ¬ числе других возможных про€влений Ц мелкоточечные кровоизли€ни€ на бедрах и животе. ” девочек после начала менструаций иногда наступает полное их прекращение. Ѕольные жалуютс€ на слабость, головные боли, резко снижаетс€ их школьна€ успеваемость. ѕосто€нным симптомом €вл€етс€ повышенное кров€ное давление. —озревание скелета обычно замедленно, но может быть и нормальным; у детей с признаками заболевани€ »ценко- ушинга костный возраст, как правило, опережает хронологический. Ќередко отмечают остеопороз, характеризующийс€ снижением плотности костей, наиболее выраженный на рентгеновских снимках позвоночника. ¬озможны патологические переломы. ¬нутренние кости черепа, как правило, не изменены. ’арактерно нарушение толерантности к глюкозе, нередко Ц развитие сахарного диабета. Ќа рентгеновских снимках конечностей в р€де случаев отчетливо видно уменьшение массы мышц и повышенное отложение жировой ткани. ¬ р€де случаев опухоли надпочечников смещают почку на пораженной стороне. ƒиагностике и локализации опухоли помогает компьютерна€ томографи€, при которой происходит регистраци€ процессов, возникающих в различных област€х мозга, на множественных снимках, объединив которые получают объемное изображение, и ультразвуковое исследование.

    ћетоды диагностики. „асто отмечают полицитемию Ц увеличение эритроцитов в крови.  онцентраци€ натри€, кальци€ и кали€ в крови чаще нормальна€, но иногда снижено содержание кали€. ”ровень гормона надпочечников Ц кортизола Ц в крови обычно повышен, но подвержен резким колебани€м. ƒиагноз ставитс€ на основании характерных признаков болезни. ≈сли у ребенка ожирение, особенно сочетающеес€ с кровоизли€ни€ми под кожу и повышенным кров€ным давлением, часто возникает подозрение на болезнь »ценко- ушинга. ƒети с простым ожирением обычно высокие, тогда как больные данным заболеванием низкорослы и медленно растут.

    ћетоды лечени€. ¬ случае доброкачественной опухоли надпочечников рекомендовано одностороннее удаление части пораженных тканей, адреналэктоми€. “акие аденомы иногда бывают двусторонними, тогда провод€т удаление части органа. ¬ том и другом случае удаление опухоли дает отличные результаты. «локачественные опухоли надпочечников распростран€ютс€ по всему организму, особенно часто процесс переходит в печень и в легкие, поэтому прогноз может быть неблагопри€тным, несмотр€ на удаление первичной опухоли. »зредка в св€зи с двухсторонними опухол€ми приходитс€ прибегать к полному удалению органа. –аньше рекомендовали хирургическое удаление органа, но в насто€щее врем€ склон€ютс€ к воздействию на гипофиз. ќблучение гипофиза у детей вызывает выздоровление, и ему отвод€т роль начального лечени€.

      числу возможных послеоперационных осложнений относ€тс€ сепсис, панкреатит, плохое заживление раны и внезапное падение кров€ного давлени€, что особенно часто бывает у маленьких детей с болезнью »ценко- ушинга. ¬ дальнейшем нередко отмечают компенсирующий ускоренный рост, но в основном больные обычно низкорослы.

    ѕќЌ»∆≈Ќ»≈ ‘”Ќ ÷»» ў»“ќ¬»ƒЌќ… ∆≈Ћ≈«џ (√»ѕќ“»–≈ќ«)

    ќсновна€ функци€ щитовидной железы заключаетс€ в выработке гормонов 1-тироксина (“4) и трийодтиронина (“3). ≈динственна€ физиологическа€ роль йода Ц участие в производстве этих гормонов: суточна€ потребность в нем составл€ет 75-150†мкг. ¬ какой бы химической форме йод ни попал в организм, он в конце концов достигает щитовидной железы в форме йодида. “кань железы обладает способностью захватывать йод, транспортировать и концентрировать его в своих ткан€х, чтобы затем включить в производство тиреоидных гормонов. ќбразовавшиес€ гормоны хран€тс€ в составе тиреоглобулина в щитовидной железе до того, как будут доставлены к клеткам организма.

    “иреоглобулин (“√) при нормальных услови€х определ€етс€ в крови большинства людей в небольшом количестве. »з тиреоглобулина под вли€нием активных веществ (протеазы и пептидазы) в кровь всасываютс€ “4 и “3. ¬ насто€щее врем€ существуют методы определени€ содержани€ “3 в крови, которое в 50 раз меньше содержани€ “4. √ормоны щитовидной железы повышают потребление кислорода ткан€ми, стимулируют выработку белков, вли€ют на рост клеток, обмен углеводов, жиров и витаминов. ‘ункци€ щитовидной железы регулируетс€ тиреотропным гормоном гипофиза (““√). ѕроизводство ““√ стимулирует тиролиберин, который вырабатываетс€ гипоталамусом. »збыток тиролиберина за счет разрастани€ клеток приводит к увеличению размеров щитовидной железы, повышенному захвату ими йода и ускорению выработки тиреоидных гормонов. ѕри многих заболевани€х, не св€занных со щитовидной железой, снижена продукци€ “3.  онцентраци€ “3 может быть значительно сниженной при нормальных уровн€х “4. Ќизка€ концентраци€ “3 приводит к замедлению скорости образовани€ кислорода, выведени€ вредных дл€ организма веществ и других процессов.

    ўитовидна€ железа плода и новорожденного.   10-12-й неделе внутриутробного развити€ щитовидна€ железа плода сформирована и способна захватывать йод и вырабатывать гормоны. ƒо 30-й недели беременности уровень “3 в крови ребенка очень низкий и практически не определ€етс€, а к моменту родов он увеличиваетс€, достига€ 500†мг/л. ћаксимальна€ концентраци€ гликопротеина в крови плода Ц около 150 мк≈ƒ/л Ц приходитс€ на период от 20-й до 24-й недели беременности, а к родам постепенно снижаетс€ до 100 мк≈ƒ/л. ¬о врем€ родов выброс гликопротеина повышаетс€; у доношенного ребенка через 30†мин после рождени€ концентраци€ гормона в сыворотке крови максимальна, достига€ 700 мк≈ƒ/л. ¬ ближайшие 24†ч его уровень быстро падает и в последующие 2 дн€ продолжает постепенно снижатьс€ до 10 мк≈ƒ/л.

    √ипотиреоз обусловлен недостаточной продукцией тиреоидного гормона. Ќарушение может про€витьс€ в самом раннем возрасте, когда признаки по€вл€ютс€ после периода внешне нормального функционировани€ щитовидной железы, нарушение либо действительно приобретенное, либо только кажетс€ таким, а в действительности обусловлено одним из вариантов врожденного дефекта, который про€вл€етс€ не сразу. “аким образом, сниженна€ активность щитовидной железы может быть врожденной и приобретенной. ¬рожденные формы протекают с резким отставанием в умственном и физическом развитии, поэтому их объедин€ют под названием Ђкретинизмї. ћожно выделить следующие формы.

    1.†¬рожденный гипотиреоз (кретинизм). ћожет быть как эндемичным (недостаток йода в воде и почве), так и наследственным. ўитовидна€ железа уменьшена или отсутствует совсем. ѕротекает вместе с зобом, который у новорожденных может иметь значительные размеры и затрудн€ть дыхание.

    2.†√ипотиреоидный зоб. ќсновой заболевани€ €вл€етс€ наследственное нарушение выработки гормона щитовидной железы. ¬стречаетс€ редко. »меют место различные формы заболевани€. ќдна из форм часто протекает с глухотой (синдром ѕендреда).

    3.†ѕриобретенный гипотиреоз. ¬ большинстве случаев про€вл€етс€ только наличием зоба, но иногда имеют место также симптомы снижени€ функций щитовидной железы в виде сухости, бледности кожных покровов, выпадение волос на голове, лобке, в подмышечных впадинах, выпадение бровей. “равмы, различные лекарства также могут стать причиной более или менее выраженной гипофункции.

    4.†¬рожденный гипотиреоз. ¬о многих случа€х недостаточность гормона значительна€, и ее признаки развиваютс€ в первые недели жизни. ¬ других случа€х недостаточность гормона не столь значительна, и про€влени€ болезни отмечаютс€ спуст€ мес€цы и годы после рождени€.

    ѕричины развити€. —ама€ часта€ причина врожденного гипотиреоза Ц нарушение развити€ щитовидной железы. „астота врожденного гипотиреоза составл€ет в мире примерно 1: 3800-1: 4000, несколько ниже она в японии и у лиц негроидного происхождени€, проживающих в —Ўј. —реди больных детей девочек в 2 раза больше, чем мальчиков. Ћокализаци€ в €зыке представл€ет собой крайний случай нарушени€ расположени€ железы. –асположенна€ таким образом ткань может обеспечивать достаточное количество тиреоидного гормона в течение многих лет; в других случа€х недостаточность гормона про€вл€етс€ в раннем детстве. ’ирургическое удаление тиреоидной ткани приводит к снижению уровн€ гормонов в крови. Ќедостаточность гормонов возможна при любых пороках развити€ гипофиза или гипоталамуса. „астота гипотиреоза, обусловленного недостаточностью гликопротеина, составл€ет 1: 50 000-1: 100 000 новорожденных детей. ¬рожденный гипотиреоз может быть обусловлен разнообразными нарушени€ми в производстве тиреоидного гормона. ќтличительной особенностью этих нарушений служит развитие зоба, поэтому вызванное ими заболевание называют зобогенным. „астота зобогенного гипотиреоза составл€ет 1: 30 000-1: 50 000 новорожденных детей. ƒефекты передаютс€ по наследству.

    ѕризнаки заболевани€. —реди детей с врожденным гипотиреозом девочек в 2 раза больше, чем мальчиков. ¬рожденный гипотиреоз редко диагностируетс€ в период новорожденности, так как в это врем€ его признаки еще не вполне развились. Ќо заподозрить гипотиреоз в первые недели жизни вполне возможно по некоторым признакам. ƒети с гипотиреозом часто рождаютс€ с большой массой тела. —амым ранним признаком может быть сильна€ или слишком зат€нувша€с€ физиологическа€ желтуха, котора€ про€вл€етс€ окраской кожных покровов в желтый цвет, из-за большого количества билирубина в крови, который не выводитс€ из организма в течение нескольких дней. “рудности вскармливани€, особенно в€лость сосани€ и отсутствие интереса к окружающему, сонливость и кратковременные приступы удушь€ во врем€ меропри€тий по уходу за ребенком нередко заметны уже на первом мес€це жизни. ќтмечаетс€ увеличенный €зык, который с трудом помещаетс€ во рту. ƒыхательные нарушени€, частично св€занные с наличием большого €зыка, про€вл€ютс€ в виде остановки дыхани€, шумного затрудненного носового дыхани€. Ѕольные дети мало кричат, много сп€т, ед€т без аппетита и вообще в€лые. „асто отмечаютс€ запоры, плохо поддающиес€ обычным видам лечени€. ’арактерны большой живот и пупочна€ грыжа. “емпература тела ниже нормальной, часто даже ниже 35†∞C, кожа, особенно конечностей,†Ц холодна€ и влажна€. ¬озможен отек наружных половых органов и конечностей. ѕульс медленный, нередко отмечают шумы в сердце. „астым признаком €вл€етс€ также анеми€, устойчива€ к лечению препаратами. ѕеречисленные признаки про€вл€ютс€ постепенно, поэтому диагноз нередко став€т не сразу.

    «аболевание прогрессирует в последующие мес€цы. ќтставание физического и умственного развити€ нарастает, и к 3-6-му мес€цам развиваетс€ полна€ картина болезни. ¬ случае частичной недостаточности тиреоидного гормона признаки болезни более м€гкие, по€вл€ютс€ позднее. √рудное молоко содержит довольно много тиреоидных гормонов, в частности “3, но их недостаточно дл€ защиты вскармливаемого грудью ребенка с врожденным гипотиреозом. Ѕросаетс€ в глаза отставание в умственном развитии: ребенок пассивен, внешн€€ среда не привлекает его внимани€, он сонлив. ¬ дальнейшем отставание становитс€ еще более выраженным: ребенок не говорит. “акие дети поздно начинают сидеть, сто€ть, ходить, их движени€ медленны, неуверенны. ¬се более очевидным становитс€ резкое отставание в росте; при отсутствии лечени€ карликовость неизбежна. ¬ выраженных случа€х характерен внешний вид больного: голова непропорционально велика, конечности короткие. Ћицо уродливое, бесцветное, нос Ц глубоко запавший, лоб низкий, морщинистый, глаза широко расставлены, веки отечны, через раскрытый рот хорошо виден толстый, увеличенный €зык. «убы прорезываютс€ поздно. Ўе€ коротка€, толста€; над ключицами и между шеей и плечами могут быть скоплени€ подкожной жировой клетчатки.  исти рук широкие, с короткими пальцами.  ожа суха€ и шершава€, ребенок мало потеет.  ожа может приобретать желтый оттенок, но слизистые оболочки глаз остаютс€ белыми.  ожный слой волосистой части головы утолщен, волосы грубые, ломкие, редкие. Ћини€ роста волос на лбу спущена. Ѕольшой родничок не закрыт. —тепень отставани€ физического и умственного развити€ с возрастом нарастает. ¬торичные половые признаки могут по€витьс€ поздно, вовсе отсутствовать или развиватьс€ преждевременно. ƒл€ гипотиреоза характерна мышечна€ слабость, но в редких случа€х возможно увеличение мышечного объема. Ѕольные дети иногда кажутс€ из-за этого атлетами, особенно часто увеличиваютс€ икроножные мышцы. ћальчики более склонны к развитию этого симптома.

    ƒиагностика. ¬ насто€щее врем€ в большинстве стран, в том числе и в –оссии, новорожденные подлежат об€зательному скрининг-обследованию, направленному на вы€вление гипотиреоза (как правило, проводитс€ в роддоме). Ћабораторные исследовани€:

    1)†уровни “4 и “3 в сыворотке крови Ц низкие или на нижней границе нормы;

    2)†основной обмен (водный, солевой) резко снижен;

    3)†величина св€занного с белком йода, котора€ отражает концентрацию гормона, ниже нормальной (3,5†мкг%);

    4)†содержание холестерина в крови высокое;

    5)†анеми€.

    «адержку окостенени€ можно вы€вить на рентгеновских снимках уже при рождении примерно у 60†% детей с врожденным гипотиреозом; она указывает на некоторую недостаточность тиреоидного гормона еще в период внутриутробного развити€. ” нелеченных больных расхождение между костным возрастом и хроническим нарастает. ¬ участках роста костей часто видны множественные очаги окостенени€; отмечают также деформацию грудных и бедренных позвонков. Ќа рентгеновских снимках черепа видны увеличенные роднички и широкие швы, нередки косточки в швах. ¬нутренние кости черепа могут быть расширены, в отдельных случа€х деформированы и источены. ќбразование и прорезывание зубов задержано.

    ÷елесообразно определение уровн€ тиреоглобулина в плазме: неопределенно низким он бывает при полном отсутствии ткани железы, в ее присутствии он всегда определ€етс€. Ѕольные с гипотиреозом и зобом нуждаютс€ в более широком обследовании.

    ¬ запущенных т€желых случа€х диагноз не вызывает затруднений. Ќаиболее трудно распознавание более умеренных случаев. “€жесть клинической картины может значительно измен€тьс€ в зависимости от степени дефицита функционирующей ткани железы. —реди ранних признаков заболевани€ следует выделить толстый €зык, запоры, замедленное развитие и отсутствие интереса к окружающей среде. Ѕольшую помощь в постановке раннего диагноза оказывают исследование йода, св€занного с белками, электрокардиограмма и исследование обмена веществ, а также рентгеновские снимки костей руки. Ёти исследовани€ позвол€ют исключить болезнь ƒауна и другие причины задержки развити€. »ногда схожие признаки заболевани€ про€вл€ютс€ при снижении функций гипофиза. ¬ этом случае функци€ щитовидной железы нормализуетс€ при назначении тиреостимулирующего гормона. ƒл€ различени€ отдельных форм гипотиреоза примен€етс€ меченый изотоп йода. ѕри гипотиреозе, протекающем без образовани€ зоба, величина поглощени€ меченого йода понижена, при кретинизме с зобом Ц повышена, при гипотиреозе, св€занном с врожденными дефектами развити€, она в большинстве случаев нормальна, при этих формах необходимо проводить тщательные биохимические исследовани€ крови и мочи. Ѕез лечени€ больные дети станов€тс€ умственно отсталыми карликами. Ћечение тиреоидным гормоном способствует нормализации роста, окостенению скелета и половму развитию. „то касаетс€ умственного развити€, то его предсказать труднее. “иреоидный гормон имеет критическое значение дл€ нормального развити€ мозга в первые мес€цы после рождени€. ѕоэтому чтобы избежать необратимого повреждени€ мозга, необходимо как можно раньше поставить диагноз и начать эффективное лечение. ¬ целом чем больше недостаточность тиреоидного гормона в первые недели жизни, тем менее благопри€тен прогноз в отношении умственного развити€.

    Ѕольные, вы€вленные до по€влени€ клинических признаков и получающие адекватное лечение с 1-го мес€ца жизни, в возрасте 6 лет интеллектуально полноценны. ѕрогнозировать развитие детей с про€влени€ми болезни гипотиреоза уже на первых недел€х жизни и отсутствием признаков тиреоидной ткани на сканограммах при компьютерной томографии следует с осторожностью. ѕри более позднем про€влении гипотиреоза нормальное умственное развитие значительно веро€тнее; дл€ детей с гипотиреозом, приобретенным в возрасте старше 2 лет, адекватно леченых, прогноз умственного развити€ хороший. ќднако даже временный перерыв в заместительной терапии может привести к необратимым последстви€м.

    ћетоды лечени€. «аместительна€ терапи€ тиреоидным гормоном рекомендована и эффективна при гипотиреозе независимо от его причины.

    »спользуетс€ также лечение собственно действующим веществом Ц трийодтиронином. Ќачальной дозой €вл€етс€ 20†мкг Ц 1 таблетка. Ћечение натрий-L-тироксином обеспечивает необходимый уровень “4 и “3. ѕотребность детей старшего возраста составл€ет около 4†мкг/кг, суточна€ доза может быть 100Ц150†мкг; к дозам выше 200†мкг/сут. приходитс€ прибегать лишь в редких случа€х.  онтролем за адекватностью лечени€ служат концентрации “4 и гликопротеина в крови, которые следует поддерживать в нормальных пределах (Ы 80†мкг/л), особенно на первом году жизни. ” детей в возрасте 8-13 лет при длительном лечении (до 4 мес€цев) могут возникнуть головные боли, потер€ сознани€, нарушени€ сна, аппетита. ” детей старшего возраста, преодолевших задержку роста, убыстрение роста становитс€ отличным показателем адекватности лечени€. ¬ оценке т€жести состо€ни€ определенную помощь может оказать исследование содержани€ йода, св€занного с белком крови. ќбщее беспокойство, повышенна€ температура, похудание, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение основного обмена вещества указывают на передозировку.

    ѕќ¬џЎ≈Ќ»≈ ‘”Ќ ÷»» ў»“ќ¬»ƒЌќ… ∆≈Ћ≈«џ (√»ѕ≈–“»–≈ќ«)

    √ипертиреоз обусловлен избыточной выработкой тиреоидного гормона и в детском возрасте св€зан с токсическим зобом (болезнь √рейвса). ¬ числе других редких причин гипертиреоза в детском возрасте можно назвать токсический одноузловой зоб (болезнь ѕламмера)†Ц доброкачественную опухоль щитовидной железы, вызывающую повышение уровн€ ее гормонов, раковую опухоль щитовидной железы, острое гнойное воспаление щитовидной железы (тиреоидит). √ипертиреоз, св€занный с избыточной секрецией тиротропина, встречаетс€ редко и в большинстве случаев обусловлен опухолью гипофиза. ” детей, рожденных матер€ми, страдающими болезнью √рейвса, в период новорожденности возможен гипертиреоз в виде классической болезни √рейвса. Ѕазедова болезнь, или болезнь √рейвса, в детском возрасте встречаетс€ очень редко. „аще отмечаетс€ в подростковом возрасте, особенно у девочек.

    ¬ развитии болезни существенную роль играют иммунные факторы. ” больных часто отмечают увеличение вилочковой железы и лимфатических узлов, увеличение селезенки. ¬ организме больных вырабатываетс€ иммуноглобулин, который св€зываетс€ с гликопротеином и при этом стимулирует процесс, в норме запускаемый лишь тиротропином. ”казанна€ последовательность приводит к увеличению количества гормонов щитовидной железы. Ѕолезнь √рейвса Ц единственна€ форма заболеваний щитовидной железы, причиной которой служат антитела, стимулирующие эндокринные клетки.

    ѕризнаки заболевани€. ¬озраст примерно 5†% больных гипертиреозом не превышает 15 лет; пик частоты приходитс€ на подростковый период. Ѕолезнь √рейвса может начатьс€ в возрасте от 6 недель до 2 лет, причем девочки заболевают в 5 раз чаще, чем мальчики. “ечение и признаки болезни весьма разнообразны, но в целом процесс протекает не столь молниеносно, как бывает у многих взрослых. ѕризнаки заболевани€ развиваютс€ постепенно. ƒиагноз обычно став€т через 6-12 мес€цев после начала болезни. —амым ранним про€влением у детей может быть эмоциональна€ неустойчивость, сопровождающа€с€ повышенной двигательной активностью. ƒети станов€тс€ возбудимыми, раздражительными, плаксивыми; снижаетс€ школьна€ успеваемость. ѕри выт€нутых руках отмечаетс€ дрожание пальцев. ¬олчий аппетит не сопровождаетс€ прибавкой массы тела или ребенок даже худеет. ўитовидна€ железа увеличена на ощупь, может быть увеличена на вид.  лассической триадой признаков при базедовой болезни €вл€етс€ пучеглазие, тахикарди€ и зоб. ќбнаруживаютс€ также три глазных симптома: √рефе Ц отставание верхнего века при взгл€де вниз, ћебиуса Ц потер€ способности фиксировать взгл€д на близком рассто€нии, Ўтельвага Ц кажущеес€ увеличение глазной щели за счет сморщивани€ верхнего века.  ожа гладка€, влажна€ от пота, наблюдаетс€ покраснение. Ќередко больные отмечают слабость мышц, иногда она настолько сильна€, что приводит к падени€м, спотыкани€м. —ердцебиение, одышка не только непри€тны дл€ больного, но и угрожают жизни. ƒети с гипертиреозом обычно высокие, окостенение скелета опережает хронологический возраст, но половое развитие не нарушено. “иреотоксическим кризом называют такую форму болезни, котора€ про€вл€етс€ значительным подъемом температуры тела, сердцебиением и двигательным беспокойством. “оксикоз может быстро прогрессировать до бреда, комы и летального исхода. ≈ще один вариант течени€ Ц Ђзамаскированныйї гипертиреоз: дл€ него характерны чрезвычайное равнодушие, апати€ и истощение организма. ¬озможно сочетание обоих вариантов, однако подобные про€влени€ в детском возрасте встречаютс€ редко.

    Ћабораторные исследовани€. ”ровни “4 и “3 в крови обычно так повышены. ” некоторых больных повышена концентраци€ только “3 при нормальном содержании “4; подобную ситуацию называют “3-токсикозом. ” большинства больных детей обнаруживаютс€ также антитела к тиреоидной ткани. ” очень маленьких детей с болезнью √рейвса возможно ускоренное окостенение скелета.

    ћетоды диагностики. »ногда у больных тиреоидитом, возникают признаки гипертиреоза. ѕоэтому болезнь √рейвса следует отличать от тиреоидита на основании соответствующих лабораторных исследований. ѕри гипертиреозе отмечаетс€ повышенное кров€ное давление, а уровень тиреоидного гормона в крови нормальный. ” больных с нечувствительностью к тиреоидному гормону развиваетс€ зоб, и уровень “4 и “3 повышен. Ќормальна€ или даже повышенна€ концентраци€ гликопротеина служит надежным диагностическим критерием.

    ѕринципы лечени€. ¬ качестве антитиреоидных препаратов рекомендованы пропилтиоуроцил и мерказолилс. Ёти вещества тормоз€т превращение “4 в “3, а также замедл€ют выработку антитиреоидных антител. ѕобочное действие при лечении этими препаратами наблюдаетс€ с равной частотой (1Ц5%). Ќачальна€ доза пропилтиоуроцила составл€ет 100Ц150†мг 3 раза в день (дл€ детей старше 10 лет), мерказолила Ц 10Ц15†мг 3 раза в день. ¬ дальнейшем эту дозу увеличивают или уменьшают по показани€м. ƒл€ маленьких детей начальна€ доза должна быть ниже. ѕередозировка может привести к гипотиреозам. Ёффект от лечени€ начинает ощущатьс€ через 2Ц3 недели. «атем дозу снижают до минимально необходимой дл€ поддержани€ ребенка. ќб€зательно провод€т лабораторный контроль крови. ”ровни “4 и “3 в крови должны поддерживатьс€ на нормальном уровне. ѕовышение уровн€ гликопротеина за предел 60 мк≈ƒ/мл свидетельствует о передозировке препарата и приведет к увеличению зоба. ћедикаментозное лечение продолжают в течение 6 лет и больше. ¬ случае повторного возникновени€ признаков заболевани€ лечение можно возобновить. ¬озраст старше 13 лет, мужской пол, маленький зоб и умеренное повышение “3 ассоциируютс€ с более ранним выздоровлением. “оксическое действие примен€емых препаратов выражаетс€ в по€влении сыпи, головных болей, недомогани€, повышении температуры тела, воспалении суставов, привод€щем к затруднению движений и возникновению болезненности при движении. Ёти реакции могут исчезнуть даже при продолжении приема препарата. ѕри т€желом тиреотоксикозе дополнительно назначают ?-адреноблокаторы, которые вызывают сужение сосудов, расслабление гладких мышц бронхов, например обзидан, который не вли€ет на функцию щитовидной железы.

    ќпераци€ показана в тех случа€х, когда медикаментозное лечение не приводит к полному выздоровлению: производ€т хирургическое удаление части щитовидной железы Ц субтотальную тиреоидэктомию. ќсновными послеоперационными осложнени€ми могут быть снижение уровн€ гормонов щитовидной железы и паралич головных св€зок, когда больной тер€ет способность говорить, но они бывают редко.

    ¬рожденный гипертиреоз. √ипертиреоз, начавшийс€ в период новорожденности, обычно проходит в течение некольких лет. ” таких детей в крови циркулируют иммуноглобулины, способствующие выработке гликопротеина, а в истории болезни их матерей Ц активна€ или недавно бывша€ активной болезнь √рейвса или реже Ц тиреоидит. √ипертиреоз св€зан с переходом через плаценту иммуноглобулина. ¬ысока€ его концентраци€ в крови матери во врем€ беременности предсказывает тиреотоксикоз у новорожденного. ¬ отличие от болезни √рейвса в любом другом возрасте гипертиреоз одинаково часто бывает у мальчиков и девочек. Ќачинаетс€ болезнь с момента рождени€, но может возникнуть и через несколько недель. ћногие дети рождаютс€ недоношенными, у большинства щитовидна€ железа увеличена. –ебенок очень беспокоен, возбужден и активен, лицо выгл€дит испуганным. √лаза широко открыты, кажутс€ выпученными. ¬озможно резкое учащение пульса и дыхани€, температура тела повышена. ¬ т€желых случа€х эти признаки прогрессируют; несмотр€ на повышенный аппетит, масса тела снижаетс€, нарастает увеличение печени, и по€вл€етс€ желтуха. „асто развиваетс€ сердечна€ недостаточность. ќбычно эти €влени€ исчезают через 6-12 недель, но если немедленно не начать лечение, ребенок может умереть. ”ровень “4 в крови значительно повышен. Ќередко отмечаетс€ ускоренное окостенение скелета, выбухание переднего родничка, заращение черепных швов, особенно у детей со стойкими признаками гипертиреоза. ¬озможна задержка психического развити€.

    Ћечение состоит в назначении пропилтиоуроцила. ѕри т€желом тиреотоксикозе показано внутривенное введение обзидана и большого количества жидкостей. ќбзидан, принимаемый беременной женщиной с целью лечени€ тиреотоксикоза, проникает через плацентарный барьер и может вызвать у новорожденного нарушение дыхани€. ћерказолил легче пропилтиоурацила проникает в грудное молоко. ≈го нельз€ использовать дл€ лечени€ беременных и корм€щих женщин, так как отмечены случаи наличи€ дефектов покровов черепа у новорожденных детей.

    јƒƒ»—ќЌќ¬ј ЅќЋ≈«Ќ№

     ора надпочечников синтезирует три вида гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и андрогены. ќсновным предшественником всех этих гормонов €вл€етс€ холестерин. ѕроцесс образовани€ отдельных гормонов довольно длителен, на различных стади€х на эти процессы оказывают действие различные вещества. —екреци€ глюкокортикоидов и андрогенов находитс€ под контролем гипофиза и адренокортикотропного гормона (ј “√). ћеханизм обратной св€зи, управл€ющей выработкой гормона, приводитс€ в действие изменени€ми уровн€ глюкокортикоидов в крови: его снижение способствует образованию ј “√, что сопровождаетс€ повышением продукции как глюкокортикоидов, так и андрогенов. ѕри высоком уровне глюкокортикоидов в крови подавл€етс€ выработка ј “√, в результате снижаетс€ образование как глюкокортикоидов, так и андрогенов. ¬ регул€ции выработки минералокортикоидов ј “√ играет незначительную роль. Ќарушени€ функции надпочечников разнообразны. ¬стречаетс€ общее снижение или повышение функций всей коры надпочечников, но нередко уменьшено или увеличено образование только одного гормона; наконец встречаютс€ такие заболевани€, при которых пониженна€ выработка одного гормона сочетаетс€ с повышенным образованием другого. ¬ зависимости от причин можно выделить группу заболеваний, представл€ющих последстви€ наследственных нарушений; заболевани€ другой группы вызываютс€ разрушением или опухолью гормонобразующих тканей.

    ѕоражени€ коры надпочечников. ѕод јддисоновой болезнью обычно прин€то понимать двустороннее поражение коры надпочечников со значительным уменьшением образовани€ гормонов. ” детей встречаетс€ редко. ¬ прошлом аддисонова болезнь чаще всего была св€зана с туберкулезом, но теперь ситуаци€ изменилась. ¬озможными причинами заболевани€ у взрослых €вл€ютс€ грибковые поражени€ и злокачественные опухоли, в то же врем€ у детей причина чаще всего остаетс€ неустановленной. Ќадпочечники иногда настолько малы, что их не наход€т совсем и обнаруживают только остатки их тканей. ¬ случае болезни јддисона больные исключительно склонны к другим всевозможным заболевани€м на фоне сниженного иммунитета. ƒл€ больных характерны слабость, снижение массы тела, гипотензи€, коричневый оттенок кожи; при т€желых формах: поредение или полное отсутствие волос, недоразвитие половых органов и отсутствие вторичных половых признаков, хронический гепатит. √рибковые поражени€, как правило, предшествуют аддисоновой болезни.

    јдренолейкодистрофи€. Ќаследственное заболевание. ѕервые признаки болезни обычно по€вл€ютс€ в возрасте 3-12 лет. ¬ картине заболевани€ преобладают признаки поражени€ центральной нервной системы в виде нарушени€ поведени€ и походки, головные боли, расстройство речи, нарушение глотани€ и снижение остроты зрени€. ѕо мере прогрессировани€ болезни присоедин€ютс€ судороги. ” 1/3 больных отмечают признаки надпочечниковой недостаточности обычно в возрасте старше 4 лет. ќни развиваютс€ постепенно и либо предшествуют неврологическим симптомам, либо по€вл€ютс€ одновременно с ними.

    Ѕолее легкий вариант болезни Ц адреномиелонейропати€ Ц характерен дл€ людей более старшего возраста. Ёта болезнь обычно начинаетс€ в возрасте после 21 года и характеризуетс€ снижением мышечного тонуса и параличами нижних конечностей, а также поражением головного мозга.

     ровоизли€ние в надпочечники. ¬ период новорожденности причиной кровоизли€ни€ служат трудные роды или удушье.  ровоизли€ние может быть настолько обширным, что приводит к смерти в результате кровопотери.

    —индром ”отерхауза-‘редериксена. Ёто шоковое состо€ние при бактериальной инфекции обычно сопровождаетс€ кровоизли€ни€ми в надпочечники. „аще всего заболевание развиваетс€ при молниеносном заражении крови и поражении головного мозга. — самого начала заболевани€ по€вл€ютс€ крайне грозные признаки заболевани€. ќтмечаютс€ высока€, быстро нарастающа€ температура, рвота, резка€ в€лость: быстро формируетс€ нарушение кровообращени€. ”же в первые часы по€вл€етс€ синюшный цвет кожи и слизистых оболочек, имеющий вид п€тен, которые напоминают синюшные п€тна трупа. „асто обнаруживаютс€ мелкие кровоизли€ни€ на коже и слизистых оболочках, кровоподтеки. ¬ течение нескольких часов ребенок впадает в коматозное состо€ние, артериальное давление не определ€етс€, дыхание становитс€ затрудненным, прерывистым.

    Ёнергичной терапией можно спасти больных, если, конечно, надпочечники не разрушены полностью. Ќемедленно начинают внутривенное вливание изотонического раствора поваренной соли и 10†%-ного раствора глюкозы. ¬ начале вливани€ ввод€т 100†мг гидрокортизона, 2†мг деперсомона, внутримышечно Ц дезоксикортикостерон, несколько миллионов единиц пенициллина. √идрокортизон назначают через каждые 6†ч по 50†мг.

    Ѕолезнь јддисона. ѕризнаки заболевани€ в большинстве случаев формируетс€ постепенно, исключением считаетс€ поступление больных в состо€нии криза. —реди ведущих про€влений болезни чаще всего отмечают слабость, похудание и выраженное отсутствие двигательной активности, низкое кров€ное давление. Ќаиболее характерны рвота и полный отказ от пищи. Ѕоли в животе могут стимулировать острый процесс в брюшной полости, возможна повышенна€ потребность в соли. ѕри несвоевременном диагнозе и отсутствии лечени€ развиваетс€ адреналовый криз Ц больной внезапно синеет, кожа холодна€; пульс слабый, частый, падает кров€ное давление, дыхание частое, затрудненное. ѕри недостаточности коры надпочечников отмечаетс€ пигментаци€ кожи на лице и кист€х рук, вокруг наружных половых органов, пупка, подмышечных €мок, сосков, суставов. »ногда окрашенные участки кожи чередуютс€ со здоровыми участками. ѕигментированна€ слизиста€ оболочка щек обычно выгл€дит сине-коричневой. —одержание натри€ в крови низкое, а кали€ Ц высокое. Ќесмотр€ на низкое содержание кальци€ в крови, концентраци€ натри€ и хлора в моче высока, потер€ соли имеет почечное происхождение вследствие пониженной секреции ее гормона альдостерона. ќтмечаетс€ склонность к снижению сахара крови, которое редко бывает т€желым. Ёто €вление особенно характерно дл€ новорожденных с врожденным недоразвитием желез. ” маленьких детей с врожденной недостаточностью гормонов глюкокортикоидов не бывает признаков болезни, св€занных с избыточным выведением соли, а в большинстве случаев возникает изменение цвета кожных покровов. ѕервые признаки иногда по€вл€ютс€ вскоре после рождени€ и почти всегда Ц в возрасте до 5 лет.

    Ћабораторные исследовани€

    ѕри избыточном выведении соли уровни натри€ и хлоридов в крови обычно низкие, а концентраци€ кали€ повышена.

    —нижение уровн€ сахара в крови может быть резко выраженным или развиватьс€ только после продолжительного голодани€.

    ћетоды лечени€

    ¬ случае острой недостаточности надпочечников с целью восстановлени€ оптимального количества сахара в крови и потери соли ввод€т физиологический раствор, 5†%-ный раствор глюкозы, и одновременно водорастворимый препарат гидрокортизона Ц гемисукцинат. ¬ течение первых суток каждые 6†ч грудным дет€м ввод€т по 25†мг, старшим Ц по 75†мг. ¬ последующие сутки дозу снижают, если достигнут удовлетворительный эффект. ƒл€ поддержани€ баланса кальци€, натри€, кали€ добавл€ют задерживающий соль гормональный препарат ƒќ —ј внутримышечно.

    ¬ последующем внутривенную восстанавливающую терапию прекращают и внутрь назначают кортизол по 5-20†мг каждые 8†ч, ежедневно ввод€т ƒќ —ј. ѕосле окончани€ острого периода больные нуждаютс€ в заместительной терапии гормонами альдостероном и кортизоном.  ортизон принимаетс€ внутрь. «аболевание носит переход€щий характер, спуст€ 1Ц2 года лечение можно прекратить. Ќоворожденным дет€м с кровоизли€нием в надпочечники показаны витамины   и —. Ѕольные јддисоновой болезнью нуждаютс€ в посто€нном наблюдении в св€зи с возможностью развити€ у них других эндокринных нарушений.

    —ј’ј–Ќџ… ƒ»јЅ≈“

    —ахарный диабет Ц заболевание, которое характеризуетс€ повышением уровн€ сахара крови, наличием сахара в моче, усиленным сохранением жиров и усиленным распадом белков. —ахарный диабет обусловлен дефицитом инсулина, который регулирует концентрацию сахара в крови, или недостаточностью его действи€. —ахарный диабет не представл€ет собой единое заболевание. –азличают два основных типа диабета.

    ƒиабет I типа характеризуетс€ очень низким уровнем инсулина, зависимостью от терапии инсулином, поступающего в организм человека дл€ предотвращени€ накоплени€ вредных веществ при нарушении обменных процессов. ¬ св€зи с этим его называют еще инсулинозависимым сахарным диабетом. „аще он начинаетс€ в детстве, но может начатьс€ в любом возрасте. ƒиабет у детей, как правило, относитс€ к I типу, исключени€ единичны.

    ƒиабет II типа (ранее называвшийс€ диабетом взрослых)†Ц инсулинонезависимый. »нсулин тем не менее необходим дл€ предотвращени€ повышени€ уровн€ сахара в крови, которое может развитьс€ у отдельных больных во врем€ т€желых инфекций или стресса. ” детей этот тип диабета встречаетс€ очень редко и про€вл€етс€ обычно увеличением чувствительности к глюкозе одновременно с увеличением массы тела и ожирением. ¬ отношении таких детей целесообразны меропри€ти€, направленные на снижение массы тела. ¬торичные формы диабета представл€ют собой большое разнообразие. ќни развиваютс€ вследствие каких-либо заболеваний поджелудочной железы, например при синдроме  ушинга, отравлени€х некоторыми медикаментами и €дами.

    ѕричины развити€ болезни. ƒиабет считают заболеванием с наследственной предрасположенностью. »сточником нарушений обмена веществ при диабете €вл€етс€ недостаточна€ утилизаци€ углеводов вследствие сниженной активности или недостатка инсулина. Ќарушаетс€ усвоение сахара в ткан€х, вследствие чего усиливаетс€ выработка сахара в кровь, а содержание гликогена, из которого вырабатываетс€ сахар крови в печени и мышцах, уменьшаетс€. ƒефицит инсулина в сочетании с увеличением в плазме адреналина, кортизона, гормона роста и глюкогона приводит к нарушению образовани€ и распада глюкозы. Ёто приводит к увеличению сахара в крови, а затем Ц и к его по€влению в моче, которое вызывает увеличение выводимой жидкости из организма, т.†е. потерю воды, натри€, хлора и кали€.

    ѕризнаки заболевани€. „аще всего диабет у детей начинает про€вл€тьс€ с повышени€ объема выводимой мочи, котора€ у маленьких детей может рассматриватьс€ как ночное недержание мочи. ќтмечаетс€ жажда и быстро развивающеес€ похудание, несмотр€ на хороший аппетит, особенно выраженное при детском диабете. ¬ыдел€етс€ большое количество мочи, котора€ имеет светлый цвет и содержит большое количество осадка; в моче содержатс€ сахар и в большинстве случаев Ц ацетон. —одержание сахара в крови натощак Ц повышенное. ≈сли родители не обращают внимани€ на начальные признаки заболевани€, то через несколько недель, мес€цев, а в случае присоединени€ других инфекций Ц даже через несколько дней может развитьс€ ацидоз, характеризующийс€ повышенным содержанием кислот в жидкост€х и ткан€х, бессознательное состо€ние с расстройством жизненно важных функций. ¬ детском возрасте диабетическа€ кома сопровождаетс€ сухостью во рту, больной много пьет, кожа суха€, тепла€ на ощупь, изо рта Ц запах €блок или ацетона, и по€вл€етс€ чаще и быстрее. »ногда кома €вл€етс€ первым про€влением не распознанного до этого диабета, в других случа€х она может развитьс€ вследствие инфекции, голодани€, психической или физической перегрузки, а также при нерегул€рном введении инсулина. ќ гроз€щей катастрофе свидетельствует р€д признаков: увеличивающеес€ количество выведенной мочи за сутки, быстрое падение веса, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, плохое самочувствие, рвота, чувство жажды, в€лость и сонливость. ¬ течение нескольких дней и даже часов состо€ние больного становитс€ т€желым: учащаетс€ дыхание, он становитс€ в€лым, сонливым, контакт с ним затрудн€етс€, наступает полна€ потер€ сознани€. ќбращают на себ€ внимание признаки нарушени€ кровообращени€: учащаетс€ пульс, кров€ное давление снижаетс€, краснеет кожа лица.

    ћетоды диагностики. Ќахождение сахара в моче еще не €вл€етс€ доказательством наличи€ диабета, так как может быть вызвано чрезмерным потреблением сладостей, сильным волнением, острой инфекцией, т€желым кишечным расстройством. Ќеобходимо определение уровн€ сахара в крови натощак; если при повторном исследовании уровень сахара превышает 5,5Ц6 ммоль/л, то можно быть уверенным в диагнозе диабета. ќднако уровень сахара натощак часто бывает нормальным. ¬ таких случа€х надо исследовать сахарную кривую: уровень сахара в крови, превышающий 5,5Ц6 ммоль/л через 2†ч после нагрузки (приема сладкой пищи и жидкости), подтверждает диагноз. ѕри двойной сахарной нагрузке после второй дозы сахара уровень его в крови снова резко повышаетс€. ≈сли ребенок поступил в бессознательном состо€нии, то при постановке диагноза дл€ исключени€ диабетической комы при этом необходимым €вл€етс€ исследование мочи и крови.

    “ечение заболевани€. ѕри нелеченном детском диабете до того, как начал примен€тьс€ инсулин, болезнь заканчивалась смертью в течение нескольких мес€цев. Ќепосредственной причиной смерти были присоедин€ющиес€ вирусные инфекции, в большинстве случаев Ц кома. ¬ насто€щее врем€ при соответствующем лечении и контроле ребенок, страдающий диабетом, может вести образ жизни, аналогичный его здоровым сверстникам. ќднако такие опасные дл€ жизни моменты, как резкое снижение сахара в крови и кома, котора€ развиваетс€ остро, больной чувствует озноб, голод, дрожь в теле, тер€ет сознание, перед этим изредка при этом бывают недолгие судороги, угрожают больному в течение всей болезни; кроме того, существует отдаленна€, но неотвратима€ опасность, котора€ в конечном итоге сокращает жизнь больного,†Ц диабетические изменени€ кровеносных сосудов, их стенки станов€тс€ хрупкими, и возникают частые кровотечени€. ѕри недостаточно тщательно проводимом лечении замедл€ютс€ процессы роста и развити€ ребенка. Ќередко наблюдаетс€ увеличение печени, которое вызываетс€ накоплением гликогена и жиров. ¬ таких случа€х лечение подобных больных затруднительно. ѕри диабете часты различные поведенческие и психические расстройства (агресси€ или апати€).

    Ћечение диабета. Ќачальные этапы лечени€ больного диабетом должны производитьс€ в услови€ больницы, а затем оно осуществл€етс€ под контролем поликлиники на дому. ÷ель лечени€ Ц выведение ацетона и сахара из мочи, с подбором наименьших доз инсулина, причем таким образом, чтобы диета ребенка обеспечивала услови€ дл€ нормального развити€. ѕрежде всего подсчитываетс€ необходима€ потребность в энергии (калори€х) и белках дл€ соответствующего возраста.

    «аместительную терапию инсулином назначают в том случае, если суточное выведение из организма глюкозы превышает 5†% от содержани€ в пище всех углеводов и 50†% Ц белков. ”словием дл€ введени€ инсулина служат содержание сахара в крови, превышающее 8 ммоль/л, наличие нарушений в развитии органов или тканей, сопутствующие заболевани€. ѕри определении дозы инсулина следует иметь в виду, что кажда€ единица инсулина способствует усвоению 5†г сахара. »нсулин ввод€т за 15Ц30†мин до приема пищи, срок его действи€ Ц 6Ц8 ч. ћочу собирают 3 раза в день, уровень сахара в крови по возможности также исследуют 3 раза в день. ѕотребность в инсулине зависит от результатов исследований мочи и крови. ¬начале может быть достаточно однократной (утренней) дозы, однако часто приходитс€ давать инсулин утром, днем и вечером. ≈сли состо€ние стабилизировалось, все дневное количество инсулина даетс€ однократно. —оответствующую смесь быстро и медленно действующего инсулина (цинк-протамин-инсулин) дают утром. ћаксимум действи€ цинк-протамин-инсулина наблюдаетс€ через 14Ц20†ч после инъекции, его эффект сохран€етс€ 24†ч; в св€зи с этим в течение дн€ необходимо несколько раз определить уровень сахара, чтобы избежать снижени€ уровн€ сахара в крови. ѕри диабетической коме необходимо немедленно начать введение инсулина и установить длительное внутривенное вливание изотонического раствора поваренной соли, 5†%-ного раствора глюкозы и бикарбоната натри€. ѕри подтверждении диагноза диабетической комы немедленно подкожно ввод€т 15Ц30 ≈ƒ инсулина (в зависимости от возраста), 1/3 дозы можно ввести внутривенно, затем 10Ц15 ≈ƒ ввод€т через 1Ц2 ч в течение 6†ч. ѕосле первой дозы инсулина даетс€ смесь 1: 1 изотонического раствора поваренной соли с 5†%-ным раствором глюкозы; по мере улучшени€ кровообращени€, общего состо€ни€ примерно через 6Ц8 ч после начала лечени€ добавл€ют калий. Ќа второй день дают сладкие фруктовые соки внутрь, позднее Ц печенье и обезжиренное молоко.

    √Ћј¬ј 5. ЅќЋ≈«Ќ» ѕќ„≈  » ћќ„≈ѕќЋќ¬ќ… —»—“≈ћџ

    ¬ќ—ѕјЋ≈Ќ»≈ ѕќ„≈„Ќџ’  Ћ”Ѕќ„ ќ¬ (√Ћќћ≈–”ЋќЌ≈‘–»“)

    √ломерулонефрит Ц это острое, относительно широко распространенное поражение почек у детей. ¬ большинстве случаев заболеванию подвержены дети в 3-7-летнем возрасте, в редких случа€х отмечаетс€ у детей первого года жизни. «аболевание характеризуетс€ воспалением почечных клубочков, в результате чего снижаютс€ функции почек Ц жидкость задерживаетс€ в организме, и по€вл€ютс€ отеки, повышаетс€ кров€ное давление, при исследовании мочи в ней обнаруживают большое количество белка и крови.

    ѕричины развити€ болезни. „аще всего гломерулонефрит св€зан со стрептококковой инфекцией. ѕровоцирующими факторами станов€тс€ инфекции верхних дыхательных путей и кожи. ¬ качестве одной из особенностей нефрита в детском возрасте €вл€етс€ развитие заболевани€ вследствие гнойничкового поражени€ кожи и скарлатины. ¬озникновению нефрита в редких случа€х в качестве первой болезни может предшествововать не стрептококкова€, а друга€ коккова€ или вирусна€ инфекци€. —трептококк, попада€ в организм человека, начинает вырабатывать токсины (вредные вещества). — током крови они разнос€тс€ по всем органам и ткан€м. ѕри накоплении их в ткан€х почек они образуют антигенные комплексы. —огласно этой теории взаимодействие антигена с почечными клубочками вызывает их воспаление. ѕри этом происход€т существенные изменени€: стенки большинства клубочков спаиваютс€, и затрудн€етс€ прохождение по ним жидкости.

    ѕризнаки заболевани€. —уществуют легкие формы, которые обнаруживаютс€ случайно, другие же начинаютс€ крайне т€жело и уже в первые дни болезни могут угрожать жизни. ѕо€вл€ютс€ отеки, цвет мочи становитс€ ржавым, значительно уменьшаетс€ количество выдел€емой мочи. ¬ других случа€х беспоко€т головна€ боль, боли в по€снице, рвота, плохое самочувствие. »ногда ребенок направл€етс€ в клинику в бессознательном состо€нии из-за развити€ на фоне высокого кров€ного давлени€ судорожных припадков. ѕри лабораторном обследовании обнаруживают высокое содержание в крови азотистых продуктов обмена веществ (мочевины, мочевой кислоты, аминокислот), в моче отмечают наличие белка и эритроцитов. Ёто сопровождаетс€ повышением давлени€ и отеками. ќтеки наблюдаютс€ в 2/3 случаев, повышение кров€ного давлени€ Ц в 60†% случаев. „асто повышаетс€ температура, иногда имеютс€ признаки первичной болезни (инфекций верхних дыхательных путей и кожных покровов). ¬ легких случа€х, помимо наличи€ небольшого количества эритроцитов и белка в моче, умеренного отека и незначительных общих жалоб (слабость, головна€ боль), изменени€ почти не обнаруживаютс€. ¬ случа€х средней т€жести нефрит про€вл€етс€ всеми вышеперечисленными классическими симптомами. ѕри анализе мочи наличие крови в ней определ€етс€ на глаз, отмечаетс€ наличие осадка. ќтеки особенно заметны на лице и на веках. »з-за отеков вес при поступлении на несколько килограммов больше, чем вес здорового ребенка соответствующего возраста. »ногда отмечаетс€ повышение кров€ного давлени€ до 140Ц160 мм рт. ст. ¬ детском возрасте заболевание протекает быстрее, чем у взрослых, при лечении ребенок выздоравливает в течение 4Ц6 недель. ѕри зат€жных формах в большинстве случаев через 6 мес€цев все €влени€ исчезают. ѕри редких т€желых формах гломерулонефрита возникают угрожающие жизни состо€ни€: нефротическа€ энцефалопати€ (поражение нервной системы, вызванное нарушением функций почек), уреми€ (накопление в крови вредных продуктов обмена веществ, например мочевины, которые вызывают самоотравление организма) и сердечна€ недостаточность.

    Ёнцефалопати€ начинаетс€ мучительными головными бол€ми, расстройствами зрени€, беспокойством. ≈й всегда предшествует значительное повышение кров€ного давлени€. ¬ процессе заболевани€ в любой момент могут наступить общие судороги. ќни сопровождаютс€ потерей сознани€ и представл€ют угрозу дл€ жизни. Ёто состо€ние может наблюдатьс€ в первые дни болезни. »стинна€ уреми€ при остром нефрите может развитьс€ в течение первой недели. ќна сочетаетс€ с олигурией (малым количеством выдел€емой организмом мочи), анурией (полным отсутствием мочи), в результате чего повышаетс€ содержание и переход в кровь не выведенных организмом вредных веществ. –азвитие коматозного состо€ни€ (длительной потери сознани€, сопровождающейс€ нарушением функций жизненно важных органов: головного мозга, сердца) встречаетс€ редко, так как после 3-4-дневной анурии обычно повышаетс€ количество выдел€емой мочи.

    —ердечна€ недостаточность Ц наиболее опасное осложнение. ќтмечаютс€ расширение границ сердца, нарушени€ ритма сердечных сокращений (аритми€), возможен отек легких Ц заболевание, при котором происходит скопление жидкости в ткан€х легких, что приводит к нарушению дыхани€, возникают резко выраженна€ одышка, увеличение печени. ѕричиной сердечной недостаточности €вл€етс€ повышение артериального давлени€, увеличение объема крови, что св€зано с нарушением выведени€ жидкости (водно-солевого обмена).

    ѕереход нефрита в хроническую форму в детском возрасте наблюдаетс€ редко (1Ц2% случаев). ѕрогноз нефрита в детском возрасте значительно лучше, чем у взрослых. —мертельный исход составл€ет 1Ц5%. ≈сли тщательно наблюдать за ребенком и рано вы€вл€ть признаки угрожающих жизни осложнений, то плохой исход можно предотвратить.

    ѕринципы лечени€. ¬ период максимального развити€ болезни: при наличии воспалительных процессов и эритроцитов в моче больным назначаетс€ постельный режим. „ерез 6 недель больной может постепенно вставать даже при наличии умеренного содержани€ в моче примеси крови. ƒиетическое питание в насто€щее врем€ более свободное, чем раньше. Ќа 2-3-й день болезни проводитс€ сахарно-фруктовый день. —трога€ бессолева€ диета требуетс€ только до исчезновени€ отеков, а строга€ безбелкова€ диета (запрещаетс€ употребл€ть такие продукты, как м€со, рыба, творог, €йца)†Ц до восстановлени€ нормального объема выводимой жидкости. ѕри лечении анурии достаточно ограничитьс€ только замещением внепочечной потери воды (через кожу, при дыхании). ѕомогает прогревание почечной области. ќчень редко в случа€х значительного накоплени€ вредных веществ в крови (мочевины, креатинина, мочевой кислоты) и по€влени€ запаха мочи изо рта, окраски кожных покровов в желтый цвет и сильного зуда, продолжающегос€ более 5Ц6 дней, примен€етс€ гемодиализ Ц метод очищени€ крови через аппарат Ђискусственна€ почкаї.

    ѕри энцефалопатии, развивающейс€ на фоне повышенного кров€ного давлени€, вместо примен€вшегос€ ранее сернокислого магни€ в насто€щее врем€ примен€ют новые безопасные средства, понижающие артериальное давление, например рауседил.

    ќ„ј√ќ¬џ≈ Ќ≈‘–»“џ

    ќчаговый гломерулонефрит. ќсобую клиническую картину представл€ет периодически повтор€ющеес€ по€вление эритроцитов в моче (болезнь Ѕергера). –ечь идет о моносимптомной болезни (когда отмечаетс€ наличие только одного характерного признака), не сопровождающейс€ образованием белка в моче или повышением артериального давлени€. ¬ отличие от острого стрептококкового нефрита, при котором повторного по€влени€ признаков заболевани€ не возникает, данна€ болезнь характеризуетс€ частым образованием мочи с примесью крови. “акое €вление наблюдаетс€ в большинстве случаев через несколько дней, в крайнем случае Ц несколько недель от начала заболевани€, а затем может сохран€тьс€ на прот€жении некоторого времени, после чего неопределенное врем€ отсутствуют вс€кие симптомы. ƒл€ верной постановки диагноза необходимо исключить наличие почечных камней, а также остаточные про€влени€ острого гломерулонефрита. ѕрогноз хороший, но эффективного лечени€ еще нет.

    ќчаговый гломерулосклероз (образование узелков в ткан€х почек, которые затрудн€ют выведение жидкости из организма)†Ц т€жела€ болезнь, про€вл€юща€с€ в большинстве случаев обширными отеками и иногда переход€ща€ в почечную недостаточность Ц состо€ние, при котором почки не выполн€ют свою функцию. „ерез несколько лет после начала заболевани€ часто возникает фиброз Ц увеличение почек в размере за счет аномального разрастани€ образующей орган ткани. ѕри остром гломерулонефрите, развившемс€ на фоне стрептококковой инфекции, обычно через 6 мес€цев нет остаточных €влений, но иногда ведущие признаки заболевани€ с самого начала могут быть более т€желыми, и в ходе болезни могут по€вл€тьс€ новые опасные про€влени€.   ним относ€тс€ зат€жна€ анури€, ухудшение функций почек, вторичное по€вление отеков. ¬ части случаев при нарастании количества белка и крови в моче также развиваетс€ обширный отек нижних конечностей, ухудшение почечных функций неуклонно прогрессирует, в течение нескольких мес€цев сохран€етс€ уреми€. “ака€ форма болезни называетс€ подострым или злокачественным нефритом, который иногда €вл€етс€ про€влением другой болезни, например геморрагического васкулита (воспалительного заболевани€ мелких кровеносных сосудов).

    Ћечение злокачественного гломерулонефрита преднизолоном или иммунодепрессантами (препаратами, угнетающими иммунные реакции в организме) неэффективно или дает временный эффект; в некоторых случа€х полезным оказываетс€ лечение гепарином (лекарственным средством, разжижающим кровь).

    ’ронический гломерулонефрит характеризуетс€ длительностью течени€ более 6 мес€цев. Ѕолезнь часто вы€вл€етс€ случайно при исследовании мочи. ¬ таких случа€х необходимо проведение тщательного обследовани€, потому что за похожей клинической картиной могут скрыватьс€ различные болезни.

    Ќ≈‘–ќ“»„≈— »… —»Ќƒ–ќћ

    ’арактеризуетс€ значительным повышением белка в моче (протеинурией), увеличением уровн€ холестерина (вещества, участвующего в образовании гормонов и обеспечивающего работу нервной системы), снижением белка в крови, отеками. —юда же относ€тс€ те случаи, когда на фоне измененного состава крови и мочи не происходит возникновени€ отеков. ѕричины возникновени€ этого синдрома могут быть различными, а изменени€ в ткан€х почек и течение болезни отличаютс€ значительным разнообразием. „аще всего этот синдром встречаетс€ в раннем детском возрасте у детей от 1 до 4 лет, но существуют и особые врожденные формы. ѕриблизительно в 75†% случаев в детском возрасте в ткан€х почек обнаруживаютс€ только минимальные изменени€. ѕро€влени€ болезни характеризуютс€ выраженной протеинурией с незначительной эритроцитурией (выделение эритроцитов с мочой). јртериальное давление нормальное. „астота возникновени€ нефротического синдрома зависит от возраста. ” взрослых только 1/5 часть случаев заболевани€ протекает в легкой форме, не оставл€€ осложнений. ѕервичным фактором возникновени€ отеков €вл€етс€ малое содержание количества альбумина (белка) в крови, св€занное с почечной потерей белков и ведущее к снижению оптимального уровн€ жидкости в организме. ¬следствие этого увеличиваетс€ выход воды из капилл€ров (мелких кровеносных сосудов); кроме этого, отек св€зан с присоединением гиперальдостеронизма (заболевани€, сопровождающегос€ повышением кров€ного давлени€ и мышечной слабостью), который в данном случае может рассматриватьс€ как ошибка в регул€ции объема жидкостей организма.

    ѕризнаки заболевани€. ѕервым признаком, по€вл€ющимс€ без предшествующих симптомов, бывает отек, обычно быстро нарастающий. ќн может по€вл€тьс€ сначала на веках, но вскоре распростран€етс€ на живот, мошонку, нижние конечности. ћожет быть асцит (скопление жидкости в брюшной полости). ќтеки выражены значительно сильнее, чем при нефрите, и количество задержавшейс€ в организме воды может достигать 1/3 веса тела человека. —одержание белков в отечной жидкости низкое, ее распределение вследствие большой подвижности мен€етс€ в зависимости от положени€ тела. ¬ положении сто€ сильнее отекают нижние конечности, при положении ребенка на боку Ц сторона, прилежаща€ к постели. ¬ стадии формировани€ отека объем выдел€емой мочи уменьшаетс€, на вид она становитс€ мутной из-за большого количества белка. —одержание белка в моче значительно выше, чем при всех других почечных болезн€х, а суточна€ потер€ белка может достигать 20†г. ¬ осадке обнаруживаютс€ эпителиальные клетки, которые выстилают слизистую оболочку мочевывод€щих путей, гиалиновые и зернистые цилиндры (свернувшийс€ под воздействием воспалительного процесса белок). ¬ части случаев в начале заболевани€ или в его разгаре обнаруживаетс€ примесь крови в моче. јртериальное давление в начале болезни понижено, только в исключительных случа€х (при неблагопри€тном течении болезни и при развитии почечной недостаточности) оно может повышатьс€. “ечение болезни длительное Ц мес€цами, а часто и годами. ѕериоды стихани€ и обострени€ процесса смен€ют друг друга. ќтеки при заболевании почек сохран€ютс€ мес€цами и затем неожиданно, иногда вслед за более т€желой инфекцией исчезают в св€зи с увеличением диуреза (количеством мочи, выдел€емой за сутки). ѕротеинури€ уменьшаетс€ и может даже исчезнуть, улучшаютс€ также и показатели крови. ќднако это улучшение редко приводит к окончательному выздоровлению. ¬ большинстве случаев через несколько недель или мес€цев вслед за простой простудой или инфекцией дыхательных путей наступает т€желый и длительный рецидив (повторение заболевани€).

    Ќа всем прот€жении болезни существует повышенна€ восприимчивость к инфекци€м. Ќаиболее частые возбудители сопутствующих процессов Ц пневмококк и стрептококк. „асты бронхиты, пневмонии и рожистое воспаление. Ёти заболевани€ чаще протекают в€ло, не сопровождаютс€ высокой температурой и острыми общими симптомами: слабость, недомогание, потер€ аппетита, головна€ боль. ¬ св€зи с длительным течением заболевани€ и значительными потер€ми белков, а также с повторными инфекци€ми дети худеют, истощаютс€. ѕосле повторных и длительных отечных состо€ний через несколько лет от начала болезни может наступить и полное выздоровление.

    ѕрогноз. ќднако в большей части случаев упорного течени€ нефротического синдрома почечные функции ухудшаютс€ Ц снижаетс€ качество фильтрации. “акже больные погибают от уремии (наполнени€ вредных веществ в крови).

    ѕринципы лечени€. —овременные принципы лечени€ состо€т в следующем: ограничиваетс€ количество вводимой соли, а ввиду потери белков в диете обеспечиваетс€ около 3†г белка на кг веса в сутки.   дальнейшему лечению приступают после уточнени€ про€влений болезни на основе анализов крови и мочи и лечени€ инфекций антибиотиками, а также в т€желых случа€х провод€т интенсивное лечение гормонами.

    —хема интенсивного лечени€ преднизолоном следующа€: курс лечени€ продолжаетс€ 8 недель (постепенно снижают дозу препарата через каждые две недели). ѕосле этого лечение прекращаетс€. ¬ благопри€тных случа€х в течение 8-10 дней исчезает белок и увеличиваетс€ количество выдел€емой мочи, изменени€ в крови быстро исчезают. „асть детей после этого лечени€ может выздороветь, но за ними еще требуетс€ длительное наблюдение. „ерез какое-то врем€ может наступить повторное развитие болезни. Ёто требует проведени€ повторного, но более короткого курса интенсивного лечени€, затем на прот€жении р€да мес€цев проводитс€ лечение поддерживающими дозами преднизолона через день. ≈сли в период лечени€ или после него оп€ть наступает рецидив болезни, нужно попытатьс€ провести более короткий курс интенсивного лечени€. ≈сли после приблизительно годового лечени€ часто возникают рецидивы болезни, следует провести биопсию Ц исследование тканей и клеток почек дл€ определени€ возбудител€. ѕри минимальном поражении показано лечение цитостатическими препаратами. Ћечение циклофосфамидом (эндоксаном) эффективно, и его дают на прот€жении 8 недель. ¬ случа€х, не поддающихс€ лечению преднизолоном, или при клинических формах, которые сопровождаютс€ значительным количеством крови и белка в моче, повышением артериального давлени€, т.†е. при клинической симптоматике, отличающейс€ от таковой при минимальном поражении, следует также провести биопсию. ѕри т€желых поражени€х почечных клубочков интенсивное лечение преднизолоном противопоказано.

    ¬ случае присоединени€ инфекции назначаютс€ соответствующие антибиотики. — прогностической точки зрени€ при каждом повторном обострении процесса важно определить способность почек выводить токсины и образовывать мочу. ≈сли функци€ почек сохранена, тогда даже после многолетнего течени€ болезни может наступить выздоровление. ≈сли период, в течение которого не возникают признаки болезни, продолжаетс€ более 2 лет, можно наде€тьс€, что наступило выздоровление, при этом на полное выздоровление можно рассчитывать в 60Ц70†% случаев. Ќепосредственной причиной смерти почти всегда €вл€етс€ почечна€ недостаточность. ¬ более т€желых случа€х изменений почечных клубочков также можно наде€тьс€ на выздоровление, но в значительной части этих случаев невозможно остановить процесс, ведущий к почечной недостаточности.

    ѕ–»„»Ќџ, «ј“–”ƒЌяёў»≈ ќ““ќ  ћќ„» » —ѕќ—ќЅ—“¬”ёў»≈ –ј«¬»“»ё √»ƒ–ќЌ≈‘–ќ«ј («јЅќЋ≈¬јЌ»я, ’ј–ј “≈–»«”ёў≈√ќ—я ”¬≈Ћ»„≈Ќ»≈ћ ѕќЋќ—“≈… ¬ ѕќ„ ј’ »«-«ј — ќѕЋ≈Ќ»я ∆»ƒ ќ—“»)

    Ёта проблема €вл€етс€ важной пограничной областью детских болезней и урологии: дл€ распознавани€ характерных признаков заболевани€ и дл€ его успешного лечени€ требуетс€ сотрудничество врача-педиатра и уролога. ќтток мочи из почечной лоханки до мочеиспускательного канала может быть нарушен на любом участке. –аспознавание и лечение этих расстройств €вл€етс€ решающим фактором, так как возникающие осложнени€, св€занные с застоем мочи, могут привести к необратимому поражению почек.

    ѕреп€тстви€ оттоку мочи

    1.†ѕреп€тстви€, наход€щиес€ над мочевым пузырем или в пузыре:

    1)†клапаны, сужени€, вклинивающиес€ камни на любом отрезке мочеточника;

    2)†расстройства иннервации (взаимосв€зи органа с головным и спинным мозгом, осуществл€емой через нервы) мочевого пузыр€.

    2.†ѕреп€тстви€, расположенные под мочевым пузырем:

    1)†сужение, клапаны мочеиспускательного канала;

    2)†сужение шейки мочевого пузыр€.

    3.†ѕерегиб или сдавливание мочеточников сосудами или опухолью.

    4.†ѕузырно-мочеточниковый рефлюкс Ц обратный ток мочи из мочевого пузыр€ в мочеточник.

    —ужение мочеиспускательного канала может быть св€зано с воспалительным процессом или с врожденными дефектами. ¬стречаетс€ на любом отрезке мочеиспускательного канала, врожденные перепонки при мочеиспускании расправл€ютс€ струей мочи и словно клапаны мешают ее оттоку. —ужение шейки мочевого пузыр€ может быть вызвано гипертрофией (увеличением объема) мышц.

    –асстройства иннервации мочевого пузыр€ встречаютс€ при поражени€х спинного мозга и при врожденном отсутствии нервных клеток в стенках мочевого пузыр€. —ужени€ мочеточников могут встречатьс€ на любом отрезке от почечной лоханки до места впадени€ мочеточника в мочевой пузырь; в части случаев они имеют врожденный характер.  лапаны могут встречатьс€ на всем прот€жении мочеточников. ≈сли расположенное у мочевого пузыр€ устье узкое, развиваетс€ уретроцеле (вып€чивание стенки мочеиспускательного канала). „асто встречаетс€ перегиб мочеточника или сдавливание его сосудами, опухол€ми.  линической проблемой €вл€етс€ пузырно-мочеточниковый рефлюкс. ” здоровых лиц при мочеиспускании не должно происходить заброса мочи (рефлюкса) в мочеточник, так как мочеточники вход€т в стенку мочевого пузыр€ и в его полость в косом направлении. ѕри мочеиспускании стенки мочевого пузыр€, сокраща€сь, сдавливают часть мочеточников, косо открывающихс€ в стенке мочевого пузыр€. ѕоэтому повышенное внутрипузырное давление при мочеиспускании направл€ет струю мочи только вниз, преп€тству€ ее обратному току в мочеточники. –ефлюкс может встречатьс€ при подпузырных сужени€х, но чаще он имеет место при аномали€х мочеточника в месте вхождени€ в мочевой пузырь. ¬ таких случа€х моча поступает обратно в полость мочеточника.

    √идронефроз

    ѕоследствием аномалий мочевывод€щих путей €вл€етс€ гидронефроз, св€занный с преп€тствием оттока мочи, а также раст€жением почечных элементов Ц лоханок и чашечек. ≈сли нарушени€ сохран€ютс€ длительное врем€, почечна€ ткань подвергаетс€ атрофии (нарушаетс€ поступление в ткани питательных веществ, в результате чего погибают составл€ющие ее клетки) от сдавливани€, возникают громадные полости, причем функционирующа€ ткань составл€ет тонкую стенку этих полостей. «астой мочи, гидронефроз и рефлюкс привод€т к развитию хронического воспалени€ мочевых путей, к пиелонефриту Ц воспалительному заболеванию почек с поражением лоханок и чашечек.

    ѕризнаки заболевани€. ѕризнаки закупорки нижних мочевывод€щих путей и пузыр€ обычно значительно более выражены. ћочеиспускание затруднено: стру€ мочи тонка€, прерывающа€с€ или моча выдел€етс€ капл€ми. ћочевой пузырь расширен, часто прощупываетс€; после окончани€ произвольного мочеиспускани€ катетером (специальной резиновой трубкой дл€ сбора мочи) можно вывести остаток мочи. ѕри параличе (отсутствии мышечного тонуса) мочевого пузыр€, св€занном с поражением спинного мозга, пузырь максимально расширен, и моча постепенно подтекает. ¬ случае нахождени€ преп€тстви€ над мочевым пузырем почти нет жалоб, указывающих на заболевание мочевывод€щих путей. »ногда дети жалуютс€ на тупые боли в области живота или в по€снице, иногда Ц при временном уменьшении закупорки Ц может выдел€тьс€ значительное количество мочи; прощупываетс€ увеличенна€ почка. «апущенные случаи гидронефроза могут заканчиватьс€ полным нарушением функций почек (почечна€ недостаточность). ѕри постановке диагноза, помимо обычных анализов мочи и крови, большое значение имеет наблюдение за актом мочеиспускани€. ѕри подозрении на затруднение прохождени€ мочи требуетс€ тщательное урологическое исследование. ѕервым этапом €вл€етс€ внутривенна€ урографи€ Ц рентгенологический метод исследовани€ почек и мочевывод€щих путей.

    Ћечение заключаетс€ в хирургическом устранении преп€тстви€ и лечении возможных сопутствующей инфекции. ѕрогноз зависит от возможностей хирургического лечени€ и полного устранени€ нарушений оттока мочи. –ешающее вли€ние на прогноз оказывает состо€ние почечной ткани, что зависит от продолжительности закупорки и инфекции.

    ”–ќЋ»“»ј«

    ”ролитиаз Ц это заболевание мочевыделительной системы с затруднением оттока мочи и скоплением в чашечках, лоханках и мочевывод€щих пут€х большого количества труднорастворимых солей (камней в почках). ѕочечные камни встречаютс€ во все возрастных периодах, в том числе и в грудном возрасте. Ќаиболее часты они у детей дошкольного возраста. „аще всего камни локализуютс€ в лоханках и чашках, мочеточниках и мочевом пузыре.

    ѕричины развити€ болезни. ѕредрасполагающими факторами €вл€ютс€ различные аномалии. «астой мочи, нарушени€ оттока мочи, инфекции мочевых путей; часто образование камней наблюдаетс€ у больных, долго лежащих в постели. ћала€ подвижность усиливает функцию откладывани€ солей в кост€х и вызывает избыточное по€вление кальци€ в моче. ќбразование камней наблюдаетс€ при цистинурии (наличии серосодержащей аминокислоты в моче), гипероксалатурии (наличии щавелевой кислоты в моче). ѕреобладающа€ часть камней содержит неорганический кальций (карбонат, фосфат кальци€, щавелевокислый кальцит). –еже встречаютс€ органические компоненты Ц камни, состо€щие из мочевой кислоты, цистина или ксантина.

    ѕризнаки заболевани€. Ѕоли в области живота или по€сницы, колики, жалобы при мочеиспускании в детском возрасте часто отсутствуют, уролитиаз обнаруживаетс€ только при исследовании, проведенном по поводу наличи€ крови или гно€ в моче.

    ƒети с по€влением примеси крови в моче, не сопровождающемс€ бол€ми, часто поступают в больницу с диагнозом пиелонефрита, а при состо€ни€х, сопровождающихс€ бол€ми, часто фигурирует подозрение на аппендицит (воспаление червеобразного отростка слепой кишки). ƒиагноз часто устанавливаетс€ уже простой рентгенограммой живота, так как большинство камней содержит кальций и поэтому хорошо различимо.

    ќрганические камни на простом рентгеновском снимке могут не обнаруживатьс€ и определ€ютс€ только при пиелографии. “ак как аномалии развити€ предрасполагают к образованию камней, дл€ исключени€ этой причины проводитс€ рентгенологическое исследование почек и мочевывод€щих путей. ƒиагностической задачей €вл€етс€ также вы€вление возможных аномалий обмена веществ.

    ѕринципы лечени€. Ќазначаетс€ обильное введение жидкости и содержащих масла препаратов, например цистенала, назначение спазмолитических препаратов (лекарств, уменьшающих мышечные сокращени€)†Ц например, папаверина. ћожет возникнуть необходимость в хирургическом удалении камн€. ќб€зательно лечение сопутствующей инфекции мочевых путей, изменений обмена веществ (накоплени€ солей). ѕри камн€х, содержащих струвит, карбонат, апатит или фосфат кальци€, показано подкисление мочи дачей манделамина, хлористого аммони€ или бетацида. ¬ р€де случаев камни могут растворитьс€ за 3Ц6 недель. ѕри камн€х, содержащих фосфат кальци€, также подкисл€ют мочу.  ишечное всасывание фосфатов может быть ограничено дачей внутрь гидроксида алюмини€. ƒл€ растворени€ камней, содержащих щавелевокислый кальций, или дл€ профилактики их возникновени€ можно назначать лимоннокислый магний и натрий. ƒл€ растворени€ камней, состо€щих из мочевой кислоты, рекомендуетс€ подщелачивание цитратом натри€ и кали€.

    “”Ѕ≈– ”Ћ≈« ѕќ„≈  » ћќ„≈¬џ¬ќƒяў»’ ѕ”“≈…

    ѕатологический процесс в почках характеризуетс€ хроническим нефрозом и творожистым распадом тканей, образованием полостей. ¬ процесс могут быть вовлечены мочеточники и мочевой пузырь. ¬едущими признаками болезни €вл€ютс€ частые болезненные позывы к мочеиспусканию, гной и примесь крови в моче. ѕри пиелографии наблюдаютс€ неправильна€ форма и расширение чашечек, выпадение наполнени€ отдельных чашечек, возможно расширение мочеточников. ƒиагноз подтверждаетс€ выделением из мочи туберкулезных бактерий и биологической пробой (провод€т заражение порос€т).

    ѕринципы лечени€. Ѕолее легкие случаи излечиваютс€ продолжительной дачей противотуберкулезных препаратов (тубазида). “€желые процессы с распадом тканей почек требуют хирургического лечени€.

    ѕќ„≈„Ќјя Ќ≈ƒќ—“ј“ќ„Ќќ—“№ ¬ ƒ≈“— ќћ ¬ќ«–ј—“≈

    ѕод почечной недостаточностью подразумеваетс€ глобальное нарушение функций почек.

    –азличают острую и хроническую почечную недостаточность.

    ќстра€ почечна€ недостаточность, св€занна€ с аномали€ми развити€ или поликистозом почек (наличием кист Ц полостных образований в почках), встречаетс€ в период новорожденности. «начительно чаще встречаетс€ остра€ почечна€ недостаточность с накоплением вредных дл€ организма веществ (мочевины, креатинина, мочевой кислоты) при приобретенных заболевани€х.

    ѕричины острой почечной недостаточности: отмирание почечной ткани, острый гломерулонефрит, тромбоз (закупорка) почечных сосудов. ѕри гломерулонефрите остра€ почечна€ недостаточность в подавл€ющем большинстве случаев имеет доброкачественный характер, изменени€ в ткан€х почек обратимы, олигури€ и анури€ прекращаютс€ в течение нескольких дней, меропри€ти€ по искусственной очистке почки требуютс€ лишь в исключительных случа€х.

    Ќекроз почек. ”реми€, св€занна€ с некрозом почек, встречаетс€ чаще всего в грудном возрасте; смертность при этом очень высока, превышает 50†%. ≈е причинами €вл€ютс€ т€желые инфекции и интоксикации, запущенный эксикоз (обезвоживание), переливание несовместимой крови, ожоги и все формы шока. ѕро€вл€етс€ некроз тем, что на фоне основного заболевани€ внезапно прекращаетс€ выведение мочи организмом, которое продолжаетс€ и после коррекции эксикоза и ликвидации симптомов нарушенного кровообращени€. Ёто €вление может продолжатьс€ 1Ц2 недели; его причинами €вл€ютс€ ишеми€ (недостаток кислорода) почек, спазм сосудов, принос€щих кровь. ¬ этой стадии больной может погибнуть от уремии, избыточного содержани€ кали€ в крови или при чрезмерном введении жидкости Ц от снижени€ уровн€ натри€ в крови, водной интоксикации. ¬осстановление суточного количества выдел€емой организмом жидкости часто не приводит к такому облегчению, как при гломерулонефрите. ¬ почках могут быть вы€влены интерстициальный отек (накопление жидкости в свободном пространстве), закупорка канальцев и даже их разрыв. ѕораженные почки не в состо€нии удерживать калий, натрий, кальций, хлор и воду. ¬о второй стадии происходит повышенное выведение мочи и существует опасность эксикоза, уменьшени€ содержани€ натри€, кальци€ и кали€ в крови. ¬ благопри€тных случа€х регул€ци€ обмена воды восстанавливаетс€ через 1Ц2 недели.

    “ромбоз (закупорка) почечных вен. Ёта болезнь чаще всего встречаетс€ у новорожденных. “ромбоз может быть двусторонним и односторонним, более часто встречаетс€ односторонний тромбоз, признаками которого €вл€ютс€ примесь крови в моче и болезненна€ опухоль в животе. ѕри внутривенной урографии пораженна€ почка не определ€етс€. ¬ части случаев наблюдаетс€ полное отсутствие мочи, и тогда показана ранн€€ нефрэктоми€ (хирургическое удаление почки). –едкий двусторонний тромбоз почечных вен в большинстве случаев приводит к уремии и летальному исходу.

    ’роническа€ почечна€ недостаточность

    ѕричинами хронической почечной недостаточности может быть приобретенное или врожденное (возможно, наследственное) заболевание.

    Ќаиболее частые болезни почек, заканчивающиес€ уремией, следующие.

    1.†ѕриобретенные болезни:

    1)†громерулонефрит;

    2)†пиелонефрит;

    3)†нефропатии (поражени€ почек, протекающие с образованием отеков, повышени€ кров€ного давлени€), присоедин€ющиес€ к системным болезн€м:

    а)†геморрагический васкулит (воспаление стенок мелких кровеносных сосудов);

    б)†узелковый периартериит (поражение мелких артерий);

    в)†системна€ красна€ волчанка;

    г)†диабетическа€ нефропати€ (поражение почек при сахарном диабете).

    2.†¬рожденные болезни:

    1)†поликистозные почки;

    2)†врожденные формы гидронефроза;

    3)†нефрокальциноз (отложение нерастворимых солей кальци€ в ткан€х почек);

    4)†наследственна€ нефропати€ с глухотой (синдром јльпорта);

    5)†нефронофтиз (истощение почечной ткани);

    6)†врожденный нефроз.

    Ќефронофтиз

    Ќаследственное заболевание, про€вл€ющеес€ через одно или несколько поколений. ’арактеризуетс€ 2-3-летним промежутком между рождением и по€влением болезни, затем про€вл€ютс€ следующие ранние симптомы: увеличение количества выдел€емой мочи с большим содержанием белка и повышенной кислотностью, анеми€ Ц снижение уровн€ гемоглобина (который переносит кислород к ткан€м). ѕри этом не наблюдаетс€ повышени€ кров€ного давлени€, нет гно€ и примеси крови в моче. Ѕолезнь прогрессирует медленно, но неудержимо, способность к выведению почками вредных дл€ организма веществ значительно снижаетс€, и приблизительно к 10-летнему возрасту почки не выдерживают нагрузки и перестают выполн€ть свою функцию, что может привести к смерти больного.

    ѕризнаки хронической недостаточности и их особенности в детском возрасте

    Ќаиболее частыми признаками, побуждающими родителей обратитьс€ к врачу, €вл€ютс€: частое мочеиспускание, бледность, головные боли, утомл€емость, плохое самочувствие, отставание в развитии и росте.

    ѕолиури€ (увеличение количества мочи) по€вл€етс€ постепенно при болезн€х почек, таких как пиелонефрит, поликистозные почки, нефронофтиз. ¬ других случа€х увеличение диуреза и жажда по€вл€ютс€ при уже распознанных ранее и леченых болезн€х почек. јнеми€ почти посто€нно сопутствует хронической почечной недостаточности. ” больных с хроническими заболевани€ми почек отмечаетс€ бледный цвет лица, что св€зано с анемией.

    «адержка роста €вл€етс€ классической чертой почечной недостаточности в детском возрасте, уже издавна это называли Ђконечным инфантилизмомї. Ќаиболее веро€тной причиной €вл€етс€ вли€ние хронического ацидоза (повышенной кислотности крови) и св€занным с ним увеличением кальци€ и уменьшением кали€ в моче. ѕрепубертатное ускорение роста (в период от 6 до 12 лет) особенно опасно дл€ ребенка с хронической почечной недостаточностью.  линическа€ картина хронической почечной недостаточности заканчиваетс€ уремией. Ќаиболее ранним признаком €вл€етс€ ухудшение фильтрации мочи (невыведение мочевины, креатинина). ѕостепенно тер€етс€ и способность к разведению мочи, больной не в состо€нии выдержать более значительную водную нагрузку. ¬ конечной стадии почечной недостаточности жизнь больного можно поддерживать только при помощи диализа (очистки крови, выведени€ токсинов). ¬ конечной стадии ощущаетс€ запах ацетона в выдыхаемом воздухе, больной становитс€ все более сонливым, после чего наступает коматозное состо€ние Ц полна€ потер€ сознани€ и нарушение функций жизненно важных органов (головной мозг, сердце, легкие). ћогут также возникать перикардит (воспаление околосердечных тканей) и кровотечени€. ќпасным осложнением €вл€етс€ снижение кальци€ в крови, что приводит к развитию судорог.

    ѕринципы лечени€ почечной недостаточности ѕри лечении азотемии (скоплени€ токсинов в крови), при нефрите введение большого количества жидкости нецелесообразно. Ђ¬одный ударї из-за опасности водной интоксикации (отравлени€ организма) угрожает жизни. Ќужно быть осторожным с введением кали€, поэтому при острой азотемии не рекомендуетс€ давать фрукты, а даетс€ только сладкий чай, количество которого должно соответствовать величине отдачи воды с дыханием и потоотделением. ≈сли диурез не восстанавливаетс€ и содержание вредных веществ или кали€ в крови достигает опасных пределов, приступают к гемодиализу. Ќа стадии повышенного выделени€ мочи главной задачей дл€ спасени€ жизни €вл€етс€ замещение потери воды, кальци€, кали€ и натри€. ”слови€ми успешного лечени€ служит посто€нный биохимический контроль крови с помощью лабораторных исследований и определение количества выделенных с мочой микроэлементов (кали€, натри€). ѕри хронической почечной недостаточности основным €вл€етс€ диетическое лечение. Ќа основании частых исследований крови и мочи нужно установить потребность в белках, калии, натрии. ѕри азотемии очень важным €вл€етс€ снижение количества вводимых белков. ƒиетическое лечение, при котором дл€ обеспечени€ роста и развити€ ребенка крайнее ограничение белков допускаетс€ лишь кратковременно, позвол€ет на прот€жении нескольких мес€цев и даже лет поддерживать некоторых больных в стабильном состо€нии. ѕределы возможности проведени€ этого лечени€ определ€ютс€ темпами нарастани€ признаков почечной недостаточности. √емодиализ должен примен€тьс€ до тех пор, пока становитс€ возможной пересадка почки, потому что это €вл€етс€ окончательным решением вопроса. ѕересадка почек в насто€щее врем€ оказываетс€ успешной приблизительно в 60†% случаев.

    √Ћј¬ј 6. ЅќЋ≈«Ќ»  –ќ¬»

    јЌ≈ћ»я

    ѕод анемией понимают состо€ние человека, характеризующеес€ уменьшением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови (анемизаци€), что обусловливает недостаточное обеспечение тканей кислородом.

    »нтенсивность обменных процессов (водного, солевого) у детей выше, чем у взрослых, поэтому потребности тканей в кислороде у них велики, и незначительна€ степень снижени€ уровн€ эритроцитов может привести к р€ду нежелательных последствий.  роме того, возможности тканевого обмена у детей менее совершенны, чем у взрослых.

    јнемии различаютс€ по причинам возникновени€, характеру вызываемых изменений и признакам болезни.

    јнемии, св€занные с кровопотерей, могут быть различного происхождени€.

    ќстра€ постгеморрагическа€ анеми€. ” новорожденных остра€ кровопотер€ св€зана с повреждением плаценты, разрывами кровеносных сосудов пуповины, кровоизли€ни€ми, обусловленными родовыми травмами. ћогут наблюдатьс€ пупочные, кишечные и другие кровотечени€ в результате наследственных или по€вившихс€ после рождени€ заболеваний.  ровоточивость может возникнуть при развитии инфекций в перинатальный период, который начинаетс€ с 28-й недели беременности, включает роды и 7 суток после них. ¬ старшем возрасте кровотечени€ св€заны с наружными повреждени€ми или травмами внутренних органов, сопровождающимис€ повреждени€ми кровеносных сосудов. ќбильные желудочно-кишечные кровотечени€ могут быть следствием €звенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозного расширени€ вен пищевода и желудка на фоне повышенного кров€ного давлени€. ѕостгеморрагические анемии часто наблюдаютс€ у детей, страдающих злокачественными опухолевыми заболевани€ми. ѕро€влени€ болезни при острой постгеморрагической анемии обусловлены интенсивностью, длительностью кровотечени€ и общим объемом потер€нной крови. Ќебольшие кровопотери у детей старшего возраста не вызывают выраженных изменений в общем состо€нии и перенос€тс€ относительно хорошо. «начительна€ потер€ крови детьми переноситс€ хуже, чем взрослыми. ќсобенно плохо перенос€т острые кровопотери новорожденные. ѕотер€ 10Ц15†% крови у новорожденных вызывает симптомы шока: ребенок находитс€ в бессознательном состо€нии, кожа бледна€, холодна€ на ощупь, губы и ногти синеватого цвета, пульс слабый, снижаютс€ температура тела и кров€ное давление, тогда как у взрослых потер€ 10†% крови возмещаетс€ самосто€тельно, без выраженных расстройств. ” детей старшего возраста к опасному состо€нию шока приводит снижение объема крови на 30Ц40†%. ¬незапное уменьшение общего объема крови на 50†% несовместимо с жизнью.

    –азвитие признаков болезни при острой постгеморрагической анемии складываетс€ из резкого снижени€ кров€ного давлени€ и анемического состо€ни€, про€вл€ющеес€ уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина. ƒети станов€тс€ в€лыми, малоподвижными, у некоторых по€вл€етс€ беспокойный тревожный взгл€д. ќтмечаютс€ головокружение, шум в ушах, холодный пот, падение артериального давлени€, одышка. “акже отмечаетс€ увеличение числа сердечных сокращений, над верхушкой сердца прослушиваетс€ систолический шум. ¬ т€желых случа€х по€вл€ютс€ синюшный цвет кожных покровов и слизистых оболочек, судороги, нарушение зрени€. ” новорожденных детей при острой кровопотере можно отметить наличие резкой бледности, мышечную слабость, западение живота, учащенное дыхание и сердцебиение.

    ’арактерные изменени€ в крови при острой постгеморрагической анемии завис€т от того периода, когда проводилось исследование. ¬ раннем периоде кровопотери количественные показатели гемоглобина и эритроцитов наход€тс€ в пределах нормы. –анними признаками кровопотери €вл€ютс€ увеличение количества тромбоцитов Ц клеток, которые участвуют в процессе свертывани€ крови, и повышение уровн€ лейкоцитов Ц клеток, участвующих в защитных реакци€х организма. ƒл€ выраженной анемизации характерна так называема€ вод€нистость крови, характеризующа€с€ поступлением в кровеносную систему тканевой жидкости, заполн€ющей межклеточные пространства в ткан€х, из которой клетки получают питательные вещества. ¬ этот период значительно уменьшаетс€ количество гемоглобина и эритроцитов без снижени€ цветового показател€, который выражает количественное содержание гемоглобина в одном эритроците. „ерез 4Ц5 дней после кровопотери наступает возмещение объема крови за счет усиленного функционировани€ кроветворной ткани костного мозга. ќно характеризуетс€ наличием в крови большого количества измененных недоразвитых эритроцитов, а у детей грудного возраста могут по€вл€тьс€ молодые клетки Ц миелоциты, из которых образуютс€ защитные клетки организма. »сход заболевани€ при острых кровопотер€х зависит от основного заболевани€, на почве которого возникло кровотечение, массивности и быстроты кровопотери, возрастных и индивидуальных особенностей организма ребенка. Ћечение начинают с неотложных мер Ц остановки кровотечени€ и ликвидации симптомов шока, повышени€ кров€ного давлени€ и возмещени€ потер€нной крови. ѕри безуспешности этих меропри€тий внутреннее кровотечение €вл€етс€ показанием к оперативному вмешательству. ¬ борьбе с шоком основную роль играет восстановление объема циркулирующей крови с помощью кровезаменителей (полиглюкина, альбумина, желатинол€). ¬вод€т эритромассу Ц эритроциты, получаемые из крови путем удалени€ ее жидкой части, а также плазму Ц жидкую часть крови, содержащую белки. ќдновременно проводитс€ коррекци€ нарушений, вызванных недостатком веществ и энергии, необходимых дл€ роста и жизнеде€тельности. Ѕольной должен получать калорийное питание, обогащенное белками, микроэлементами, витаминами. “акже больного согревают, дают обильное питье. ”читыва€ истощение запасов железа, идущего на производство гемоглобина, необходимо назначать железосодержащие препараты (конферон, ферроплекс).

    ’роническа€ постгеморрагическа€ анеми€ развиваетс€ вследствие часто повтор€ющихс€ небольших кровотечений. ” детей встречаетс€ редко, чаще ее можно наблюдать у взрослых Ц она €вл€етс€ основной причиной недостатка железа в организме. ’роническа€ постгеморрагическа€ анеми€ у детей может вызыватьс€ заболевани€ми пищеварительного тракта, такими как €звенна€ болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, €звенный колит (воспаление толстой кишки), кишечные паразиты, варикозное расширение вен пищевода. Ёта анеми€ характеризуетс€ медленным развитием. ƒети сравнительно легко перенос€т посто€нные кровопотери. –азвитие различных признаков заболевани€ зависит от степени т€жести анемии. ¬ легких случа€х анеми€ длительное врем€ может оставатьс€ незамеченной. ћногие дети чувствуют себ€ удовлетворительно при уровне гемоглобина 90-100†г/л и меньше. ѕри т€желой степени анемии по€вл€ютс€ обща€ слабость, головокружение, шум в ушах, снижаетс€ физическа€ и психическа€ активность, ухудшаетс€ аппетит.  ожа бледна€ с восковым оттенком, слизистые оболочки губ, конъюнктивы бескровные, склеры Ц голубоватые. Ќад верхушкой сердца выслушиваетс€ шум, учащенное сердцебиение, снижаетс€ артериальное давление. ¬ крови снижаетс€ количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина. Ќаблюдаетс€ анизоцитоз Ц по€вление в крови эритроцитов разной величины. ”ровень железа в крови снижен на фоне повышенной железосв€зывающей способности сыворотки.  оличество лейкоцитов нормальное.

    ѕринципы лечени€. Ћечение в первую очередь направлено на ликвидацию источника кровотечени€ и восстановление количества железа. ƒл€ этого назначают препараты железа, витамины, полноценное питание, обогащенное белками, фрукты, овощи и другие продукты, содержащие железо в достаточном количестве. ѕри т€желой анемии можно прибегнуть к переливанию эритроцитарной массы.

    јнемии, св€занные с нарушением кровообразовани€ ∆елезодефицитные анемии. —уществуют две формы дефицита железа Ц скрытый дефицит железа, т.†е. недостаток железа в ткан€х без анемии, и железодефицитна€ анеми€. ∆елезодефицитные анемии €вл€ютс€ очень распространенным заболеванием как среди детского, так и взрослого населени€. ¬ детском возрасте в течение первых двух лет жизни железодефицитна€ анеми€ регистрируетс€ в 40†% случаев, в подростковом возрасте анеми€ наблюдаетс€ у 1/3 детей. –оль железа в организме заключаетс€ в следующем: оно входит в состав различных белков организма, в том числе гемоглобина. √емоглобин состоит из белка глобина и железосодержащего гема. ¬ конечном виде гем представл€ет собой прочное соединение порфирина с железом. ¬ негемовой форме железо содержитс€ в р€де ферментов (веществ, которые ускор€ют биохимические реакции в организме). ѕлод получает железо от матери. Ќакопление железа в организме плода начинаетс€ уже в ранние сроки беременности, но наиболее интенсивно оно накапливаетс€ в последние мес€цы перед родами. ѕосле рождени€ организм получает железо с пищей. ќсновное количество железа всасываетс€ в двенадцатиперстной и тонкой кишках. –егулирующим механизмом всасывани€ €вл€етс€ общее количество железа в организме.

    —ледующий этап Ц переход железа в кровь. ƒалее следует перенос железа в костный мозг. ќн осуществл€етс€ транспортным белком Ц трансферрином. ¬ клетках костного мозга железо принимает участие в образовании гема. “ам же из белка анноферритина и избыточного железа, не вошедшего в состав гемоглобина, вырабатываетс€ ферритин, который €вл€етс€ одним из главных хранителей железа в организме. ѕри гибели эритроцитов железо захватываетс€ специальными клетками, которые очищают организм человека от продуктов распада, в результате образуетс€ комплекс Ц гемосидерин.

    ¬ организме имеютс€ следующие фонды железа:

    1)†гемоглобиновый, или эритроцитарный, фонд, представленный железом гемоглобина (основной);

    2)†запасной фонд Ц это железо, вход€щее в состав ферритина и гемосидерина, которые накапливаютс€ в печени, селезенке, мышцах, костном мозге;

    3)†транспортный фонд, представленный железом, св€занным с трансферрином;

    4)†тканевой фонд Ц это железо, вход€щее в состав тканевых белков (миоглобина) и железосодержащих ферментов (цитохром, каталаза, пероксидаза) в ткан€х.

    ѕотери железа в нормальных услови€х у взрослых людей составл€ют около 1†мг, у детей раннего возраста Ц 0,1Ц0,15†мг/сутки. ∆елезо тер€етс€ с калом, мочой, потом. “акже потери железа могут быть обусловлены кровотечени€ми.

    ѕричины железодефицитных анемий у детей разнообразны.

    1.†Ќедостаточные запасы железа. «доровый доношенный ребенок рождаетс€ с общим фондом железа, равным 250†мг (70Ц75†мг/кг), полученным от матери. Ёти запасы железа удовлетвор€ют потребности в течение 3Ц5 мес€цев. ћеханизм передачи от матери к ребенку через плаценту €вл€етс€ стабильным и не зависит от концентрации железа у матери. ќднако така€ передача железа плоду нарушаетс€ при т€желых токсикозах у беременных, кровопотер€х, при недостатке кислорода в ткан€х матери. »сходный уровень железа в организме плода снижаетс€ при хроническом материнском кровотечении, и он может родитьс€ с железодефицитной анемией.

    2.†ѕовышенна€ потребность организма в железе. Ёта причина действует при интенсивном росте у недоношенных и у детей от многоплодной беременности, когда даже нормальное поступление железа с пищей не обеспечивает потребности быстро растущего организма.

    3.†ѕовышенные потери железа из организма. ” детей нормальна€ потер€ железа составл€ет на первом году жизни 0,07-0,1†мг, в 1Ц4 года Ц 0,15†мг, в 5Ц8 лет Ц 0,2†мг, в 9-12 лет Ц 0,3†мг; в период полового созревани€ у мальчиков Ц 0,5†мг, у девочек Ц 1Ц3 мг в сутки. ѕри различных заболевани€х железо тер€етс€ с кровью.  ровопотер€ Ц наиболее часта€ причина развити€ железодефицитных состо€ний у взрослых, однако данна€ причина не играет ведущей роли. Ќаибольша€ значимость ее про€вл€етс€ у девочек старшего возраста после установлени€ менструаций.

    4.†Ќарушение всасывани€ и транспорта железа. Ёто обусловлено заболевани€ми пищеварительного тракта Ц возникает при воспалени€х тонкой кишки, желудка. ” детей усвоение железа снижено при заболевани€х, вызывающих недостаточность всасывани€ железа и других веществ (синдром мальабсорбции).

    5.†Ќарушение регул€ции обмена железа, обусловленное вли€нием внутренних факторов (гормонов). Ќаблюдаетс€ у детей в период полового созревани€, что св€зано с выбросом гормонов.

    6.†Ќедостаточное поступление железа с пищей служит наиболее частой причиной развити€ анемии у детей первых лет жизни. ”слови€ пищевого режима, особенности вскармливани€ играют важную роль в формировании железодефицитных анемий у детей. —уточна€ потребность детей на 1Ц2 годах жизни составл€ет 7Ц8 мг пищевого железа (0,5Ц1 мг/кг массы в сутки). ¬ грудном молоке содержание железа, несмотр€ на его максимальное всасывание, низкое Ц 1,5†мг/л, в коровьем молоке меньше Ц 0,5†мг/л. ѕервое полугодие жизни ребенок компенсирует недостаток поступлени€ железа за счет внутренних запасов, полученных от матери. ¬о втором полугодии пища становитс€ основным поставщиком железа, и именно в этом периоде при несбалансированном вскармливании может развитьс€ железодефицитна€ анеми€. Ќеправильное вскармливание играет роль в развитии дефицита железа у детей не только младшего, но и старшего возраста.

    ѕризнаки заболевани€. ∆елезодефицитна€ анеми€ характеризуетс€ признаками, обусловленными недостаточным обеспечением тканей кислородом, а также специфическими признаками дефицита железа. ѕри длительном течении железодефицитной анемии функциональные нарушени€, обусловленные недостатком кислорода, переход€т в необратимые изменени€ органов и тканей. ѕризнаки анемии по€вл€ютс€ не сразу и нарастают постепенно в течение длительного времени. ’арактерным про€влением €вл€етс€ бледность кожи. ѕри т€желой степени анемии бледность имеет восковидный оттенок, отмечаютс€ синюшность кожи и слизистых оболочек, иногда Ц акроцианоз (посинение кончиков пальцев), усиливающиес€ при беспокойстве ребенка. ” детей, страдающих анемией, часто снижен аппетит, вследствие чего они плохо прибавл€ют в массе. ” многих детей отмечаютс€ такие астеновегетативные расстройства, как повышенное потоотделение, нарушени€ сна, повышенна€ нервна€ возбудимость, головокружение, сухость во рту. ћаленькие дети станов€тс€ беспокойными, капризничают. »змен€етс€ поведение, ребенок становитс€ малоподвижным, отмечаютс€ повышенна€ утомл€емость, мышечна€ слабость. Ѕледность кожи и астеновегетативные симптомы отражают степень анемии и выражены почти у всех детей, страдающих т€желой формой анемии. ” р€да детей отмечаетс€ сухость кожи, на ощупь она шероховата€, на ней можно обнаружить очаги гиперпигментации, т.†е. интенсивно окрашенные в более темный цвет участки кожи. “рофические нарушени€ волос характеризуютс€ их сухостью, повышенной ломкостью, обильным выпадением. Ќогти приобретают матовый оттенок, истончаютс€, отмечаетс€ выраженна€ ломкость, иногда выпуклость ногтей смен€етс€ их утолщением или вогнутостью. Ќогти имеют ложкообразную форму. ” р€да детей можно отметить воспаление слизистой оболочки полости рта. —двиги сердечно-сосудистой системы характеризуютс€ увеличением частоты сердечных сокращений, по€влением систолического шума над верхушкой сердца. ѕри дефиците железа отмечаютс€ изменени€ функций пищеварительного тракта, нарушаетс€ кишечное всасывание основных пищевых ингредиентов (белков, жиров, углеводов, витаминов). Ќередко встречаютс€ извращени€ вкуса, ребенок начинает есть мел, песок. ” детей возможны расстройства стула, иногда имеетс€ склонность к запору. ” детей также может наблюдаетс€ повышение температуры тела до 38†∞C, причина которого не €сна. ¬ анализе крови при железодефицитной анемии отмечаетс€ р€д характерных признаков. ќбнаруживают снижение количества гемоглобина и уменьшение размера эритроцитов. јнемию диагностируют при уровне гемоглобина 110†г/л и ниже. ѕо данным ¬семирной организации здравоохранени€ у детей до 6 лет нижней границей нормы гемоглобина считаетс€ 110†г/л, старше 6 лет Ц 115†г/л. ѕри железодефицитных анеми€х число эритроцитов снижаетс€ в меньшей степени, чем количество гемоглобина, цветовой показатель ниже 0,8. „исло лейкоцитов и количество тромбоцитов существенно не измен€ютс€.

    Ћечение может проводитьс€ под контролем врачей поликлиники в домашних услови€х в зависимости от т€жести заболевани€ и возраста ребенка. ¬ажной €вл€етс€ правильна€ организаци€ режима и питани€. ќсобенно это касаетс€ детей младшего возраста. Ёффективной лечебно-профилактической мерой €вл€етс€ длительное пребывание на свежем воздухе. ¬ажно проводить водные процедуры, массаж, гимнастику. Ѕольшое значение имеет полноценное питание. ¬ рацион питани€ должны входить фруктово-€блочные соки, тертые €блоки.

    ѕрепаратами железа, нашедшими широкое применение, €вл€ютс€ следующие: мальтофер, феррумлек.

    ѕри необходимости примен€ют эритроцитарную массу. ѕрофилактические прививки дет€м раннего возраста, страдающим железодефицитной анемией, можно проводить не ранее чем через 6 мес€цев после стойкой нормализации показателей красной крови.

    ЅќЋ≈«Ќ№ ћ»Ќ ќ¬— ќ√ќ-Ўќ‘‘ј–ј (Ќј—Ћ≈ƒ—“¬≈ЌЌџ… ћ» –ќ—‘≈–ќ÷»“ќ«)

    ƒанна€ болезнь широко распространена и хорошо изучена. ¬первые заболевание выделено во второй половине XIX†в. –аспространенность наследственного микросфероцитоза составл€ет 2Ц3 случа€ на 10 000 населени€. ѕродолжительность жизни эритроцитов при микросфероцитозе во много раз меньше таковой у эритроцитов здоровых людей. ѕричина развити€ качественного изменени€ эритроцитов в селезенке св€зана с первичным изменением самих эритроцитов, обусловленным заболеванием. —елезенка же €вл€етс€ основным органом, в котором происходит разрушение неполноценных эритроцитов. ¬ основе микросфероцитоза лежит генетически обусловленный дефект в оболочке эритроцита. »менно он приводит в действие р€д взаимосв€занных механизмов, обусловливающих повышенное разрушение эритроцитов в селезенке. — этой позиции микросфероцитоз рассматриваетс€ следующим образом. ƒефект оболочки эритроцита способствует повышению ее проницаемости дл€ ионов натри€ и воды, что вызывает набухание клетки. ¬ отличие от нормальных эритроцитов сфероциты (раздувшиес€ эритроциты) менее эластичны, из-за этого они не могут мен€ть свою форму при проникновении через узкие отверсти€ оболочки селезенки. Ёто приводит к застою эритроцитов в селезенке, где услови€ дл€ их жизнеде€тельности неблагопри€тные (снижены концентрации холестерина, глюкозы). ¬ конечном итоге часть оболочки эритроцитов при прохождении через узкие отверсти€ в селезенке тер€етс€. ѕосле нескольких кругооборотов эритроцит погибает, подверга€сь распаду. Ѕолезнь ћинковского-Ўоффара нередко про€вл€етс€ уже в раннем детском возрасте. ќднако более выраженные признаки заболевани€ вы€вл€ютс€ в конце дошкольного и в начале школьного возраста. «аболевание может протекать в двух формах Ц легкой и т€желой. ÷ентральное место занимают три кардинальных признака: желтуха, бледность кожи и увеличение селезенки (спленомегали€). ѕри т€желом течении спленомегали€ значительна€, при легком не €вл€етс€ €рко выраженной. ќтличительной чертой желтухи €вл€етс€ отсутствие желчных пигментов в моче, но присутствие в моче уробилина (желтого крас€щего вещества). Ѕледность кожи обусловлена наличием анемии. ¬ некоторых случа€х наблюдаютс€ изменени€ костного скелета: башенный череп, широко расставленные глазные €блоки, широка€ переносица, готическое небо, нарушение зубного р€да. ≈сли признаки заболевани€ возникли в раннем детстве, прогрессирующа€ анеми€ может привести к задержке роста, умственному недоразвитию, недоразвитию половых органов и отсутствию вторичных половых признаков: оволосение лобка, подмышечных впадин Ц в св€зи с пониженной секрецией половых гормонов. ѕри болезни ћинковского-Ўоффара анеми€ по характеру посто€нна: вне обострени€ она менее выражена, в период криза Ц резко. ќбщее состо€ние удовлетворительное, активность сохранена. »зменений сердечно-сосудистой системы нет. ћожет быть небольшое увеличение печени и селезенки (чаще Ц последней). “€жела€ форма заболевани€ протекает с периодическими кризами, характеризующимис€ возникновением лихорадочного состо€ни€ Ц повышением температуры, слабостью, бол€ми в области живота, желтой окраской кожных покровов.  ризы иногда могут быть т€желыми. «аболевание про€вл€етс€ остро и характеризуетс€ нарушени€ми общего состо€ни€, иногда беспокоит остра€ боль в правом подреберье, увеличиваютс€ печень и селезенка.  ал окрашен, цвет мочи насыщеннее обычного. ¬ крови при легкой форме отмечаетс€ умеренна€ анеми€. ѕри более детальном изучении крови больного вы€вл€ютс€ характерные изменени€: уменьшение среднего диаметра эритроцитов, увеличение толщины клеток. ¬ окрашенных мазках при микроскопическом исследовании крови сфероциты имеют вид маленьких клеток, интенсивно окрашенных без характерного дл€ нормальных эритроцитов центрального просветлени€.  оличество микросфероцитов может колебатьс€ в широких пределах Ц от 5-10†% до абсолютного большинства. »меетс€ определенный параллелизм между количеством микросфероцитов и степенью распада эритроцитов, который тем интенсивнее, чем больше измененных клеток. ѕри т€желой форме болезни ћинковского-Ўоффара в период криза определ€ют анемию т€желой степени. Ѕолезнь ћинковского-Ўоффара может протекать дес€тилети€ми, не вли€€ в значительной степени на состо€ние здоровь€ больного. »сход заболевани€ в легких случа€х обычно благопри€тный, однако в т€желых случа€х €вл€етс€ серьезным, так как в период гемолитического криза при несвоевременном лечении может наступить летальный исход. Ѕолезнь ћинковского-Ўоффара может осложн€тьс€ образованием камней в желчном пузыре и желчных протоках. ¬ св€зи с этим у больных наблюдаютс€ признаки воспалительного процесса в желчном пузыре и печени, иногда отмечаетс€ развитие тромбоза (закупорки) селезеночной вены с последующими желудочными кровотечени€ми. Ћечение наследственного микросфероцитоза проводитс€ в зависимости от возраста ребенка и выраженности про€влений заболевани€. ¬ лечении можно выделить два этапа: первый Ц консервативное лечение путем введени€ лекарственных препаратов в период криза, второй Ц хирургическое лечение, которое заключаетс€ в удалении селезенки (спленэктоми€). ќна у большинства больных приводит к полному выздоровлению, хот€ имеющийс€ дефект эритроцитов сохран€етс€. Ќаиболее оптимальный возраст дл€ проведени€ операции Ц 4Ц6 лет. јбсолютными признаками, при которых необходимо проведение операции, €вл€ютс€ частые кризы, развитие желчно-каменной болезни как осложнени€ наследственного микросфероцитоза.

    ¬ период, предшествующий спленэктомии, провод€т лечение, направленное на устранение признаков криза. »спользуют капельное введение 10†%-ного раствора глюкозы, реополиглюкина, гемодеза, витаминов.

    ѕри т€желой степени анемии (гемоглобин менее 70†г/л), прибегают к переливанию эритроцитарной массы. ¬ период выздоровлени€ специального лечени€ заболевани€ не требуетс€, кроме поддерживающих меропри€тий Ц соблюдени€ режима, питани€.

    Ѕольные наследственным микросфероцитозом подлежат диспансерному наблюдению в период как до, так и после хирургического лечени€. ¬ случае, когда признаки заболевани€ не по€вл€ютс€ в течение двух лет, дети снимаютс€ с диспансерного учета. —тепень риска рождени€ больного ребенка при наличии анемии ћинковского-Ўоффара у одного из родителей составл€ет 50†%.

    “–ќћЅќ÷»“ќѕ≈Ќ»„≈— јя ѕ”–ѕ”–ј (ЅќЋ≈«Ќ№ ¬≈–Ћ№√ќ‘ј)

    “ромбоцитопеническа€ пурпура Ц заболевание, характеризующеес€ геморрагическими про€влени€ми в виде кровоизли€ний под кожу и кровотечений, возникающих в результате снижени€ количества тромбоцитов, отвечающих за свертывание крови. Ёто одна из распространенных форм болезней крови у детей.

    ѕричины возникновени€ болезни. –азличают первичные и вторичные (симптоматические) формы тромбоцитопенической пурпуры. ѕервичные формы могут быть как наследственного, так и приобретенного характера вследствие перенесенного заболевани€, вторичные возникают как признаки при целом р€де заболеваний. ћеханизм развити€ первичной и вторичной тромбоцитопенической пурпуры может быть сходным (например, обусловлен аутоиммунным процессом Ц иммунологической атакой Ц разрушением клетками организма тех или иных собственных структур). „аще всего болезнь развиваетс€ в детском возрасте. “ромбоцитопеническа€ пурпура Ц первичный геморрагический диатез, при котором определ€ют снижение числа тромбоцитов в крови при повышенном или нормальном содержании клеток, из которых образуютс€ тромбоциты в костном мозге. Ёто одна из наиболее распространенных форм геморрагического диатеза.   тромбоцитопенической пурпуре относ€т те состо€ни€ со сниженным числом тромбоцитов, причины которых неизвестны и которые не €вл€ютс€ признаками других заболеваний. “акже окончательно не вы€снены факторы, вли€ющие на возникновение тромбоцитопенической пурпуры. «аболевание развиваетс€ даже у грудных младенцев, хот€ чаще возникает у детей 3Ц6 лет. ¬ возрасте до 14 лет заболевание встречаетс€ одинаково часто как у мальчиков, так и у девочек. ќднако в старшем школьном возрасте заболеваемость у девочек в 2Ц3 раза выше, чем у мальчиков. ѕридаетс€ значение инфекционному фактору, предшествующему развитию тромбоцитопенической пурпуры. Ќаиболее часто у детей заболевание начинаетс€ после вирусной инфекции, реже Ц после бактериальной. ¬ насто€щее врем€ считаетс€, что снижение количества тромбоцитов при данном заболевании вызвано повышенным разрушением кров€ных пластинок.  огда число разрушенных кров€ных пластинок превышает потенциальные возможности костного мозга возмещать нехватку тромбоцитов в крови, возникает тромбоцитопени€. ¬ развитии заболевани€ при разрушении кров€ных пластинок большую роль играют такие иммунологические расстройства, как снижение защитных сил организма, образование малого количества защитных клеток. Ќо предполагаетс€, что в механизме развити€ тромбоцитопенической пурпуры участвуют несколько реакций, которые определ€ют течение заболевани€. —елезенка также играет немаловажную роль в развитии тромбоцитопенической пурпуры, так как именно в ней происходит повышенное разрушение тромбоцитов, обусловленное иммунологическим процессом. ќдновременно селезенка €вл€етс€ основным местом продукции антител, которые разрушают тромбоциты при аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуре, и выдел€ютс€ две формы Ц аутоиммунна€ и гетероиммунна€ тромбоцитопенические пурпуры. ѕри аутоиммунной форме антитела вырабатываютс€ в селезенке и вилочковой железе, в последующем вызывают повышенное разрушение тромбоцитов, которое не может компенсироватьс€ организмом, в частности костным мозгом. ѕри аутоиммунном процессе антитела вырабатываютс€ против собственных неизмененных тромбоцитов. Ёто определ€ет признаки тромбоцитопенической пурпуры, принимающей хроническое течение. √етероиммунна€ форма тромбоцитопенической пурпуры возникает при нарушении строени€ тромбоцита, т.†е. при образовании нового комплекса, который формируетс€ под вли€нием вирусов, медикаментов или других чужеродных веществ. јнтитела вырабатываютс€ против этого комплекса, что также приводит к разрушению тромбоцитов. “акой механизм определ€ет признаки болезни, имеющей острое течение.  лассическим примером гетероиммунной формы €вл€етс€ тромбоцитопени€, развивающа€с€ при приеме лекарственных препаратов.   таким препаратам могут относить хинин, салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики и др. —ходные механизмы развити€ имеет гетероиммунна€ форма тромбоцитопенической пурпуры (остра€ форма болезни ¬ерльгофа), формирующа€с€ при участии вирусов и бактерий. ¬ развитии кровоточивости при тромбоцитопенической пурпуре немаловажное место занимает поражение сосудистой стенки и свертывающей системы крови. “ромбоциты осуществл€ют важные функции в организме: охран€ют стенки кровеносных сосудов от повреждений, принимают участие в свертывании крови и вли€ют на фибринолиз Ц растворение внутрисосудистых тромбов. “ромбоциты €вл€ютс€ естественными кормильцами клеток кровеносных и лимфатических сосудов, поэтому при их дефиците повышаютс€ проницаемость сосудов (вещества легко выход€т и проникают в них) и их ломкость, что приводит к развитию п€тнистых кровоизли€ний на кожных покровах. ¬ развитии кровоточивости определенна€ роль принадлежит снижению уровн€ серотонина в крови у больных тромбоцитопенической пурпурой. — помощью этого вещества нервные импульсы провод€тс€ от органов к головному мозгу и обратно. “акже серотонин обладает сосудосуживающим эффектом и стимулирует склеивание тромбоцитов. —овокупность этих факторов (тромбоцитопени€, функциональные нарушени€ сосудистой стенки, снижение уровн€ серотонина) определ€ет про€вление тромбоцитопенической пурпуры. ¬ развитии кровоточивости при тромбоцитопенической пурпуре имеют значение нарушени€ процессов свертывани€ крови и фибринолиза.

    ѕризнаки заболевани€. ѕо течению выдел€ют острую и хроническую формы тромбоцитопенической пурпуры. ќстра€ форма длитс€ до 6 мес€цев и заканчиваетс€ выздоровлением. ¬последствии повторного развити€ признаков болезни не происходит. ” детей остра€ форма тромбоцитопенической пурпуры встречаетс€ чаще, чем хроническа€, преимущественно в младшей возрастной группе Ц от 1 года до 5 лет.  ак правило, ей предшествуют определенные факторы: вирусные инфекции, прививки и т.†п. ’арактерен срок между воздействием фактора и началом заболевани€, который составл€ет 1Ц3 недели. Ќачало заболевани€ острое, внезапно по€вл€ютс€ кровоизли€ни€ в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечени€, ухудшение общего состо€ни€ ребенка, признаки кровотечени€ (бледность кожи, низкое давление), температура тела повышаетс€ до 38†∞C. ѕродолжительность заболевани€ при острой форме тромбоцитопенической пурпуры, как правило, не превышает 1 мес€ца, в течение которого происходит быстрое восстановление всех нарушений и наступает выздоровление. ” многих детей с острым течением наблюдаетс€ лимфаденопати€ Ц воспаление лимфатических узлов. ќстра€ тромбоцитопеническа€ пурпура может аканчиватьс€ самопроизвольным выздоровлением. ” р€да детей заболевание не диагностируетс€, так как протекает легко, с минимальными про€влени€ми кровоточивости. ѕри острой форме течение болезни благопри€тное Ц полное выздоровление обычно наступает через 1Ц3 мес€ца.

    ƒл€ хронической формы тромбоцитопенической пурпуры нехарактерно острое начало. ѕервые признаки заболевани€ по€вл€ютс€ задолго до характерных про€влений болезни и часто не замечаютс€ ни больным, ни его родными. ѕервые признаки кровоточивости про€вл€ютс€ на кожных покровах в виде точечных (петехиальных) кровоизли€ний, необильных носовых кровотечений и кровотечений после хирургического вмешательства. ¬ период обострени€ тромбоцитопенической пурпуры преобладает различного рода кровоизли€ни€. —реди них на первом месте по частоте возникновени€ сто€т кожные про€влени€ Ц собственно пурпура. √еморрагии обычно по€вл€ютс€ внезапно без причины или после микротравм. ѕричем спонтанные геморрагии часто отмечаютс€ ночью. ѕри тромбоцитопенической пурпуре очень редко наблюдаетс€ симптом Ђкровавых слезї, обусловленный кровотечением из глаз. ¬торым по частоте признаком в ходе заболевани€ тромбоцитопенической пурпурой €вл€ютс€ кровотечени€.  ак правило, кровотечени€ отмечаютс€ вместе с кожными про€влени€ми. Ќаиболее типичны носовые кровотечени€. ќбычно они упорные, обильные, ведут к анемии. „асты кровотечени€ из слизистых оболочек ротовой полости, из миндалин и задней стенки глотки. –еже встречаютс€ желудочно-кишечные кровотечени€, почечные, у девочек Ц маточные кровотечени€. „астые или обильные кровотечени€ при тромбоцитопенической пурпуре привод€т к развитию постгеморрагической анемии. ƒл€ тромбоцитопенической пурпуры нехарактерны межмышечные скоплени€ крови и гемартрозы, т.†е. скоплени€ крови в суставной полости, редко наблюдаютс€ подкожные гематомы и длительные кровотечени€ при нарушении целостности кожи. ” многих детей, страдающих тромбоцитопенической пурпурой, жалобы отсутствуют.  ак правило, они по€вл€ютс€ при развитии постгеморрагической анемии. ќтмечаютс€ в€лость, раздражительность, слабость, быстра€ утомл€емость. “емпература нормальна€. ”величение печени и селезенки нехарактерно дл€ тромбоцитопенической пурпуры. ѕродолжительность заболевани€ более 6 мес€цев считаетс€ хронической формой заболевани€, чаще всего оно принимает такое течение у детей 7-10 лет. ’роническа€ форма тромбоцитопенической пурпуры имеет зат€жное волнообразное течение, когда периоды улучшени€ вновь смен€ютс€ периодами обострени€.

    ћетоды лечени€.  омплекс меропри€тий при тромбоцитопенической пурпуре определ€етс€ т€жестью, течением и периодом болезни и складываетс€ из консервативных (с помощью лекарственных препаратов) и оперативных методов. ѕри любых про€влени€х пурпуры рекомендована госпитализаци€ в специализированные отделени€ больницы и постельный режим. ƒиета должна быть полноценной, калорийной, пищу дают в охлажденном виде, жидкой, небольшими порци€ми. ¬ лечении тромбоцитопенической пурпуры лекарственными средствами особое место занимают гормональные препараты, которые уменьшают сосудистую проницаемость, усиливают свертываемость крови и повышают иммунитет. √ормоны используют при обширных поражени€х кожного покрова, кровоточивости из слизистых оболочек, кровотечени€х различной локализации, кровоизли€ни€х во внутренние органы, выраженной тромбоцитопении. Ќаиболее часто примен€ют преднизолон, сначала Ц в больших дозах. Ёффект лечени€ про€вл€етс€ уже через 1Ц2 недели, в дальнейшем дозу постепенно снижают.

    Ѕольным назначают комплекс витаминов Ц целесообразно введение витаминов – и —. Ѕольшие дозы витамина — не рекомендуютс€, так как это ухудшает функциональные свойства тромбоцитов. Ќазначают соли кальци€ (кальций пантотенат), аминокапроновую кислоту внутрь 0,2†г/кг массы тела 3Ц4 раза в день или внутривенно капельно в виде 5†%-ного раствора.

    ƒействием на сосудистую стенку обладает дицинон, его назначают внутрь или ввод€т внутримышечно. ќпределенным эффектом на функциональные свойства тромбоцитов обладает ј“‘ в сочетании с сульфатом магни€. ¬ качестве кровоостанавливающих средств используют лекарственный сбор, включающий крапиву, шиповник, кукурузные рыльца, вод€ной перец, тыс€челистник.   переливани€м компонентов крови прибегают только при острой т€желой анемии, представл€ющей угрозу дл€ жизни, или дл€ остановки массивного, не устран€ющегос€ другими средствами кровотечени€. ѕри неэффективности консервативной терапии тромбоцитопенической пурпуры прибегают к спленэктомии (хирургическому удалению селезенки). ÷итостатические препараты, уменьшающие рост и размножение клеток, назначают только в крайних случа€х, когда использованы все имеющиес€ средства. Ћечение цитостатическими препаратами обычно провод€т в сочетании с гормональными. ѕримен€ют следующие препараты: имуран, циклофосфан, 6-меркаптопурин винкристин, винбластин. Ѕольные тромбоцитопенической пурпурой подлежат диспансерному учету в течение 5 лет.

    Ќј–”Ў≈Ќ»≈ —¬≈–“џ¬ј≈ћќ—“»  –ќ¬» (√≈ћќ‘»Ћ»я)

    √емофили€ известна со времен глубокой древности. ќсновным про€влением заболевани€ €вл€етс€ значительное замедление свертываемости крови. –азличают несколько форм заболевани€. √емофили€ ј обусловлена дефицитом VIII фактора Ц антигемофильного глобулина Ц белка организма, участвующего в процессе свертываемости крови.

    √емофили€ Ц наследственное заболевание. Ѕолеют лица мужского пола; женщины в семье не болеют, но могут быть носительницами, т.†е. передавать заболевание по наследству. Ѕолеют не все мужчины в семье. ћужчины не передают заболевание наследственно своим дет€м, а передают через женщин внукам. √емофили€ имеет тенденцию к количественному уменьшению в последующих поколени€х. √емофили€ ј €вл€етс€ классическим наследственным заболеванием, которое передаетс€ от женщин. ќколо 25†% случаев гемофилии ј €вл€ютс€ единичными формами, обусловленными не наследственной передачей, а новой мутацией генов, вызванной воздействием внешних факторов (инфекций). ѕо правилам рецессивного, сцепленного с ’-хромосомой наследовани€ (когда информаци€ передаетс€ по наследству, но может про€вл€тьс€ не в каждом поколении) от брака мужчины, больного гемофилией, и здоровой женщины рождаютс€ здоровые сыновь€. ќни получают нормальную ’-хромосому от матери, если она не носитель патологического гена. ¬се родившиес€ от этого брака девочки €вл€ютс€ носител€ми аномального гена, который может передаватьс€ их сыновь€м. ќт брака здоровых мужчины и женщины могут родитьс€ как больные, так и здоровые сыновь€. ќдна из возможных причин так называемой женской гемофилии обусловлена браком мужчины, больного гемофилией, с женщиной Ц достоверным носителем гемофилии. ¬ этом случае все девочки, рожденные в данной семье, будут носительницами гена. —ыновь€ от этого брака имеют одинаковые шансы быть здоровыми или больными гемофилией. ≈сли женщины будут иметь в семье только дочерей, это снизит веро€тность по€влени€ больных в потомстве, но не предотвратит их по€влени€.

    ѕризнаки заболевани€. √емофили€ характеризуетс€ периодически возникающей кровоточивостью, имеющей различную локализацию,†Ц кровотечение из слизистых оболочек, длительные кровотечени€ при травмах, кровоизли€ни€ в суставы, гематомы, наличие крови в моче и т.†д. √еморрагические про€влени€ имеют определенную возрастную эволюцию. ƒети рождаютс€ уже больными гемофилией, но признаки заболевани€ в период новорожденности, как правило, отсутствуют. Ёто объ€сн€ют корригирующим действием женского молока, содержащего факторы, которые поддерживают нормальную свертываемость крови. ≈сли гемофили€ у новорожденного все же про€вл€етс€, могут быть т€желые кровотечени€ из пуповины. ќбычно первые признаки гемофилии по€вл€ютс€ к концу первого года или на 2Ц3 году жизни. »меетс€ определенна€ взаимосв€зь степени т€жести гемофилии со временем возникновени€ характерных признаков болезни. Ћегкие формы про€вл€ютс€ в более позднем возрасте, описаны случаи возникновени€ первых признаков заболевани€ в возрасте 20Ц23 лет. “€желые формы уже в раннем возрасте дают развернутую картину с кровоизли€ни€ми в полость суставов. “€жесть про€влений болезни при гемофилии определ€етс€ уровнем антигемофильного фактора крови.

    Ќа основании этого критери€ по степени т€жести выдел€ют несколько форм гемофилии:

    1)†уровень фактора VIII ниже 1†% Ц т€жела€ форма;

    2)†от 1 до 5†% Ц средней т€жести;

    3)†от 5 до 10†% Ц легка€ форма;

    4)†выше 10†% Ц латентные формы.

    ” детей первых трех лет жизни заболевание имеет определенные особенности, в частности отсутствует скопление крови в полости суставов. ќдним из первых и характерных симптомов гемофилии в раннем возрасте €вл€ютс€ кровотечени€ из слизистой оболочки полости рта. ќчень опасны кровотечени€ из слизистой оболочки гортани, так как может возникнуть удушье, скопление сгустков крови в верхних дыхательных пут€х. ѕо€вление кровоточивости можно св€зать с какой-либо травмой, но нередко при т€желых формах гемофилии наблюдаютс€ спонтанные геморрагические про€влени€, причина которых не €сна.  ровоизли€ни€ в м€гкие ткани, гематомы могут быть подкожными, внутримышечными, межмышечными. √ематомы возникают в области плечевых суставов, груди, живота, шеи и т.†д. ” детей старшего возраста внутримышечные гематомы возникают под вли€нием травмы, неловкого движени€ или спонтанно (обычно при т€желых формах гемофилии). ¬ р€де случаев обширные гематомы сдавливают нервные стволы или крупные артерии, вызыва€ нарушение чувствительности и движений. ѕри кровоизли€ни€х в мышцы нарушаетс€ общее состо€ние, возникает болевой синдром, во врем€ рассасывани€ крови больных лихорадит: поднимаетс€ температура тела, по€вл€ютс€ слабость, недомогание, нарушаетс€ сон и аппетит. Ѕольшие кровоизли€ни€ привод€т к анемии. ѕосле 3 лет, когда дети начинают вести активный образ жизни (бегать, прыгать, участвовать в подвижных играх), по€вл€етс€ один из наиболее типичных симптомов гемофилии ј Ц кровоизли€ни€ в суставы Ц гемартрозы. ѕо частоте возникающих при гемофилии признаков гемартрозы занимают первое место.  ровоизли€ни€ обычно бывают в коленный, локтевой, голеностопный суставы, значительно реже Ц в плечевой, тазобедренный, лучезап€стный и мелкие суставы кисти и стоп. ѕри первых острых гемартрозах кровь может со временем полностью рассосатьс€. √емартроз характеризуетс€ быстрым увеличением сустава в объеме, болезненностью, кожа над ним напр€жена, покрасневша€, гор€ча€ на ощупь, движени€ в суставе резко болезненны.

    –азличают 3 формы поражени€ суставов при гемофилии:

    1)†острые гемартрозы Ц первичные и повтор€ющиес€ через некоторое врем€, чаще всего наблюдаютс€ у детей;

    2)†хронические деструктивные остеоартрозы Ц заболевани€, характеризующиес€ деформацией суставов;

    3)†вторичный ревматоидный синдром: боли в суставах, ограничение движений, увеличение лимфатических узлов, поражение нервной системы в виде невритов, повышаетс€ температура тела.

    ≈сли в процессе гемофилии отмечались гемартрозы, то с возрастом суставные нарушени€ прогрессируют. √емофили€ характеризуетс€ чрезвычайным многообразием признаков. ¬ младшем детском возрасте редки кровотечени€ из мочевывод€щих путей, но частота и интенсивность гематурии (по€влени€ крови в моче) могут возрастать с годами. “акже редки кровотечени€ из пищеварительного тракта. »ногда может возникать кровотечение в органы брюшной полости, брюшину, забрюшинную клетчатку со сдавлением артерий и развитием омертвени€ кишки.  ровоизли€ни€ в головной мозг или мозговые оболочки при гемофилии крайне редки, но опасны из-за смертельного исхода или развити€ т€желого органического поражени€ нервной системы. ƒети, больные гемофилией, часто производ€т впечатление шаловливых, недисциплинированных, так как процессы возбуждени€ преобладают над процессами торможени€. ќни обычно хрупкого телосложени€ и с пониженным аппетитом. ¬нутренние органы вне кровотечени€ не изменены. — увеличением продолжительности жизни больных гемофилией возрастает частота осложнений. ћногие осложнени€ при гемофилии обусловлены снижением иммунитета. »ммунные нарушени€ способны вызывать целый р€д осложнений. ѕри гемофилии могут возникать гемолитические анемии, тромбоцитопении, лейкопении (уменьшение количества защитных клеток организма). ћожет развиватьс€ воспаление почек с исходом в хроническую почечную недостаточность состо€ние, при котором почки не вывод€т вредные дл€ организма вещества.

    ћетоды лечени€. ќсновным принципом €вл€етс€ введение в организм больного факторов, которые отсутствуют в его крови, т.†е. проводимое лечение должно быть заместительным. ¬ лечении гемофилии выдел€ют несколько важных моментов, таких как:

    1)†меропри€ти€ по остановке общих и местных кровотечений;

    2)†лечение последствий кровотечени€ (гемартрозов, гематом и т.†д.);

    3)†лечение осложнений гемофилии (присоединившихс€ инфекций);

    4)†профилактика кровотечений при гемофилии:

    а)†специфические меры, включающие профилактику кровоточивости (введение специальных препаратов);

    б)†неспецифические, включающие элементы ухода, режима, профессиональной ориентации и т.†д.;

    5)†генопрофилактика (прохождение обследований) в семь€х, имеющих больных гемофилией, позвол€юща€ прервать дальнейшую передачу болезни.

    ћеропри€ти€ по остановке кровотечений в первую очередь направлены на общее повышение свертываемости крови. «аместительна€ терапи€ проводитс€ препаратами, содержащими антигемофильный фактор VIII. ќн неустойчив и не сохран€етс€ в консервированной крови и сухой плазме. Ќаиболее эффективен криопреципитат Ц препарат, содержащий в небольшом объеме значительное количество фактора, он также содержит и фибриноген Ц белок, способствующий свертыванию крови. Ёффективной €вл€етс€ и антигемофильна€ плазма, котора€ обеспечивает поддержание фактора VIII на уровне более 10†% при кровотечени€х легкой и средней т€жести. ¬ неотложных ситуаци€х (при шоке) пр€мое переливание плазмы может обеспечить кровоостанавливающий эффект. ѕереливание консервированной крови дает низкие результаты.  риопреципитат стоит первым в р€ду антигемофильных препаратов при устранении кровотечений у больных гемофилией. ѕри расчете необходимой дозы препарата учитывают степень выраженности и расположение кровотечений. ѕри гемофилии ј препараты крови ввод€т 2Ц3 раза в сутки, иногда бывает достаточно однократного введени€ криопреципитата. ¬се гемопрепараты ввод€т внутривенно и только струйно. ƒл€ остановки наружного кровотечени€ используют 5†%-ный раствор аминокапроновой кислоты, кровоточащую поверхность или лунки удаленных зубов обрабатывают тромбином. Ѕольным гемофилией строго не рекомендуетс€ проводить любые внутримышечные инъекции, которые могут привести к образованию обширных гематом.

    ѕри микротравмах остановка наружного кровотечени€ может проводитьс€ в домашних услови€х. ¬ этих цел€х необходимо посто€нно хранить в холодильнике кровоостанавливающие препараты (гемостатическую губку, тромбин, 5†%-ный раствор аминокапроновой кислоты), которыми обрабатывают поверхность кожи, слизистых оболочек ротовой полости, десен.

    Ѕольные должны состо€ть на учете в диспансерной группе поликлиники и специализированном гематологическом центре.

    √Ћј¬ј 7. »Ќ‘≈ ÷»ќЌЌџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»

    √–»ѕѕ

    √рипп Ц это остра€ вирусна€ инфекци€, характеризующа€с€ интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей с преобладанием €влений трахеита. ¬ирус гриппа раздел€етс€ на типы ј, ¬ и —. Ёпидемии гриппа ј имеют взрывной характер: в течение 1Ц1,5 мес€ца переболевают 20Ц50†% населени€. Ёпидемии гриппа, вызываемые вирусом ¬, дл€тс€ обычно 2,5Ц3 мес€ца, охватыва€ не более 25†% населени€. ¬ирус гриппа — вызывает лишь спорадические заболевани€.

    ¬ирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. ќни лучше перенос€т низкие, отрицательные температуры и быстро погибают при нагревании и кип€чении. ќтмечаетс€ высока€ чувствительность вирусов гриппа к ультрафиолетовым лучам и воздействию обычных дезинфицирующих средств.

    ƒл€ вирусов гриппа не характерны географические ограничени€. ¬ирусы гриппа посто€нно циркулируют среди населени€, вызыва€ заболевание. ¬ зонах умеренного климата эпидемии развиваютс€ обычно в холодное врем€ года, в тропиках Ц преимущественно в сезоны дождей. ¬ирус в больших количествах содержитс€ в бронхиальном секрете больных. ѕередача инфекции происходит преимущественно аэрогенным путем (воздушно-капельным), непосредственно от человека к человеку. ћаксимальна€ контагиозность отмечаетс€ в первые дни болезни, когда при кашле и чихании с капельками слизи вирусы интенсивно выдел€ютс€ во внешнюю среду. Ѕольша€ часть больных тер€ет контагиозность спуст€ 5Ц9 дней.

     линика. Ќарушени€ со стороны органов дыхани€ занимают основное место, однако большое значение имеют и общие нарушени€. ¬ зависимости от возраста больных его про€влени€ раздел€ют на две группы. ” детей школьного возраста, подростков и взрослых он протекает в классической форме. ¬ более младших возрастных группах про€влени€ заболевани€ значительно варьируют.

    «аболевание начинаетс€ остро с повышени€ температуры тела, покраснени€ лица, головной боли, мышечной боли, чувства разбитости. “емпература тела может повышатьс€ до 39Ц41†∞C. ќтмечена обратна€ зависимость между температурой тела и возрастом больных. —ухой кашель и ринит относ€тс€ к ранним про€влени€м гриппозной инфекции. ’арактерным €вл€етс€ по€вление болей в горле, св€занных с катаральным фарингитом. ќдновременно могут развиватьс€ слезотечение, светобо€знь, чувство жжени€ в глазах и боли при движении глазных €блок. ¬ыраженна€ интоксикаци€ сопровождаетс€ головокружением, анорексией, рвотой, геморрагическим синдромом, про€вл€ющимс€ чаще всего в виде носового кровотечени€. ѕри некоторых эпидеми€х диаре€ развиваетс€ у 1/3 детей и подростков.

    Ћихорадочное состо€ние при неосложненном гриппе, как правило, продолжаетс€ 2Ц3 дн€, реже до 5 дней. ѕовторные подъемы температуры тела могут наблюдатьс€ и при неосложненном гриппе.  о 2-4-му дню общие нарушени€ ослабевают, и на первый план выступают изменени€ со стороны органов дыхани€. —ухой лающий кашель сохран€етс€ в течение 4-10 дней, иногда он продолжаетс€ в течение 1Ц2 недель после исчезновени€ других признаков заболевани€. явлени€ общей интоксикации, головокружени€, нарушени€ общего состо€ни€ более выражены развиваютс€ при заражении вирусом типа ј, в то врем€ как изменени€ со стороны носоглотки и глаз более характерны дл€ заражени€ вирусом типа ¬.

     линические про€влени€ вирусного гриппа у детей младшего возраста не отличаютс€ от клиники других респираторных вирусных инфекций (парагрипп, аденоЦ и риновирусна€ инфекции). ” детей младшего возраста довольно часто развиваютс€ ларинготрахеиты, бронхиолиты и пневмонии. Ћаринготрахеиты, вызванные вирусом ј, часто протекают т€желее, с выделением обильной густой и в€зкой мокроты.

    √рипп у детей младшего возраста обычно начинаетс€ остро, про€вл€€сь симптомами общей интоксикации. –езко повышаетс€ температура тела, по€вл€ютс€ прозрачные выделени€ из носа. „асты судороги и рвота. ¬озможно развитие диареи, отита.

    ” детей грипп, вызванный вирусом типа ¬, часто сопровождаетс€ миозитом, преимущественно икроножных мышц. Ќередко он развиваетс€ через одну неделю после начала заболевани€, обычно после короткого периода улучшени€ состо€ни€.

    √рипп, вызванный вирусом —, редко отмечаетс€ у детей. Ёти заболевани€ характеризуютс€ лихорадкой, длительными выделени€ми из носа, насморком, кашлем.

    ќсложнени€. √рипп часто сопровождаетс€ осложнени€ми. Ќаибольшее значение имеет присоединение вторичной бактериальной инфекции. ѕри гриппе могут возникать поражени€ нервной системы: менингоэнцефалит, арахноидит, полиневрит, радикулит и др.

    ƒиагностика. ¬ирусным гриппом заболевают все группы населени€, независимо от возраста. ¬едущими клиническими про€влени€ми гриппа €вл€ютс€ острое начало с развитием симптомов интоксикации, высока€ лихорадка, головна€ боль с типичной локализацией в области лба, надбровных дуг, глазных €блок, ноющие боли в кост€х, мышцах, в€лость, Ђразбитостьї, возникновение на 2-3-и сутки умеренно выраженных катаральных €влений (насморк, сухой кашель, гипереми€ зева и задней стенки глотки).

    Ћечение.  ак правило, лечение большинства больных гриппом проводитс€ на дому. √оспитализации подлежат дети с т€желыми и осложненными формами гриппа или с т€желыми сопутствующими заболевани€ми. ¬ течение всего лихорадочного периода необходимо соблюдать постельный режим. –екомендуют молочно-растительную диету, обогащенную витаминами, обильное питье. ѕримен€ют химиопрепараты. ѕротивогриппозный иммуноглобулин ввод€т дет€м при т€желых формах в дозе 1†мл. ”казанную дозу назначают повторно при выраженных симптомах интоксикации. ѕри отсутствии противогриппозного иммуноглобулина примен€ют нормальный иммуноглобулин. —пецифическое действие этих препаратов отмечаетс€ только при введении их в первые 3 дн€ болезни. ѕроводитс€ также симптоматическое, гипосенсибилизирующее лечение и витаминотерапи€. ѕри лихорадке показана жаропонижающа€ терапи€. ƒл€ ликвидации сухости и першени€ в горле необходимо теплое молоко с минеральной водой, инжиром, раствором пищевой соды. ƒл€ устранени€ кашл€ употребл€ют пектусин, тусупрекс, либексин, щелочные ингал€ции и отхаркивающие средства, горчичники. ¬ последнее врем€ широкое распространение получили противовирусные препараты, такие как арбидол (примен€ют с 2 лет), ремантадин (примен€ют с 7 лет при гриппе).   показани€м к применению антибиотиков относ€тс€ развитие осложнений, вызванных присоединением бактериальной инфекции.

    ѕрофилактика. »ммунизаци€ современными противогриппозными инактивированными вакцинами безопасна и достаточно эффективна. ќднако вводить вакцину рекомендуют только лицам с повышенным риском осложнений.   ним относ€тс€ дети с заболевани€ми сердечно-сосудистой системы (ревматизм, гипертоническа€ болезнь, пороки сердца), хроническими заболевани€ми органов дыхани€ (бронхоэктазы, туберкулез, бронхиальна€ астма), сахарным диабетом и другими обменными нарушени€ми, хроническим нефритом, неврологическими нарушени€ми, привод€щими к ослаблению и параличу дыхательных мышц. ƒл€ активной иммунизации против гриппа используют инактивированные и живые вакцины. ¬ период эпидемии дл€ экстренной профилактики примен€ют ремантадин или его аналоги. ƒл€ снижени€ заболеваемости в период эпидемии гриппа провод€т комплекс противоэпидемических меропри€тий.

    ѕрогноз. √рипп обычно заканчиваетс€ выздоровлением.   прогнозу следует подходить с большой осторожностью при сопутствующей патологии, так как дети в этом случае относ€тс€ к наиболее у€звимой группе больных.

    ѕј–ј√–»ѕѕќ«Ќјя »Ќ‘≈ ÷»я

    ѕарагрипп Ц это острое вирусное заболевание, характеризующеес€ умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани. ѕарагриппозные вирусы часто вызывают респираторные заболевани€ у детей и взрослых. ќсобое значение они имеют в педиатрии, так как нередко вызывают развитие ложного крупа.

    ¬ирус парагриппа нестоек во внешней среде. „ерез 2Ц4 ч пребывани€ при комнатной температуре он тер€ет инфекционные свойства, а полна€ инактиваци€ наступает после 30Ц60†мин прогревани€ при температуре 50†∞C.

    Ётиологи€. »сточником инфекции €вл€етс€ больной человек. ¬ирус выдел€етс€ с носоглоточной слизью в острый период болезни. »нфекци€ передаетс€ воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным. ѕарагриппозна€ инфекци€ про€вл€етс€ в виде спорадических заболеваний круглый год, однако максимальна€ заболеваемость отмечаетс€ в осеннее-зимние мес€цы. ” детей дошкольного возраста парагрипп встречаетс€ чаще, чем острые респираторные заболевани€ другой этиологии. ѕарагриппом болеют дети в первые мес€цы жизни и даже новорожденные.

     линика. ќсновными про€влени€ми заболевани€ €вл€ютс€ симптомы поражени€ верхних дыхательных путей. ќбщие нарушени€ встречаютс€ гораздо реже. »нкубационный период при парагриппе длитс€ 2Ц7 дней. «аболевание начинаетс€ постепенно с чувства недомогани€, умеренной головной боли, локализованной в лобной области или глазных €блоках. »ногда отмечаютс€ легкое познабливание, незначительные мышечные боли. “емпература тела повышаетс€ умеренно, преимущественно у детей младшего возраста. “емпература тела повышаетс€ тем чаще, чем младше ребенок. ќсновным симптомом при парагриппе служит кашель, нередко по€вл€етс€ насморк. Ѕоли в горле отмечаютс€ у детей старшего возраста. ѕродолжительность заболевани€ варьирует, но в неосложненных случа€х не превышает 5 дней. Ѕолее длительное повышение температуры говорит о присоединении вторичной бактериальной инфекции, например, среднего отита или пневмонии. ” детей с хроническими заболевани€ми дыхательной системы при парагриппе воспалительный процесс быстро распростран€етс€ на нижние отделы дыхательных путей. ”же в первые дни заболевани€ часто наблюдаютс€ €влени€ бронхита.

    ќсложнени€.   наиболее частым осложнени€м относ€тс€ пневмони€, обусловленна€ вторичной бактериальной флорой. ” детей в первые годы жизни иногда возникает круп, обусловленный отеком и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки гортани, скоплением секрета в ее просвете и рефлекторным спазмом мышц.

    ƒиагностика. ƒиагностика основана на том, что дл€ парагриппозной инфекции характерно поражение верхних дыхательных путей с преимущественным вовлечением в процесс гортани.  атаральные €влени€ отмечаютс€ с первых дней болезни и нарастают постепенно, интоксикаци€ выражена слабо.

    Ћечение. ќсновна€ роль принадлежит симптоматическим средствам при ларинготрахеите, бронхите и пневмонии. Ќазначение антибиотиков оправдано при т€желых формах бронхита и пневмонии. ¬ т€желых случа€х болезни примен€етс€ донорский иммуноглобулин. ѕри возникновении крупа необходима госпитализаци€.

    ѕрогноз. ѕарагриппозна€ инфекци€ относитс€ к широко распространенным заболевани€м, заканчивающимс€, за редким исключением, благополучно.

    јƒ≈Ќќ¬»–”—Ќјя »Ќ‘≈ ÷»я

    јденовирусна€ инфекци€ Ц это группа острых респираторных заболеваний, характеризующихс€ поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации. „асто аденовирусную инфекцию сопровождает коньюнктивит.

    јденовирусна€ инфекци€ распространена во всех странах мира. «аболевани€ возникают в течение всего года, но чаще всего в странах умеренного климата они наблюдаютс€ весной, в начале лета и зимой. »сточником инфекции €вл€етс€ больной человек, выдел€ющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый период болезни, а в более поздние сроки Ц с фекали€ми. «аражение происходит воздушно-капельным и алиментарным (с загр€зненной выделени€ми больного пищей) путем. Ќаиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес€цев до 5 лет. «начительна€ часть новорожденных и детей первого полугоди€ имеют естественный иммунитет (пассивный).

     линика. —имптоматика в большинстве случаев св€зана с изменени€ми в глотке, дыхательных пут€х, конъюнктиве и очень редко в желудочно-кишечном тракте. »нкубационный период составл€ет 5Ц8 дней.  линическа€ картина аденовирусной инфекции разнообразна.

    ‘ј–»Ќ√ќ ќЌЏёЌ “»¬јЋ№Ќјя Ћ»’ќ–јƒ ј

    ” больных детей повышаетс€ температура тела, по€вл€ютс€ боли в горле в св€зи с фарингитом, признаки конъюнктивита и ринита, увеличиваютс€ лимфатические узлы на шее.  онъюнктивит сопровождаетс€ резью или болью в глазах, обильным слизистым отдел€емым и покраснением конъюнктивы. ¬ некоторых случа€х присоедин€етс€ кератит. –инит про€вл€етс€ заложенностью носа и необильными серозными выделени€ми, которые быстро станов€тс€ серозно-слизистыми, а позже могут приобретать слизисто-гнойный характер. “емпература тела держитс€ на высоких цифрах в течение 4Ц5 дней. Ћимфатические узлы увеличиваютс€ преимущественно на задней поверхности шеи.

    ”величенные лимфатические узлы на шее определ€ютс€ в течение нескольких недель после завершени€ острого периода заболевани€. √оловные боли, чувство разбитости и слабости, выраженна€ апати€ и сонливость остаютс€ в течение всего заболевани€.

    ‘арингит относитс€ к наиболее типичным про€влени€м инфекции. ќн может сочетатьс€ с ринитом на фоне повышени€ температуры тела или без него. ѕоражение желудочно-кишечного тракта про€вл€етс€ дисфункцией кишечника, бол€ми в животе.

    ќсложнени€.   осложнени€м относ€т отиты, ангины и пневмонии. ” некоторых детей аденовирусна€ пневмони€ служит причиной развити€ бронхэктатической болезни.

    ƒиагностика. —воеобразна€ клиническа€ картина наблюдаетс€ только при фарингоконъюнктивальной лихорадке. ќстальные формы аденовирусной инфекции протекают нехарактерно, поэтому точно определить этиологический фактор затруднительно.

    Ћечение. ѕри легких формах аденовирусной инфекции примен€ют гипосенсибилизирующую терапию, витамины и симптоматическое лечение.

    ѕри т€желой форме заболевани€, кроме вышеперечисленных средств, примен€ют донорский иммуноглобулин, дезинтоксикационную терапию. ƒл€ лечени€ вирусного конъюнктивита и кератита рекомендуетс€ использовать местно раствор 0,05†%-ной дезоксирибонуклеазы, 20Ц30†%-ный раствор сульфацил-натри€, теброфеновую и флореналевую мази. ѕри осложнени€х, вызванных наслоением бактериальной флоры, используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

    –≈—ѕ»–ј“ќ–Ќќ-—»Ќ÷»“»јЋ№Ќјя ¬»–”—Ќјя »Ќ‘≈ ÷»я

    –еспираторно-синцитиальна€ вирусна€ инфекци€ Ц это острое респираторное заболевание, характеризующеес€ умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижнего отдела дыхательных путей. –еспираторные синцитиальные вирусы в насто€щее врем€ считают основной причиной бронхиолитов и пневмоний у детей в возрасте до 1 года, а также одним из наиболее частых возбудителей респираторных инфекций в раннем возрасте.

    »сточником инфекции €вл€етс€ больной человек. ѕуть передачи Ц воздушно-капельный. Ѕолеют обычно дети младшего возраста и даже новорожденные. ¬ детских дошкольных коллективах могут отмечатьс€ эпидемические вспышки, которые дл€тс€ от 2 недель до 3 мес€цев. ” взрослых заболевание имеет спорадический характер и, как правило, легко протекает. ћатеринские антитела, проникшие в организм ребенка через плаценту, оказывают защитное действие, поэтому т€желые заболевани€ редки в первые 4Ц6 недель жизни ребенка. ќднако антитела еще не обеспечивают полного защитного эффекта. ¬озраст, в котором впервые возникает инфекци€, во многом зависит от окружающих условий при возникновении контакта. ≈жегодные эпидемии встречаютс€ во всех странах мира. ¬ странах умеренного климата эпидемии наблюдаютс€ преимущественно в зимние мес€цы и продолжаютс€ 4Ц5 мес€цев. ¬ остальное врем€ года регистрируютс€ спорадические случаи заболеваний. ѕик заболеваемости обычно наблюдаетс€ в период с €нвар€ по март. ¬ это врем€ увеличиваетс€ количество детей в возрасте до 1 года, госпитализируемых по поводу бронхиолита и пневмонии. ” детей в возрасте старше 1 года бронхиолит развиваетс€ редко. Ѕронхиолиты и пневмонии у мальчиков встречаютс€ несколько чаще, чем у девочек (1,5: 1). –асова€ принадлежность не имеет значени€, однако заболевани€ легких и бронхов чаще встречаютс€ среди детей, проживающих в плохих социальных услови€х и в большой скученности.

     линика. »нкубационный период составл€ет в среднем около 4 дней. ¬ирус выдел€етс€ в зависимости от т€жести течени€ инфекции. ” большинства детей с заболевани€ми глубоких отделов дыхательных путей возбудитель выдел€етс€ в течение 5-12 дней, но иногда 3 недели и более. »нфекци€ распростран€етс€ воздушно-капельным путем. „лены семьи чаще всего заражаютс€ от детей школьного возраста. ” старших членов семьи развиваютс€ симптомы простудного заболевани€, а у младших детей по€вл€ютс€ лихорадочное состо€ние, признаки среднего отита или заболевание легких. «аболевание начинаетс€ постепенно. ¬ первые дни отмечаетс€ познабливание, головна€ боль, незначительна€ слабость и першение в носоглотке, заложенность носа и кашель. Ќасморк сопровождаетс€ необильными серозно-слизистыми выделени€ми из носа. ѕри присоединении бронхита и пневмонии состо€ние ухудшаетс€, температура тела повышаетс€ до 38Ц39†∞C, нарастают головна€ боль, слабость, по€вл€етс€ одышка.  ашель вначале сухой, затем становитс€ влажным, иногда приступообразным. ” детей может развиватьс€ астматический синдром. ¬ зависимости от преобладани€ поражени€ тех или иных отделов дыхательных путей, различают следующие клинические варианты респираторно-синцитиальной инфекции: назофарингит, бронхит, бронхиолит, пневмонию.

    ќсложнени€. „астыми осложнени€ми респираторно-синцитиальной инфекции €вл€ютс€ отит и пневмони€, вызванные вторичной бактериальной флорой.

    ƒиагностика. ѕри клинической диагностике учитываютс€ имеющиес€ симптомы бронхита и бронхиолита, которые преобладают над симптомами общей интоксикации.

    Ћечение. Ќеосложненный бронхиолит хорошо поддаетс€ воздействию симптоматических средств. ѕри затруднении глотани€ больного требуетс€ кормить через зонд или проводить ему парентеральное питание. ѕриподн€тое под углом 10Ц30 градусов положение туловища облегчает дыхание. Ѕронхиолитические средства показаны только при бронхоспастических состо€ни€х у детей в возрасте старше 1 года. ѕоказани€ к лечению антибиотиками у большинства больных отсутствуют, так как при вирусных бронхиолите и пневмонии они неэффективны.

    ѕрофилактика. ¬ период наибольшего распространени€ респираторных вирусных заболеваний дети из групп наибольшего риска должны быть изолированы от других больных с признаками респираторной инфекции. ¬еро€тность создани€ эффективной аттенуированной вакцины весьма мала, поскольку заболевание не оставл€ет после себ€ стойкого иммунитета.

    ѕрогноз. ѕрогноз, как правило, благопри€тный, но может быть серьезным при развитии бронхиолита и т€желой пневмонии. Ќаиболее неблагопри€тен исход у детей с сопутствующей патологией (заболевани€ легких, сердечно-сосудистой, нервно-мышечной и иммунной систем).

    –»Ќќ¬»–”—Ќјя »Ќ‘≈ ÷»я

    –иновирусна€ инфекци€ Ц это острое респираторное заболевание, которое про€вл€етс€ поражением слизистой оболочки носа и слабыми симптомами интоксикации. –иновирусы €вл€ютс€ частой причиной так называемой простуды у взрослых, но имеют большое значение и у детей младшего возраста. –иновирусы провоцируют развитие у детей и взрослых ринитов, фарингитов и бронхитов. Ѕолее серьезные заболевани€ глубоких отделов дыхательных путей наблюдаютс€ редко. –иновирусы могут провоцировать развитие бронхиальной астмы у детей и хронического бронхита у взрослых.

    –иновирусы распространены повсеместно. ¬ странах умеренного климата эпидемии риновирусной инфекции наблюдаютс€ в сент€бре, а также в период апрель-май. —порадические случаи заболевани€ встречаютс€ в течение всего года. ¬ тропических странах пик заболеваемости приходитс€ на сезон дождей. –иновирусы хорошо перенос€т низкие температуры, но быстро инактивируютс€ при нагревании, высыхании и при воздействии дезинфицирующих средств. »сточником инфекции €вл€етс€ больной человек, у которого вирус содержитс€ в носовом секрете. ѕуть передачи, воздушно-капельный. ¬осприимчивость к вирусу высока€, заболевают все возрастные группы.

     линика. ѕервоначальные признаки риновирусной инфекции, подобно большинству респираторных вирусных заболеваний, свод€тс€ к симптомам так называемой простуды. »нкубационный период составл€ет 2Ц4 дн€, после чего по€вл€етс€ заложенность в носу и обильное отдел€емое из него, чувство першени€ в горле. ћожет отмечатьс€ кашель и охриплость голоса. »ногда наблюдаетс€ инъекци€ сосудов конъюнктив и склер, слезотечение. √оловные боли и общие нарушени€ никогда не бывают столь выраженными, как при гриппе. “емпература тела повышаетс€ реже и не достигает высоких цифр, характерных дл€ инфекции вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусами. Ёти симптомы максимально выражены в течение 2Ц3 дней и сохран€ютс€ в течение 1 недели. ќстаточные €влени€ могут удерживатьс€ более 14 дней у детей младшего возраста.

    ќсложнени€. –иновирусна€ инфекци€, как и другие респираторные заболевани€, может сопровождатьс€ отеком и воспалением в области носоглотки. ќбычно развиваетс€ средний отит, синусит и другие заболевани€, обусловленные присоединением вторичной бактериальной инфекции. ” детей младшего возраста болезнь протекает т€желее с выраженной интоксикацией, более частыми осложнени€ми.

    ƒиагностика.  линическа€ картина позвол€ет лишь предположить риновирусную инфекцию, поскольку похожа€ симптоматика может быть обусловлена другими вирусами. ¬ обычных услови€х лабораторные методы диагностики не имеют практического значени€. ѕри специальных показани€х проводитс€ бактериологическое исследование дл€ исключени€ вторичной бактериальной инфекции.

    Ћечение и профилактика. —пецифические средства профилактики и лечени€ отсутствуют. Ќаиболее действенны частое мытье рук и исключение любых прикосновений к носу и глазам. ќстра€ симптоматика купируетс€ с помощью небольших доз анальгетиков, солевых и противовоспалительных капель в нос.  онтактным лицам назначают интраназально оксолиновую мазь.

    ƒ»‘“≈–»я

    ƒифтери€ Ц это острое инфекционное заболевание, которое вызываетс€ токсигенными коринебактери€ми, характеризующеес€ фибринозным воспалением на миндалинах и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. ќбщие и местные признаки определены выработкой токсина, представл€ющего собой внеклеточный белковый продукт токсигенного штамма возбудител€. «аболевани€ вызывают как токсигенный, так и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.

    ¬озбудителем заболевани€ €вл€етс€ палочка Ћеффлера. ƒифтери€ встречаетс€ во всем мире, но уровень заболеваемости ею значительно снизилс€ после ¬торой мировой войны благодар€ вакцинации. ѕик заболеваемости дифтерией приходитс€ на осенние и зимние мес€цы. ¬осприимчивость к дифтерии зависит от уровн€ антитоксического иммунитета. ¬ насто€щее врем€ в св€зи с активной вакцинопрофилактикой детей болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет.

    Ѕолее 80†% заболевших составл€ют невакцинированные дети в возрасте до 15 лет. «аболевают в основном лица из малообеспеченных слоев населени€, проживающие в услови€х скученности и лишенные полноценной медицинской помощи. ¬озбудитель дифтерии устойчив к низким температурам, длительно сохран€етс€ на поверхности сухих предметов. ¬ присутствии влаги и света коринебактерии быстро инактивируютс€. ѕри воздействии дезинфицирующих препаратов в рабочих концентраци€х гибнут в течение 1Ц2 мин, а при кип€чении Ц мгновенно.

    «аражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Ѕольной €вл€етс€ заразным с последнего дн€ инкубационного периода до полной санации организма, котора€ может происходить в различные сроки. Ѕактерии передаютс€ воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, разговоре. –азличные предметы (игрушки, белье) и пыль могут служить средством переноса возбудител€, но роль этого пути заражени€ невелика. Ќе исключаетс€ пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.).

     линика. —имптоматика дифтерии зависит от локализации инфекции, иммунологического статуса организма и степени выраженности токсинемии. »нкубационный период составл€ет 1Ц6 дней.  линически дифтерию классифицируют на основании начальной локализации инфекции: дифтери€ глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течени€ Ц типичные (пленчатые) и атипичные Ц катаральна€, гипертоксическа€ и геморрагическа€; по степени т€жести Ц легка€, средней степени т€жести и т€жела€. ѕри поражении нескольких органов выдел€ют комбинированную форму болезни. ѕреобладающей €вл€етс€ дифтери€ глотки, котора€ составл€ет 90†% всех случаев болезни.

    ƒифтери€ носа вначале напоминает обычную простуду и характеризуетс€ незначительной ринореей при отсутствии общих нарушений. ѕостепенно отдел€емое из носа становитс€ серозно-кров€нистого характера, а затем и слизисто-гнойным. “емпература тела умеренно повышена или нормальна€. »з носа, чаще из одной ноздри, по€вл€ютс€ серозные, а затем серозно-гнойные выделени€, которые вызывают мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Ќосовые ходы сужены из-за отечности слизистой оболочки. ѕри осторожном осмотре на носовой перегородке можно увидеть белые пленки. ћедленное всасывание токсина и слаба€ выраженность общих нарушений приводит к запоздалой диагностике. Ёта форма дифтерии встречаетс€ преимущественно у маленьких детей. “ечение дифтерии носа длительное, упорное. —воевременное введение антитоксической сыворотки приводит к быстрому выздоровлению.

    ƒифтери€ миндалин и глотки представл€ет собой более т€желую форму заболевани€. «аболевание начинаетс€, как правило, незаметно с постепенного повышени€ температуры тела, анорексии, недомогани€ и фарингита. „ерез 1Ц2 дн€ в зеве по€вл€ютс€ пленки, распространенность которых зависит от иммунного статуса больного. ѕри частичном иммунитете пленки могут не образовыватьс€. ¬ начале заболевани€ пленка тонка€, серого цвета, напоминает густую паутину, распростран€ющуюс€ с миндалин на м€гкое и твердое небо. ¬ последующем пленки утолщаютс€, могут распростран€тьс€ не только на миндалины, но и на стенки глотки или гортань и трахею. ѕопытка удалить пленки вызывает кровотечение. ”величиваютс€ лимфатические узлы в области шеи. ¬ некоторых случа€х это сопровождаетс€ отеком м€гких тканей шеи и может быть настолько выражено, что говор€т о Ђбычьей шееї. ќтечные ткани м€гкие и безболезненные, теплые на ощупь. Ёти признаки обычно наблюдаютс€ у детей в возрасте старше 6 лет. “ечение дифтерии глотки зависит от распространенности пленок и количества продуцируемого токсина. ¬ т€желых случа€х могут развиватьс€ нарушени€ дыхани€. „астота пульса увеличиваетс€ непропорционально температуре тела, котора€ обычно повышаетс€ незначительно или может оставатьс€ в пределах нормы. Ќередко наблюдаетс€ паралич м€гкого неба. ¬ случае одностороннего паралича небо отклон€етс€ в здоровую сторону, а при двустороннем параличе по€вл€ютс€ носовой оттенок голоса, забрасывание пищи и слюны в носоглотку и затруднени€ при глотании. –ебенок выздоравливает постепенно, нередко у него развиваетс€ миокардит или неврит. ¬ легких случа€х заболевани€ выздоровление наступает через 7-10 дней вскоре после отслаивани€ пленок.

    ƒифтери€ гортани, или дифтерийный круп, обычно развиваетс€ при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. »золированна€ дифтери€ гортани встречаетс€ редко и обычно протекает со слабовыраженными €влени€ми интоксикации.  линические про€влени€ характеризуютс€ шумным затрудненным дыханием и сухим кашлем. ¬незапна€ обструкци€ гортани может наступать даже при легкой дифтерии, когда частично отслоившиес€ пленки закупоривают дыхательные пути. “€желые случаи дифтерии сопровождаютс€ распространением пленок на все трахеобронхиальное дерево. —воевременное проведение специфического лечени€ предотвращает последовательное развитие всех стадий дифтерийного крупа. „ерез 18Ц24†ч после введени€ противодифтерийной сыворотки клинические про€влени€ болезни начинают купироватьс€.

    ќписаны случаи дифтерии кожи, конъюнктивальной оболочки поражение ушей и кожи однако это наблюдаетс€ редко.

    ƒифтери€ кожи развиваетс€ при повреждении эпителиального покрова кожи. ѕо€вл€етс€ €зва с четкими кра€ми, покрыта€ дифтерийной пленкой, в месте трещин, царапин, опрелостей, ран. ¬оспалительный процесс у девочек может располагаетьс€ на слизистых оболочках наружных половых органов. ƒифтери€ пупочной раны может встречатьс€ у новорожденных. ƒифтери€ конъюнктивальной оболочки обычно ограничиваетс€ местным процессом. ѕри этом веки краснеют, отекают и покрываютс€ пленками. ѕроцесс чаще односторонний. ќбщее состо€ние больного нарушаетс€ незначительно. ƒифтери€ ушей характеризуетс€ наружным отитом.

     линические про€влени€ дифтерии у привитых. Ќесоблюдение сроков прививани€ и ревакцинации, а также перенесенные другие заболевани€, неблагопри€тные природные и общественные факторы снижают напр€женность противодифтерийного иммунитета. “ечение дифтерии у привитых довольно гладкое, осложнений практически не встречаетс€. »нтоксикаци€ уменьшаетс€ уже на 2-3-й день заболевани€, отек незначительный, пленки небольших размеров, неплотно спа€ны с подлежащей тканью, могут самопроизвольно расплавл€тьс€, глотка очищаетс€ к 3-5-му дню заболевани€.

    ƒиагностика. ƒифтери€ диагностируетс€ на основании клинических данных, поскольку вс€ка€ задержка с началом лечени€ увеличивает опасность дл€ жизни больных. √лавным клиническим симптомом дифтерии €вл€етс€ наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихс€ на поверхности слизистых оболочек или кожи. ƒиагноз подтверждаетс€ выделением возбудител€.

    ƒифференциальный диагноз. Ћегкие формы дифтерии носа у частично иммунных лиц могут про€вл€тьс€ симптомами обычной простуды. ѕри выделении из носа значительного количества серозно-кров€нистого или гнойного отдел€емого дифтерию необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом. ƒифтерию миндалин и глотки необходимо дифференцировать от стрептококкового фарингита, обычно сопровождающегос€ более сильными бол€ми при глотании, высокой температурой тела и легко отдел€емыми пленками, которые покрывают только миндалины. ƒифтерию глотки также необходимо дифференцировать с инфекционным мононуклеозом.

    ќсложнени€. ” маленьких детей может наступить внезапна€ смерть вследствие закрыти€ просвета гортани или трахеи отслоившейс€ дифтерийной пленкой. —ужение дыхательных путей может быть вызвано значительным отеком тканей шеи. ћиокардит может развиватьс€ как после т€желых, так и после легких форм дифтерии, но чаще он встречаетс€ при распространенных поражени€х и запоздалой постановке диагноза. ќбычно он вы€вл€етс€ на 2-й неделе заболевани€, однако может обнаруживатьс€ раньше (на 1-й неделе) или значительно позднее (до 6-й недели после начала дифтерии). Ёто наиболее т€желое осложнение дифтерии, которое требует соблюдени€ строгого постельного режима, тщательного наблюдени€ и лечени€. Ќеврологические осложнени€ при дифтерии про€вл€ютс€ чаще всего моторными, а не сенсорными нарушени€ми, бывают двусторонними и обычно проход€т после выздоровлени€. Ќаиболее характерен дл€ дифтерии паралич м€гкого неба, развивающийс€ на 3-й неделе заболевани€. √олос становитс€ гнусавым, больные не могут задуть гор€щую свечу, при глотании жидка€ пища выливаетс€ через нос. »ногда больные не могут читать и различать мелкие предметы. ѕараличи глазодвигательного нерва возникают преимущественно на 5-й неделе заболевани€, но могут по€вл€тьс€ уже в 1-ю неделю. ѕри этом у больных отмечают нечеткость зрени€, нарушени€ аккомодации, внутреннее косоглазие. ѕоздние в€лые параличи протекают по типу полирадикулоневрита и возникают на 4-5-й неделе болезни. ¬ы€вл€ютс€ снижение сухожильных рефлексов, мышечна€ слабость, расстройство координации, неуверенна€ походка. ѕри поражении мышц шеи и туловища больной не в состо€нии сидеть, держать голову. ћогут возникать параличи гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель станов€тс€ беззвучными, больной не способен проглотить пищу и даже слюну, вт€гиваетс€ живот. ѕолирадикулоневриты исчезают через 1Ц3 мес€ца с полным восстановлением структуры и функций мышц. »ногда через 2Ц3 недели после начала дифтерии у больных поражаютс€ вазомоторные центры, что сопровождаетс€ гипотензией и сердечной недостаточностью. ћогут развиватьс€ гастрит, гепатит и нефрит.

    Ћечение. ѕроводитс€ специфическа€ и антибактериальна€ терапи€ в услови€х изол€ции больного в инфекционный стационар с обеспечением должного санитарно-гигиенического, двигательного и диетического режимов. ќсновной задачей лечени€ €вл€етс€ нейтрализаци€ свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудител€ с помощью антибиотиков. ≈динственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, который получают из сыворотки гипериммунизированных лошадей. јнтитоксин следует вводить как можно раньше. ѕеред введением антитоксина необходимо провести пробу на чувствительность к чужеродным белкам. ƒл€ этой цели 0,1†мл антитоксина, разведенного изотоническим раствором натри€ хлорида в соотношении 1: 1000, ввод€т внутрикожно или закапывают в конъюнктиву. ѕоложительна€ реакци€ (эритема более 10 мм диаметром в месте инъекции через 20†мин или конъюнктивит со слезотечением) свидетельствует о необходимости проведени€ десенсибилизации. ≈сли у больного про€вл€етс€ чувствительность к лошадиной сыворотке, антитоксин ввод€т в постепенно увеличивающихс€ дозах с промежутками 20†мин. ѕри отсутствии реакции оставшуюс€ дозу антитоксина ввод€т внутривенно медленно. ƒозы антитоксина подбирают в зависимости от степени т€жести заболевани€.   сожалению, при гипертоксических формах, а также при несвоевременном (на 3-и сутки болезни и позднее) лечении токсических форм дифтерии лечение антитоксином €вл€етс€ малоэффективным.

    ќдновременно провод€т антибактериальную терапию с использованием антибиотиков пенициллинового р€да в общеприн€тых дозах в течение 5-10 дней. ћестно назначают полоскани€ растворами антисептических препаратов фурацилина, риванола и др. ѕроводитс€ также дезинтоксикационна€ терапи€. Ѕольным необходимо соблюдать строгий постельный режим в течение 3Ц4 недель при токсических формах и 5Ц7 недель и более при развитии осложнений. ѕищу назначают жидкую и высококалорийную. ќсобенность лечебных меропри€тий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать €влени€ стеноза. Ёто достигаетс€ хорошей аэрацией палаты, дачей теплого пить€ (чай, молоко с содой), паровыми ингал€ци€ми с добавлением натри€ гидрокарбоната, гидрокортизона. ѕримен€ют увлажненный кислород через носовой катетер. ƒл€ улучшени€ дыхани€ необходимо отсасывать отдел€емое из носоглотки. ¬нимательно след€т за изменением глотательного рефлекса и изменени€ми голоса. ѕри прогрессировании €влений стеноза производитс€ трахеотоми€ с удалением фибриновых пленок с помощью электроотсоса.

    ѕрофилактика. √лавное место в профилактике дифтерии отводитс€ иммунизации. ќчень важно проводить вакцинацию в организованных коллективах (детских, студенческих, военнослужащих), поскольку именно они €вл€ютс€ группами риска заражени€ и распространени€ инфекции. ѕротивопоказани€ к проведению прививок против дифтерии ограничены и указаны в наставлении к вакцинным препаратам. ѕрофилактика дифтерии также предусматривает изол€цию больных, пресечение путей распространени€ инфекции и наблюдение за контактами. Ѕольных считают заразными до тех пор, пока у них обнаруживаютс€ возбудители на месте инфекции. »зол€цию прекращают после получени€ трех отрицательных результатов бактериологического посева, который провод€т не ранее 36†ч после отмены антибиотиков с интервалом в 2 суток между забором материала. ƒифтерией заражаютс€ преимущественно неиммунные лица, тесно контактирующие с больным, поэтому у всех контактирующих необходимо проводить бактериологическое исследование на дифтерию отдел€емого из носоглотки. Ѕактерионосител€м токсических форм возбудител€ необходимо ввести повышенную дозу дифтерийного анатоксина и назначить антибактериальный курс лечени€.

    ѕрогноз. ”ровень смертности от дифтерии до начала применени€ антитоксина и соответствующих антибиотиков составл€л 30Ц50†%. „аще всего умирали дети в возрасте до 4 лет вследствие закупорки дыхательных путей дифтерийными пленками. ¬ насто€щее врем€ уровень смертности от дифтерии не превышает 5†%. ¬ первые 2Ц5 дней смертельные исходы наступают в основном в случае токсических форм дифтерии от инфекционно-токсического шока и асфиксии (при распространенном крупе), на 2-3-й неделе заболевани€ Ц в случае т€желых миокардитов. «акупорка гортани может развитьс€ внезапно. ћиокардит может быть св€зан с сердечной недостаточностью. »ногда дифтерийный миокардит осложн€етс€ необратимыми поражени€ми сердца. ѕаралич диафрагмального нерва может наступать в поздние сроки и вызывать паралич дыхательных мышц. ¬ целом прогноз при дифтерии зависит от локализации и распространенности местных изменений, иммунного статуса организма, сроков установлени€ диагноза, начала соответствующего лечени€ и адекватного ухода за больным. ѕеренесенна€ дифтери€ оставл€ет иммунитет, сохран€ющийс€ у 50†% больных в течение не менее 1 года. ѕовторные случаи заболевани€ наблюдаютс€ редко, однако вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.

    — ј–Ћј“»Ќј

    —карлатина Ц это остра€ антропонозна€ инфекци€, вызываема€ ?-гемолитическим стрептококком группы ј и характеризующа€с€ интоксикацией, поражением зева, точечной экзантемой и увеличением лимфатических узлов.

    Ётиологи€. ¬озбудителем скарлатины €вл€етс€ ?-гемолитический стрептококк группы ј, устойчивый во внешней среде. ¬ыдерживает кип€чение в течение 15†мин, устойчив к воздействию многих дезинфицирующих средств.

    »сточником инфекции €вл€етс€ больной человек в острый период скарлатины и в период выздоровлени€. ¬озможно заражение и от носителей гемолитического стрептококка ј, не имеющих симптомов скарлатины. »нфекци€ передаетс€ воздушно-капельным путем при чиханье, кашле, крике и т.†д. ¬озможно инфицирование контактным механизмом. ¬осприимчивы к скарлатине лица, не имеющие специфического антитоксического иммунитета Ц дети и взрослые. ƒети первых 6-12 мес€цев жизни, как правило, имеют пассивный иммунитет, приобретенный от матери, и болеют очень редко. “акже считаетс€, что чувствительность к возбудителю уменьшаетс€ после 20 лет и пропадает после 40 лет.

    —трептококкова€ инфекци€ кожи чаще всего встречаетс€ у детей в возрасте до 6 лет. ќсобенно т€желое течение заболевани€ отмечаетс€ в холодное врем€ года. »ммунитет после скарлатины стойкий, антитоксический.

    »нкубационный период колеблетс€ от 1 до 7 дней, чаще всего он составл€ет 3 дн€. «аболевание начинаетс€ остро с повышени€ температуры тела, головных болей. ’арактерна€ сыпь по€вл€етс€ через 12Ц48†ч. ћогут отмечатьс€ сильные боли в животе. “емпература тела обычно резко повышаетс€ и на 2-й день достигает максимального уровн€ 39Ц40†∞C. ¬ течение последующих 5Ц7 дней она постепенно нормализуетс€. ћиндалины отечны, гиперемированы и часто покрыты налетом. —лизиста€ оболочка глотки воспалена и в т€желых случа€х покрыта пленкой. язык может быть красным и отечным. ¬ первые дни болезни спинка €зыка покрываетс€ белым налетом, сквозь который просвечивают отечные красные сосочки (Ђбелый клубничный €зыкї). „ерез несколько дней этот налет слущиваетс€, обнажаетс€ красный €зык с выступающими сосочками (Ђмалиновый €зыкї). ¬ысыпани€ на коже имеют вид красных точек. ¬начале высыпани€ по€вл€ютс€ в подмышечных впадинах, паховых област€х и на шее, но уже через 24†ч они покрывают все тело. Ќа лице точечна€ сыпь чаще всего отсутствует. Ћоб и щеки больного обычно краснеют, а область вокруг рта резко отличаетс€ от них из-за своей бледности. Ѕледность носогубного треугольника особенно подчеркиваетс€ гор€щими щеками и €ркими припухшими губами, что придает неповторимое своеобразие внешнему виду больных скарлатиной. ¬ысыпани€ наиболее обильны в подмышечных и паховых област€х, а также в участках давлени€ на кожу. ¬ глубоких складках кожи, например, в области локтевых сгибов, могут по€вл€тьс€ полосы темно-красного цвета, которые не бледнеют при надавливании. Ќа 4-5-й день болезни (а при легких формах болезни и раньше) сыпь начинает бледнеть и исчезает, смен€€сь шелушением. Ќа лице кожа начинает шелушитьс€ в виде нежных чешуек в конце 1-й недели заболевани€. «атем шелушение по€вл€етс€ на туловище и в последнюю очередь Ц на кист€х и стопах. Ёпидермис отслаиваетс€ при скарлатине пластами, особенно на кист€х и стопах. ѕродолжительность и интенсивность шелушени€ зависит от выраженности сыпи, длительность этого периода может зат€гиватьс€ до 6 недель. ’арактерными дл€ скарлатины €вл€ютс€ такие признаки, как сухие теплые кожные покровы, учащенное сердцебиение, активное поведение больного ребенка.

    —карлатина может развиватьс€ после инфицировани€ стрептококками раневой, ожоговой поверхности и стрептококковых заболеваний кожи. ќбщие про€влени€ в таких случа€х не отличаетс€ от описанных, но поражени€ миндалин и глотки при этом, как правило, отсутствуют.

    ƒифференцировать скарлатину необходимо прежде всего от кори, краснухи и других заболеваний, сопровождающихс€ возникновением сыпи. —карлатина может протекать в легкой, средней т€жести и т€желой форме. “€желые формы заболевани€ в насто€щее врем€ Ц это больша€ редкость, хот€ в прошлом, в частности в XIX†в., скарлатина была почти всегда очень т€желым заболеванием с опасными дл€ жизни осложнени€ми: миокардит, нефрит, стрептококковый сепсис и т.†д.

    ѕрогноз.  ак правило, благопри€тный, однако при наличии осложнений Ц серьезный.

    ѕравильное лечение стрептококковой инфекции обычно обеспечивает быстрое выздоровление больного, а гнойные осложнени€ предотвращаютс€ или быстро ликвидируютс€. “олько в редких случа€х, преимущественно у новорожденных или у детей с нарушени€ми иммунитета, заболевание может привести к осложнени€м, которые заканчиваютс€ летально, несмотр€ на адекватное лечение.

    Ћечение. ¬ легких и средней т€жести случа€х скарлатины назначают постельный режим на 6Ц7 дней, щад€щую диету, обильное питье, насыщенное витаминами (соки, морсы), фрукты. ќсновой лечени€ €вл€етс€ использование антибиотиков, к которым чувствителен возбудитель скарлатины. ѕрепарат выбора Ц амоксиклав.  урс лечени€ составл€ет обычно 7 дней. —таршим дет€м необходимо проводить полоскание горла в первые 2Ц3 дн€ болезни раствором фурацилина, настоем или отваром ромашки, эвкалипта, календулы и др. ѕри неблагопри€тном аллергическом статусе ребенка проводитс€ гипосенсибилизирующа€ терапи€. ѕри т€желых формах скарлатины необходима госпитализаци€. ¬ стационаре проводитс€ интенсивна€ антибактериальна€ терапи€, дезинтоксикационна€ терапи€.

    ¬ случае возникновени€ осложнений провод€т их лечение с привлечением специалистов Ц нефрологов, кардиологов, отоларингологов, невропатологов.

    ѕрофилактика. —пецифическа€ профилактика не разработана. ƒо насто€щего времени не создано эффективной противострептококковой вакцины, пригодной дл€ использовани€ в клинике. ¬ детском дошкольном учреждении и в первых двух классах школы при вы€влении больного скарлатиной объ€вл€етс€ карантин. «аболевший ребенок допускаетс€ в коллектив после выздоровлени€, отрицательных результатов посева слизи из зева и носа на ?-гемолитический стрептококк группы ј (21 день с начала болезни).

     ќ ЋёЎ

     оклюш Ц это острое респираторное заболевание, которое может развиватьс€ в любом возрасте. ќднако чаще всего оно встречаетс€ и приобретает наиболее т€желые формы у детей младшего возраста.

     оклюш относитс€ к наиболее контагиозным заболевани€м и встречаетс€ у 97-100†% восприимчивых к нему лиц. –иск заболевани€ наиболее высок у детей в возрасте до 5 лет. «аболеваемость коклюшем характеризуетс€ сезонностью. ”величение заболеваемости начинаетс€ в июле-августе и достигает пика в осенне-зимний период, но в принципе циркул€ци€ возбудител€ среди населени€ не прекращаетс€ в течение всего года. ¬озбудители коклюша очень редко выдел€ютс€ от здоровых лиц. »сточником инфекции €вл€етс€ больной человек с любой формой инфекционного процесса: т€желой, средней т€жести, легкой, бессимптомной (бактериовыделение). »нфекци€ передаетс€ воздушно-капельным путем при непосредственном общении с больным, так как возбудитель рассеиваетс€ вокруг больного не более чем на 2Ц2,5†м и малоустойчив во внешней среде. Ќаибольшую опасность представл€ют больные в катаральный период заболевани€ и в 1-ю неделю спазматического кашл€ Ц у 90-100†% из них выдел€етс€ коклюшна€ палочка. Ќа 2-й неделе заразительность больных снижаетс€, возбудитель можно выделить только у 60Ц70†% больных. „ерез 4 недели от начала заболевани€ больные практически не заразны и дл€ окружающих не опасны. ¬осприимчивость людей не зависит от возраста, но зависит от наличи€ иммунитета. ” непривитых людей в обычных услови€х восприимчивость высока. ќсобую группу восприимчивых к коклюшу лиц составл€ют новорожденные, которые не получают пассивного иммунитета от матери, даже если она имеет антитела к коклюшу. “аким образом, человек восприимчив к коклюшу с первых дней жизни. Ёто необходимо знать, так как новорожденные и дети до 1 года жизни болеют коклюшем т€жело и не совсем типично, среди них высока смертность от этой инфекции. ѕосле перенесенного заболевани€ остаетс€ стойкий, практически пожизненный иммунитет. ѕовторные случаи коклюша крайне редки.

     линика. »нкубационный период (т.†е. период с момента проникновени€ инфекции в организм до про€влени€ первых признаков заболевани€) коклюша Ц 6-20 дней, но обычно 7 дней. ¬ыдел€ют следующие периоды заболевани€: катаральный, пароксизмальный, период обратного развити€ и выздоровлени€. ќбычно заболевание протекает в течение 6Ц8 недель.

     атаральный период (1Ц2 недели).  атаральный период протекает по-разному и не имеет никаких специфических особенностей. ѕреобладает симптоматика со стороны верхних дыхательных путей. ѕо€вл€ютс€, насморк, слабый кашель, незначительное повышение температуры тела. ” ребенка может отмечатьс€ обильное в€зкое отдел€емое из носа слизистого характера. “емпература тела может оставатьс€ нормальной или незначительно повышатьс€. “олько в очень т€желых случа€х температура может повышатьс€ до 38Ц39†∞C. ќт т€жести заболевани€ зависит выраженность интоксикации Ц от легкого недомогани€, беспокойства, раздражительности и снижени€ аппетита до значительного нарушени€ самочувстви€.  ашель и в этот период €вл€етс€ ведущим симптомом коклюша.  ашель сухой, не уменьшаетс€ при приеме симптоматических средств, усиливаетс€ к вечеру или ночью, у некоторых детей он становитс€ нав€зчивым, постепенно приобретает характер приступов. ¬ легких случа€х катаральный период продолжаетс€ 11Ц14 дней, при более т€желом течении сокращаетс€ до 5Ц8 дней.

    ѕароксизмальный (спазматический) период. ѕриступы кашл€ усиливаютс€ и учащаютс€. ’арактерными станов€тс€ повторные серии из 5-10 сильных кашлевых толчков на прот€жении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох. ¬дох при этом сопровождаетс€ свист€щим звуком из-за форсированного прохождени€ воздуха через суженную голосовую щель. Ћицо ребенка при этом краснеет или становитс€ синюшным, глаза выкатываютс€, €зык свисает, по€вл€ютс€ слезоЦ и слюнотечение, вены на шее набухают. ¬о врем€ приступа у некоторых детей происходит непроизвольное извержение кала и мочи, могут быть обмороки и судороги. «авершаетс€ приступ отделением большого количества в€зкой, густой слизи, во многих случа€х возникает рвота. “€желые приступы кашл€ могут следовать друг за другом до тех пор, пока у ребенка не выделитс€ комок в€зкой слизи, нарушающий проходимость дыхательных путей.   типичным признакам относитс€ рвота. —очетание приступов кашл€ с рвотой настолько характерно, что коклюш следует подозревать в таких случа€х всегда, даже если отсутствует резкий свист€щий вдох после кашл€. ѕриступы кашл€ изнур€ют ребенка, он напуган и насторожен, нередко худеет. ћоментами, провоцирующими кашель, могут быть жевание, глотание, чиханье, физическа€ нагрузка и даже предложение еды и пить€.  ашель можно спровоцировать также резким светом, сильным внезапным шумом, суетой вокруг ребенка, его волнением, испугом и т.†п. ¬ промежутках между приступами дети чувствуют себ€ вполне удовлетворительно и не производ€т впечатлени€ т€желобольных. ƒети спокойно играют, интересуютс€ окружающим или засыпают. ѕочти все дети, так или иначе, чувствуют приближение приступа: старшие жалуютс€ на першение в горле, царапанье за грудиной, младшие испытывают страх, беспоко€тс€, начинают плакать, тер€ют интерес к игрушкам, часто вскакивают с места, бегут к матери.  оличество таких пароксизмов различно и зависит от т€жести заболевани€. ѕри легкой форме их количество составл€ет примерно 8-10 в сутки, рвотой они не сопровождаютс€. ѕротекают такие репризы на фоне общего хорошего самочувстви€ и состо€ни€ ребенка. ѕри коклюше средней т€жести число приступов достигает 15 в сутки, они завершаютс€, как правило, рвотой. ¬не приступа самочувствие улучшаетс€, однако полностью может не нормализоватьс€: дети остаютс€ в€лыми, отказываютс€ от еды, плохо сп€т из-за приступов кашл€, не выспавшись, станов€тс€ капризными. ¬не приступа лицо остаетс€ одутловатым, веки отечны, могут по€вл€тьс€ кровоизли€ни€ на конъюнктиве. ѕри т€желой форме заболевани€ количество приступов превышает 20Ц25 за сутки, достигает и 30. ќсобенно впечатлительные, нервные дети даже Ђсветлыеї промежутки провод€т в ожидании следующего приступа.

    ѕри т€желой форме заболевани€ развиваетс€ кислородна€ недостаточность, кожные покровы бледны, по€в-л€етс€ синюшный оттенок носогубного треугольника. ” некоторых детей по€вл€ютс€ надрыв и €звочка на уздечке €зыка Ц следствие напр€жени€ и травмы о нижние резцы. ¬ особо т€желых случа€х возможно нарушение мозгового кровообращени€ с потерей сознани€, судорогами, нарушени€ми ритма дыхани€, иногда парезами, которые в период выздоровлени€ проход€т без следа. ƒлительность судорожного (спазматического) периода при отсутствии своевременного лечени€ Ц 2Ц8 недель и более.   концу его приступы протекают м€гче, число пароксизмов постепенно уменьшаетс€, заболевание переходит в следующий период.

    ѕериод разрешени€ (обратного развити€) продолжаетс€ еще 2Ц4 недели. ѕриступы кашл€ станов€тс€ редкими, без рвоты, перенос€тс€ ребенком гораздо легче, улучшаетс€ самочувствие и состо€ние больных.

    ѕериод выздоровлени€ может длитьс€ еще 2Ц6 мес€цев. ѕри наслоении других респираторных инфекций, например, ќ–«, возможно возобновление кашл€. ¬ этот период еще сохран€етс€ слабость, повышенна€ возбудимость, раздражительность, восприимчивость детей к другим инфекци€м.

    ” детей раннего возраста заболевание протекает т€желее, чем у старших детей, инкубационный период укорачиваетс€.  атаральный период при этом короткий, а судорожный длиннее.  ак таковой судорожный кашель обычно отсутствует, но отмечаютс€ приступы беспокойства, чихань€, крика, в этот период ребенок может принимать позу плода.

    Ќередко развиваютс€ задержки дыхани€ (от 30 с до 2†мин) и даже его остановка (более 2†мин). ќни могут возникать на высоте приступа и, что особенно опасно, вне приступа и даже во сне. ¬место рвоты у самых маленьких детей может быть срыгивание. ” детей младшего возраста часты осложнени€ коклюша, возможны т€желые последстви€ (нарушени€ мозгового кровообращени€ с параличами, бронхиты, нарушение психомоторного развити€).

    ” привитых детей коклюш протекает в легкой форме, как правило, без осложнений и последствий, а чаще в атипичной (стертой) форме.

    ќсложнени€. „аще всего коклюш осложн€етс€ пневмонией. „резмерные усили€ во врем€ приступов кашл€ могут привести к разрыву альвеол и развитию эмфиземы. „астым осложнением €вл€етс€ средний отит.  оклюш может провоцировать скрыто протекающую туберкулезную инфекцию. ”порна€ рвота может привести к развитию судорог. »з других осложнений возможны €зва уздечки €зыка, носовые кровотечени€, пупочные и паховые грыжи, выпадение пр€мой кишки, нарушени€ питани€.

    ƒиагностика.  оклюш можно заподозрить на пароксизмальной стадии заболевани€. ”казани€ на контакт с больными помогает в диагностике.

    Ћечение. ƒети со средней т€жести и т€желыми формами коклюша должны лечитьс€ в услови€х стационара. ќчень важное значение в лечении больных коклюшем имеет организаци€ режима их содержани€ и питани€. Ќеобходимо устранить внешние раздражители, обеспечить спокойную обстановку, предоставить ребенку возможность зан€тьс€ спокойными играми.  омнату, где находитс€ больной ребенок, следует хорошо и часто проветривать. ≈сли у ребенка нормальна€ температура тела, то с ним нужно как можно больше гул€ть (избега€ при этом контактов с другими детьми), летом в любое врем€, зимой Ц при температуре воздуха не ниже 10Ц12†∞C и безветрии. ¬ помещении, особенно с центральным отоплением, следует установить увлажнитель воздуха. ѕри его отсутствии можно поставить сосуды с водой, повесить мокрые полотенца. Ќа улице, если это возможно, лучше гул€ть вблизи воды (по берегу реки, озера, пруда и т.†п.). ѕитание должно быть полноценным по составу, щад€щим по приготовлению, дробным. ¬ажно сохранить естественное вскармливание грудных детей, увеличив число кормлений на 1Ц2 в сутки, уменьшив соответственно разовый объем молока. “о же самое нужно сделать и при искусственном вскармливании. ѕосле рвоты ребенка надо докармливать. –ебенок во врем€ болезни должен получать достаточное количество жидкости (чай, соки, морсы, боржоми, щелочна€ минеральна€ вода, Ђ≈ссентукиї є†20 и т.†п.). —таршим дет€м исключить еду Ђвсухом€ткуї, при которой раздражаетс€ задн€€ стенка глотки, что провоцирует очередной приступ кашл€. ѕроводитс€ антибактериальна€ терапи€.  урс лечени€ антибиотиками составл€ет 5Ц7 дней. јнтибиотики эффективны в то врем€, когда возбудитель еще не покинул организм, т.†е. в ранние сроки заболевани€ Ц в катаральный период и в первые дни спазматического периода. ¬ более поздние сроки лечение антибиотиками не дает эффекта. — первых дней болезни проводитс€ лечение, которое направлено на ослабление кашлевого рефлекса, устранение кислородной недостаточности. Ќекоторым больным помогает иглорефлексотерапи€. ѕроводитс€ также седативна€ терапи€.

    ѕрофилактика. —амой надежной мерой профилактики коклюша €вл€етс€ создание активного иммунитета с помощью вакцинации. ѕо календарю об€зательных прививок вакцинаци€ проводитс€ адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбн€чной вакциной (ј ƒ—). Ѕольного коклюшем изолируют на 25 дней от начала заболевани€. ƒет€м, находившимс€ в контакте с коклюшным больным, особенно на 1-м году жизни, и не привитым до 2 лет, ввод€т донорский нормальный иммуноглобулин (2Ц4 дозы). ¬ детском коллективе при регистрации больного коклюшем на детей в возрасте до 7 лет накладываетс€ карантин на 14 дней со дн€ изол€ции больного.

     ќ–№

     орь Ц острое заразное заболевание, дл€ которого характерны 3 периода:

    I Ц инкубационный период продолжительностью 10Ц21 день, иногда сопровождающийс€ отдельными симптомами;

    II Ц продромальный период, во врем€ которого по€вл€етс€ энантема (п€тна Ѕельского-‘илатова- оплика) на слизистой оболочке щек и глотки, повышаетс€ температура тела, развиваютс€ конъюнктивит, ринит и нарастает мучительный кашель;

    III Ц завершающий период, сопровождающийс€ п€тнисто-папуллезными высыпани€ми на лице, шее, туловище, руках и ногах и высокой температурой тела.

    Ётиологи€. ¬озбудитель кори €вл€етс€ –Ќ -вирусом. ¬ирус кори малоустойчив в окружающей среде, быстро инактивируетс€ при температуре 56†∞C (через 30†мин), в кислой среде, под вли€нием рассе€нного света, под пр€мыми солнечными лучами, во влажном воздухе, при воздействии дезинфектантов. ¬ капл€х слизи при температуре воздуха 12Ц15†∞C сохран€етс€ в течение нескольких дней. Ќизкую температуру переносит хорошо: кровь больного, замороженна€ при температуре -72†∞C, сохран€ет свою заразительность в течение 14 дней. ќтличительной особенностью возбудител€ кори €вл€етс€ его способность к пожизненной персистенции в организме перенесшего заболевание и способность вызывать особую форму инфекционного процесса Ц медленную инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит).

    »нфекционность.  орь распростран€етс€ воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, крике, плаче, разговоре. ¬ирус локализуетс€ в дыхательных пут€х больного. ћаксимальна€ опасность заражени€ существует во врем€ продромального периода (катаральна€ стади€). Ёпидемическому процессу при кори свойственна очаговость, особенно Ђактивныї очаги в закрытых учреждени€х (детские дома, сады, €сли, дома ребенка), учебных заведени€х. ¬осприимчивые лица чаще всего заражаютс€ до того, как бывает установлен диагноз у первого заболевшего. »нфицированный человек €вл€етс€ опасным дл€ окружающих на 9-10-й день после контакта (начало продромального периода), в некоторых случа€х Ц на 7-й день. ¬ св€зи с этим изолировать больных и контактировавших с больным лиц с целью предотвратить распространение инфекции, особенно в стационарах и других детских учреждени€х, необходимо с 7-го дн€ после контакта. „ерез 5 дней после исчезновени€ сыпи карантин снимают. ¬осприимчивы к заболеванию все, кто не имеет приобретенного во врем€ болезни или вследствие вакцинации иммунитета (в первую очередь дети). Ќачина€ с 1980†г., увеличиваетс€ удельный вес заболевших корью лиц в возрасте 15 лет и старше; в наши дни каждый третий случай кори регистрируетс€ у молодых людей и взрослых. ѕосле перенесенного заболевани€ остаетс€ стойкий, напр€женный иммунитет, у 99†% переболевших Ц пожизненный. ѕовторна€ корь Ц редкое исключение. ƒети младшего возраста приобретают иммунитет от перенесшей заболевание матери. ќн сохран€етс€ в течение 4Ц6 мес€цев, а затем постепенно исчезает. „ерез 9 мес€цев после рождени€ материнские антитела уже не удаетс€ обнаружить в крови ребенка, тем не менее, у них сохран€етс€ некотора€ невосприимчивость к кори. ” детей, родившихс€ от женщин, не болевших корью, иммунитет отсутствует; они могут заболеть одновременно с матерью, как до родов, так и после них.

     линика. »нкубационный период составл€ет 9-21 день, ѕродромальный период, продолжающийс€, как правило, 3Ц5 дней, характеризуетс€ повышением температуры тела, сухим, лающим кашлем, ринитом, конъюнктивитом. «а 2Ц3 дн€ до кожных высыпаний по€вл€етс€ ценный диагностический дл€ кори симптом Ц п€тна Ѕельского-‘илатова- оплика, располагающиес€ обычно на слизистой оболочке щек. ќни представл€ют собой серовато-белые п€тнышки размером с песчинку, окруженные красноватым ободком, в некоторых случа€х приобретают геморрагический характер. „аще всего они локализуютс€ на слизистой оболочке щек напротив нижних мол€ров, но могут неравномерно распредел€тьс€ по всей оболочке. »ногда подобные образовани€ наход€т на губах, небе и конъюнктиве. ѕ€тна Ѕельского-‘илатова- оплика исчезают обычно через 12Ц18†ч. ѕо мере ув€дани€ они приобретают красноватый цвет, местами измен€етс€ цвет слизистой оболочки. ¬оспаление конъюнктивальной оболочки и светобо€знь позвол€ют заподозрить корь еще до по€влени€ п€тен Ѕельского-‘илатоваЦ  оплика. »ногда продромальный период протекает т€жело, начина€сь с внезапного повышени€ температуры тела, судорог и даже пневмонии. ќбычно ринит, лихорадка и кашель постепенно усиливаютс€, достига€ максимума ко времени по€влени€ сыпи. “емпература тела повышаетс€ до 39Ц40†∞C одновременно с высыпанием на коже. ¬ неосложненных случа€х через 2 дн€, когда сыпь покроет все туловище и ноги, симптомы начинают быстро исчезать. –ебенок, находившийс€ до этого в т€желом состо€нии, уже через 24†ч после снижени€ температуры тела чувствует себ€ вполне удовлетворительно. —ыпь вначале по€вл€етс€ в виде бледных п€тен на верхнебоковых участках шеи, за ушами, вдоль линии роста волос и на щеках ближе к ушной раковине. ¬ течение 24†ч она быстро распростран€етс€ на все лицо, шею, руки и верхнюю часть грудной клетки. ¬ течение 24†ч сыпь распростран€етс€ на спину, живот и конечности. Ќа 2-й или 3-й день она по€вл€етс€ на стопах и в это же врем€ начинает бледнеть на лице. —ыпь бледнеет и исчезает в той же последовательности, что и по€вл€етс€. “€жесть заболевани€ зависит от выраженности высыпаний и их тенденции к сли€нию. ѕри легких формах они не сливаютс€, при очень легких их немного или они определ€ютс€ в виде единичных элементов преимущественно на ногах. ¬ т€желых случа€х сыпь имеет сливной характер, покрывает всю кожу, в том числе на ладонных и подошвенных поверхност€х. Ћицо становитс€ припухлым.  ожный зуд обычно незначителен. Ќа месте сыпи в течение 7-10 дней сохран€етс€ пигментаци€ и начинаетс€ отрубевидное шелушение кожи. ѕо выраженности высыпани€ значительно варьируют. ѕри кори, сопровождающейс€ геморраги€ми (Ђчерна€ корьї), наблюдают кровотечени€ из полости рта, носа и кишечника.  ак правило, увеличиваютс€ лимфатические узлы в области угла нижней челюсти, может незначительно увеличиватьс€ и селезенка. ƒл€ детей младшего возраста с нарушени€ми питани€ характерно воспаление среднего уха, бронхопневмони€, желудочно-кишечные нарушени€, например, диаре€ и рвота. ¬ развивающихс€ странах корь нередко поражает детей в возрасте до 1 года, причем нарушени€ питани€, часто имеющиес€ в таких случа€х, способствуют т€желому течению болезни и нередко летальному ее исходу.

    ƒиагностика.  орь диагностируетс€ на основании клинических симптомов. ¬ продромальном периоде в мазках из носоглотки вы€вл€ют своеобразные много€дерные клетки. ¬ирус удаетс€ выделить в культурах ткани.  оревую сыпь следует дифференцировать с острой экзантемой, сыпью при краснухе, инфекционном мононуклеозе, скарлатине, менингококкемии, риккетсиозах, сывороточной болезни и лекарственной аллергии. ѕри по€влении п€тен Ѕельского-‘илатова- оплика, характерных дл€ кори, в сочетании с кашлем можно ставить диагноз типичной формы заболевани€.

    ќсложнени€.   наиболее серьезным осложнени€м относ€тс€ средний отит, пневмони€ и энцефалит. ѕри т€жело протекающем заболевании на лице в редких случа€х может развитьс€ нома. ѕневмонии остаютс€ самым частым осложнением кори, особенно у детей. ќни протекают с различной степенью т€жести, от чего завис€т симптоматика, рентгенологическа€ картина и исход. «начительно чаще у больных детей встречаетс€ вторична€ бактериальна€ бронхопневмони€. “ипичны ларингиты, трахеиты и бронхиты, иногда вызванные самим вирусом кори. ћиокардит Ц нечасто встречающеес€, но довольно серьезное осложнение. ѕреход€щие изменени€ на Ё √ достаточно часто отмечаютс€ у больных корью детей. ќсложнени€ со стороны нервной системы встречаютс€ чаще, чем при других видах. Ёнцефалит, менингит, менингоэнцефалит Ц наиболее т€желые осложнени€ кори, именно они обуславливают большую часть летальных исходов при этом заболевании.

    ќчень опасны инфекции, ассоциированные с корью, в частности, крайне неблагопри€тно сочетание кори и дизентерии.

    ѕрогноз. ¬ абсолютном большинстве случаев благопри€тный, однако, при развитии осложнений, особенно энцефалитов и менингоэнцефалитов, крайне серьезный.

    Ћечение. ѕри неосложненном течении заболевани€ лечение проводитс€ на дому. ѕервостепенное значение имеют постельный режим при высокой температуре жаропонижающие средства и адекватное обеспечение жидкостью. ”влажнение в комнате рекомендуетс€ при ларингите и т€желом раздражающем кашле. “емпература воздуха должна поддерживатьс€ на уровне комфортабельной, при светобо€зни больного ребенка оберегают от воздействи€ €ркого света. “акже в лечебный комплекс вход€т щад€ща€ диета, обильное питье, поливитаминотерапи€. ѕроводитс€ уход за полостью рта (полоскание кип€ченой водой или 2†%-ным раствором натри€ гидрокарбоната) и глазами (приглушенный световой режим, закапывание в глаза 20†%-ного раствора натри€ сульфацила по 2Ц3 капли 3Ц4 раза в день). ¬ случае возникновени€ осложнений ребенок подлежит лечению в услови€х инфекционного стационара. ¬ св€зи со способностью вируса кори подавл€ть иммунитет и факторы неспецифической резистентности организма, при бактериальных осложнени€х требуетс€ антибактериальное лечение. ѕри выраженной интоксикации провод€т дезинтоксикационную терапию. ќслабленным больным ввод€т нормальный человеческий (противокоревой) иммуноглобулин.

    ѕрофилактика. Ѕольного изолируют, все контактные дети, не больные корью, подлежат разобщению на 17 дней (если они не получали с профилактической целью иммуноглобулин) или на 21 день (если они получили пассивную профилактику иммуноглобулином). ¬ комнате, где находитс€ больной, но рекомендуетс€ систематическое проветривание и тщательна€ влажна€ уборка. ¬сем дет€м в возрасте 3-12 мес€цев, находившимс€ в контакте с больным корью и не болевшим корью, в первые 5 дней после контакта ввод€т внутримышечно 3†мл нормального человеческого (противокоревого) иммуноглобулина. Ёффективность пассивной иммунизации варьирует от полного отсутстви€ признаков кори до весьма незначительного снижени€ т€жести ее течени€. ƒети в возрасте 12 мес€цев и старше, не болевшие корью и контактировавшие с больными, подлежат активной иммунизации (вакцинации). “олько при наличии противопоказаний к прививке им вводитс€ иммуноглобулин внутримышечно в дозе 1,5†мл. ѕланова€ профилактика кори проводитс€ с помощью введени€ живой коревой вакцины всем дет€м, не болевшим корью. ¬акцинаци€ против кори противопоказана беременным и дет€м с нелеченным туберкулезом, а также получающим иммунодепрессивные препараты, поскольку у таких детей высок риск персистенции вируса с последующим развитием прогрессирующей инфекции.

     –ј—Ќ”’ј

     раснуха представл€ет собой умеренно заразное вирусное заболевание детского возраста, характеризующеес€ слабовыраженными общими нарушени€ми, наличием мелкоп€тнистой экзантемы и увеличением лимфатических узлов. ” детей старшего возраста и взрослых инфекци€ иногда протекает т€жело, сопровожда€сь вовлечением в процесс суставов и пурпурой.

    Ётиологи€. ¬ирус краснухи нестоек во внешней среде, быстро погибает под воздействием ультрафиолетовых лучей, обычных дезинфектантов, при комнатной температуре выживает в течение нескольких часов. ’орошо переносит замораживание.

    „еловек Ц единственный источник инфекции. »сточником заражени€ дл€ окружающих может быть новорожденный с врожденной краснухой, выдел€ющий возбудитель в течение 1Ц6 мес€цев, иногда дольше. Ѕольной человек начинает выдел€ть вирус за 5Ц7 дней до высыпаний и остаетс€ заразным в течение 5Ц7 дней после окончани€ периода высыпаний. ¬озбудитель распростран€етс€ от человека к человеку воздушно-капельным путем во врем€ чихани€, кашл€, при крике, разговоре и т.†п. ƒл€ инфицировани€ требуетс€ более тесный, чем при кори и ветр€нке, контакт, поскольку контагиозность краснухи невелика. –иск заражени€ увеличиваетс€ при скученности, в неблагопри€тных санитарных услови€х (плохо проветриваемые помещени€ со скоплением людей Ц интернаты, общежити€ и др.).  роме того, существует еще один актуальный путь передачи возбудител€ Ц трансплацентарный или вертикальный, от матери к плоду. ¬озбудитель краснухи обладает тератогенным действием, т.†е. приводит к формированию пороков развити€ плода.

    ¬осприимчивость к краснухе всеобща€ и от возраста не зависит, а значит, при встрече с возбудителем заболевает каждый, не имеющий иммунитета к нему. ƒети до 1 года за счет пассивного иммунитета, приобретенного от матери, болеют редко. ћаксимальна€ заболеваемость отмечаетс€ в возрасте 3Ц6 лет. ћальчики и девочки заболевают одинаково часто. „аще болеют Ђорганизованныеї дети.

    „асть женщин детородного возраста (от 10 до 20†%), не переболевших краснухой, не имеют антител. ѕоэтому риск инфицировани€ во врем€ беременности, опасного дл€ плода, у таких женщин достаточно велик.

    ƒл€ краснухи характерна сезонность заболеваемости Ц максимальное число заболевших отмечаетс€ в марте-июне.

     линика. »нкубационный период составл€ет 14Ц21 день. ѕродромальный период продолжаетс€ 1Ц3 дн€, но может отсутствовать. ¬ этот период наблюдаютс€ слабовыраженные симптомы интоксикации: небольша€ слабость, недомогание, снижение аппетита и настроени€, головна€ боль, у некоторых больных могут отмечатьс€ мышечные боли и боли в суставах. ¬ этот период можно обнаружить признаки легкого конъюнктивита, гиперемию зева, увеличение и чувствительность лимфатических узлов. Ќаиболее типичным считаетс€ увеличение затылочных, околоушных и заднешейных лимфатических узлов. Ќепосредственно перед кожными высыпани€ми может по€витьс€ энантема. ќна представлена отдельными розовыми крапинками на м€гком небе, некоторые из них сливаютс€, переход€т на дужки и приобретают темно-красный цвет. Ћимфатические узлы увеличиваютс€ не менее чем за 24†ч до кожных высыпаний и наход€тс€ в таком состо€нии в течение 1 недели и более. ¬ысыпани€ значительно разнообразнее, чем при кори. ¬начале они по€вл€ютс€ на лице и вскоре распростран€ютс€ на тело. ¬ысыпани€ многочис-ленны и обычно имеют вид п€тнисто-папулезных образований, особенно обильно покрывают тело в течение первых 24†ч. Ќекоторые из них сливаютс€, чаще всего на лице. ¬ течение 2-го дн€ их становитс€ значительно меньше, они принимают точечный вид. ћожет по€витьс€ небольшой зуд. Ќа 3-и сутки сыпь бледнеет и через несколько дней исчезает, не оставл€€ пигментации. Ўелушение кожи очень незначительное. —лизистые оболочки глотки и конъюнктивы несколько воспалены. ¬ отличие от кори, светобо€знь отсутствует. “емпература тела в пределах нормы или незначительно повышаетс€ на 1Ц2 дн€ в период по€влени€ сыпи. ” девушек и женщин нередко по€вл€ютс€ признаки полиартрита: артралгии, припухание и уплотнение в области суставов. ќни продолжаютс€ в течение нескольких дней до 2 недель и исчезают бесследно.

     линическа€ картина врожденной краснухи. “риада √регга включает классические про€влени€ врожденной краснухи: катаракта, пороки сердца, глухота.  атаракта может быть как односторонней, так и двусторонней. ¬озможны также глаукома, ретинопати€, помутнение роговицы. ѕороки сердца различны. „аще это незаращение артериального протока и его сочетание со стенозом легочной артерии. –еже встречаютс€ стеноз аорты и поражение аортальных клапанов, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

    √лухота Ц самый частый симптом врожденный краснухи. ќколо 30†% новорожденных глухи от рождени€, еще у 30†% глухота развиваетс€ позже. ћногие дети рождаютс€ с малой массой тела, микроцефалией, анемией. ” больных врожденной краснухой, как правило, рано или поздно развиваютс€ признаки прогрессирующего расстройства ÷Ќ— Ц сонливость или повышенна€ возбудимость, спастические параличи и парезы, снижение интеллекта до крайних степеней.

    ¬ некоторых случа€х поражени€ эмбриона вирусом краснухи настолько т€желы, что привод€т к его гибели (самопроизвольные ранние и поздние аборты, мертворождени€). ” 2/3 врожденна€ краснуха про€вл€етс€ по окончании перинатального периода: задержка роста, хроническа€ экзантема, рецидивирующа€ пневмони€, микроцефали€ или гидроцефали€, отставание в росте, позднее закрытие швов и родничков, сахарный диабет, болезни щитовидной железы. Ѕольной выдел€ет вирус до 1,5Ц2 лет.

    ќсложнени€. —амое т€желое осложнение Ц краснушный энцефалит, или менингоэнцефалит, который может развиватьс€ через 2Ц6 дней после по€влени€ сыпи. “ечение их т€желое и довольно длительное. Ћишь у 30†% детей с энцефалитом после лечени€ не остаютс€ выраженные изменени€ со стороны моторной функции и психики.

    Ћечение. ¬ неосложненных случа€х лечени€ не требуетс€. ¬ т€желых случа€х примен€ют дезинтоксикационную и гипосенсибилизирующую терапию, назначают щад€щую диету и поливитамины.

    ѕрофилактика. ѕоскольку выделение вируса начинаетс€ задолго до клинических про€влений у больных, то общие меропри€ти€ в очагах краснухи малоэффективны. ќднако заболевших краснухой необходимо изолировать до 5-го дн€ с момента по€влени€ экзантемы, но карантин при этом не объ€вл€етс€. ¬ очагах инфекции проводитс€ влажна€ уборка, частое проветривание помещений. — целью активной иммунизации в насто€щее врем€ ввод€т живую вирусную вакцину. ¬ некоторых европейских странах вакцинируют всех детей в 15 мес€цев жизни, в других Ц только девочек в возрасте 8-14 лет. ¬ –оссии первую вакцинацию провод€т в год, затем в 6 лет. ¬ —Ўј проводитс€ массова€ вакцинаци€ всех детей. јнтитела по€вл€ютс€ у 98†% всех вакцинированных лиц. ѕрофилактика особенно важна дл€ сохранени€ здоровь€ плода. Ќеобходимо, чтобы девушки приобретали иммунитет к краснухе до наступлени€ детородного возраста либо в результате перенесенного заболевани€, либо путем активной иммунизации. »ммунный статус можно контролировать соответствующими серологическими тестами. Ѕеременным женщинам противопоказано введение живой вирусной вакцины против краснухи.   другим противопоказани€м относ€тс€ иммунодефицитные состо€ни€, т€жело протекающие заболевани€ с высокой температурой тела, гиперчувствительность к отдельным компонентам вакцины, лечение антиметаболитами, стероидами и препаратами со стероидоподобным действием. ћеропри€ти€ в отношении беременных, контактировавших с больным краснухой или заболевших ею. Ѕеременные, особенно в ранний период беременности, должны избегать контакта с больным краснухой, несмотр€ на то, что в детстве они перенесли заболевание или были вакцинированы. –иск заражени€ плода уменьшаетс€ после 14-й недели его развити€. ≈сли контакт с больным краснухой произошел у беременной, прежде всего у нее следует определить титр специфических антител. –азвитие краснухи, особенно в период значительного риска дл€ плода, позвол€ет рекомендовать прерывание беременности.

    √≈–ѕ≈“»„≈— јя »Ќ‘≈ ÷»я

    √ерпетическа€ инфекци€, вызванна€ герпесвирусами типов 1 и 2, про€вл€етс€, как правило, поражением кожи и слизистых оболочек (чаще всего на лице и в области половых органов), а также поражением ÷Ќ— (менингиты, энцефалиты), глаз (конъюнктивиты, кератиты), внутренних органов у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами. ¬ирус простого герпеса нередко €вл€етс€ причиной той или иной патологии беременности и родов, может приводить к самопроизвольным абортам и внутриутробной гибели плода или вызвать генерализованную инфекцию у новорожденных.

    Ётиологи€. √ерпесвирусы человека типа I и типа II характеризуютс€ разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латентной форме в гангли€х нервной системы. ќба вируса термолабильны, инактивируютс€ при температуре 50Ц52†∞C через 30†мин, легко разрушаютс€ под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. ќднако вирусы длительно сохран€ютс€ при низких температурах (при -20†∞C или -70†∞C дес€тилети€ми).

    »сточниками инфекции €вл€ютс€ больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Ќосительство вируса простого герпеса очень распространено.

    —выше 90†% людей инфицировано вирусом простого герпеса, а многие из них (20†%) имеют про€влени€ герпетической инфекции.

    ѕередача вируса осуществл€етс€ контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым пут€ми. ¬озможна вертикальна€ передача вируса от матери к плоду. ќсновной путь передачи герпетической инфекции Ц контактный. ¬ирус содержитс€ в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. «аражение может происходить через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелу€х.  онтактный путь инфицировани€ может реализоватьс€ во врем€ стоматологических или офтальмологических манипул€ций, при использовании медицинских инструментов. »нфицирование воздушно-капельным путем происходит тогда, когда герпетическа€ инфекци€ протекает в форме острого респираторного заболевани€. ѕри кашле и чиханье вирус попадает во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи.  онтактным и воздушно-капельным пут€ми вирусом простого герпеса I типа заражаютс€ чаще всего дети в возрасте 6 мес€цев Ц 3 лет, но могут первично инфицироватьс€ и взрослые. ¬ подростковом возрасте чаще заражаютс€ вирусом простого герпеса II типа. √ерпес €вл€етс€ одной из наиболее распространенных болезней, передающихс€ половым путем. –аспространению генитального герпеса способствуют алкоголизм и наркомани€, которые ведут к беспор€дочной половой жизни. ѕередача инфекции от матери к плоду происходит различными пут€ми.  ак правило, инфицирование плода происходит во врем€ прохождени€ по родовым пут€м матери, страдающей генитальным герпесом (интранатальный путь). ѕри этом входными воротами дл€ вируса €вл€ютс€ носоглотка, кожа и глаза новорожденного. –иск заражени€ ребенка во врем€ родов при наличии генитального герпеса составл€ет около 40†%.  роме того, при генитальном герпесе вирус может проникать в полость матки восход€щим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием развивающегос€ плода. ¬ирус может передаватьс€ и трансплацентарно.

    „еловек, перенесший первичную инфекцию, становитс€ носителем вируса с почти посто€нно высоким уровнем антител к нему. ”ровень антител после первичной инфекции может снизитьс€. ¬ этом случае рецидивы заболевани€, часто не сопровождающиес€ видимой клинической симптоматикой, обычно наступают до тех пор, пока не стабилизируетс€ высокий титр антител. Ќосители вируса, внешне вполне здоровые, могут служить источником распространени€ инфекции.

     линика. ¬ыдел€ют две формы инфекции.

    1.†ѕервична€. ѕервый контакт человека с вирусом сопровождаетс€ первичной инфекцией, в большинстве случаев без клинических про€влений.  линически выраженна€ первична€ герпетическа€ инфекци€ отмечаетс€ чаще у детей в возрасте 6 мес€цев Ц 5 лет и реже у взрослых.

    ” новорожденных могут развитьс€ т€желые заболевани€, привод€щие к летальному исходу.

    ” детей, которые перенесли первичную инфекцию, в крови вы€вл€ютс€ специфические антитела.

    2.†–ецидивирующа€. Ёта форма обусловлена реактивацией инфекции, персистирующей в организме, в котором уже выработалс€ определенный иммунитет, и образовались антитела к возбудителю.

    –еактиваци€ герпетической инфекции возникает после воздействи€ таких факторов, как переохлаждение, ультрафиолетовое облучение и др., или при снижении сопротивл€емости организма (менструаци€, лихорадка, эмоциональные стрессы). –ецидивирующий герпес чаще всего протекает с поражением кожи.

    ѕоражени€ при этом бывают локализованными и обычно не привод€т к общим нарушени€м.  роме типичного лабиального герпеса, высыпани€ располагаютс€ на различных участках кожи Ц туловище, €годицах, конечност€х. ¬ысыпани€м может предшествовать отек и гипереми€ кожи, зуд, жжение. Ѕолевые ощущени€ дл€ вируса простого герпеса не характерны.

    ѕоражени€ кожи и слизистых оболочек

    »зменени€ на коже выгл€д€т как конгломераты тонкостенных пузырьков с эритематозным основанием. ќни разрываютс€, покрываютс€ коркой и заживают через 7-10 дней. –убец на их месте не образуетс€, если не присоедин€етс€ вторична€ инфекци€. Ќепродолжительна€ депигментаци€ наблюдаетс€ только у темнокожих. ѕо€влению высыпаний на коже иногда предшествуют гиперестези€ или боль и невралгии во всей этой области. ѕузырьки у детей часто вторично инфицируютс€. ќни могут локализоватьс€ в любом месте, но чаще всего на границе кожи и слизистых оболочек.

    ѕервична€ инфекци€ может протекать с везикул€рными высыпани€ми. »х элементы имеют обычно небольшие размеры и могут возникать в течение 2Ц3 недель. Ќадо сказать, что травматические повреждени€ кожи могут способствовать возникновению герпетических высыпаний. ѕоследующее распространение инфекции зачастую происходит по току лимфы, что приводит к увеличению регионарных лимфатических узлов и распространению пузырьков на неповрежденные участки кожи. «аживление кожи происходит медленно, порой зат€гиваетс€ на 3 недели. ¬ирус герпеса может проникать через царапины на коже.

    ѕоражени€, которые возникают на месте небольших царапин около ногт€, бывают, как правило, глубокими и вызывают болевые ощущени€.

    «аживление этих участков наступает спонтанно через 2Ц3 недели. ѕодобные изменени€ на пальцах характерны у болеющих герпетическим стоматитом детей, имеющих привычку держать палец во рту. Ћечение только симптоматическое.

    ќстрый герпетический гингивостоматит (афтозный, катаральный или €звенный стоматит, стоматит ¬енсана. ” детей в возрасте 1 года Ц 3 лет и изредка у взрослых первична€ инфекци€ про€вл€етс€ стоматитом. —имптоматика развиваетс€ остро, по€вл€ютс€ боли во рту, слюнотечение, запах изо рта, ребенок отказываетс€ от еды, повышаетс€ температура тела до 40†∞C. –еже процесс развиваетс€ постепенно с по€влени€ лихорадочного состо€ни€, раздражительности, опережающих на 1Ц2 дн€ изменени€ в полости рта. Ќа слизистой оболочке образуютс€ пузырьки. ќни быстро лопаютс€ с образованием €звочек диаметром 2-10 мм, покрытых серовато-желтой пленкой. »зменени€ могут локализоватьс€ на любом участке ротовой полости, но чаще всего на €зыке и щеках. ќстрый гингивит представл€ет собой характерный симптом, и у детей с прорезавшимис€ зубами может обнаруживатьс€ раньше, чем изменени€ на слизистой оболочке щек. ѕодчелюстные лимфатические узлы обычно увеличиваютс€. ќстра€ фаза заболевани€ продолжаетс€ 4Ц9 дней, болевые ощущени€ проход€т за 2Ц4 дн€ до полного заживлени€ €зв.

    –ецидивирующий стоматит. ’арактерные дл€ герпетического стоматита поражени€ бывают изолированными, располагаютс€ на м€гком небе или около губ. Ёто заболевание сопровождаютс€ повышением температуры тела.

    √ерпетическа€ экзема. »нфицирование вирусом простого герпеса измененной на фоне экземы кожи приводит к развитию герпетической экземы.

    “€жесть заболевани€ может быть различной. Ќа месте экзематозно измененной кожи отмечаетс€ по€вление многочисленных пузырьков. Ќовые высыпани€ образуютс€ еще в течение 7Ц9 дней. —начала высыпани€ бывают изолированными, но спуст€ некоторое врем€ они группируютс€. «аживление зачастую возникает с образованием рубца. “емпература тела повышаетс€ до 39Ц40†∞C и остаетс€ на этом уровне в течение 7-10 дней. –ецидивирующие формы наблюдаютс€ при хронических атопических поражени€х кожи. «аболевание может закончитьс€ летально из-за т€желых физиологических нарушений, св€занных с обезвоживанием, выведением электролитов и белков через поврежденную кожу, распространением инфекции на ÷Ќ— или другие органы, а также из-за присоединени€ вторичной инфекции.

    »нфицирование глаз. ѕервична€ инфекци€ вирусом герпеса и ее рецидивы могут про€вл€тьс€ конъюнктивитом и кератоконъюнктивитом. ѕри этом конъюнктива становитс€ отечной, по€вл€етс€ гноевидное отдел€емое. ѕри первичной инфекции увеличиваютс€ и уплотн€ютс€ околоушные лимфатические узлы. ” новорожденных могут развитьс€ катаракта, хориоретинит и увеит.

    √енитальный герпес €вл€етс€ одной из самых частых форм герпетической инфекции. »нфекци€ чаще всего встречаетс€ у подростков при заражении половым путем. «аболевание передаетс€ преимущественно при сексуальных контактах от больного генитальным герпесом или носителем вируса простого герпеса. ¬ыдел€ют следующие виды контактов: генито-генитальный, орально-генитальный, генитально-анальный либо орально-анальный. «аражение может происходить в том случае, когда у партнера, €вл€ющегос€ источником инфекции, рецидив болезни или, что особенно важно, когда он выдел€ет вирус, не име€ при этом клинических симптомов. Ќередко генитальный герпес передаетс€ от лиц, не имеющих симптомов заболевани€ на момент полового акта или даже не знающих о том, что они инфицированы. Ќе исключена возможность инфицировани€ бытовым путем через средства личной гигиены.

      факторам, которые вызывают рецидивирование генитального герпеса, относ€тс€ следующие: снижение иммунологической реактивности организма, сопутствующие заболевани€, переохлаждение и перегрев организма, некоторые психические и физиологические состо€ни€, медицинские манипул€ции (аборты, диагностические выскабливани€ и введение внутриматочной спирали). ” 10Ц20†% от общего числа инфицированных лиц заболевание характеризуетс€ клиническими про€влени€ми, которые могут по€вл€тьс€ вновь. ѕри этом обычно первое про€вление герпетической инфекции протекает более бурно, чем последующие рецидивы.

    ” большинства инфицированных лиц клинические про€влени€ генитального герпеса отсутствуют. ¬ продромальном периоде больные отмечают зуд, жжение или боль, затем по€вл€ютс€ высыпани€ в виде отдельных или сгруппированных везикулезных элементов величиной 2Ц3 мм. ¬ысыпани€ могут сопровождатьс€ нарушением общего состо€ни€: недомоганием, головной болью, незначительным повышением температуры, нарушением сна.

    —пуст€ некоторое врем€ везикулы вскрываютс€ с образованием эрозивной поверхности. ” женщин типичной локализацией генитального герпеса €вл€ютс€: малые и большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка матки; у мужчин Ц головка полового члена, крайн€€ плоть, уретра. √енитальна€ инфекци€, вызванна€ вирусом простого герпеса, часто вызывает серьезные психологические и психосексуальные расстройства.

    √ерпетический энцефалит, или менигоэнцефалит, встречаетс€ относительно нечасто. √ерпетическим энцефалитом могут заболеть лица любого возраста. ” новорожденных его вызывает обычно вирус простого герпеса II типа, а в более старших возрастных группах Ц I типа.

    ѕеринатальна€ герпетическа€ инфекци€ вызываетс€ преимущественно вирусом простого герпеса II типа. ¬ большинстве случаев инфицирование новорожденного происходит во врем€ родов при прохождении родового канала.

    ѕричем передача инфекции может произойти в случае наличи€ очагов поражени€ в области шейки матки и влагалища, а также при бессимптомном выделении вируса. ¬ирусеми€ во врем€ беременности может привести к гибели плода, самопроизвольному аборту на ранних сроках беременности или позднему выкидышу. ¬ирус простого герпеса стоит на втором месте после вируса краснухи по тератогенности (т.†е. способности вызывать врожденные уродства).

    –азвитие герпетической инфекции у новорожденного зависит от уровн€ антител матери, перешедших к плоду через плаценту, длительности безводного промежутка (4Ц6 ч), применени€ различных инструментов при родоразрешении, привод€щего к повреждению кожи ребенка.

    ѕри локализованном поражении ÷Ќ— плода летальность составл€ет 50†%, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80†%.

    »нфицированные герпесом дети рождаютс€, как правило, от первород€щих женщин молодого возраста. ѕри этом про€влени€ генитального герпеса во врем€ родов у женщин зачастую не отмечаютс€. ƒети у инфицированных женщин нередко рождаютс€ недоношенными. Ќо у многих новорожденных отсутствуют характерные кожные про€влени€ герпеса, у некоторых из них могут быть другие поражени€, например, болезнь гиалиновых мембран, бактериальна€ пневмони€, не поддающа€с€ действию антибиотиков.

    ѕро€влени€ герпетической инфекции новорожденных развиваютс€ в течение первых 2 недель. «аболевание может про€вл€етьс€ поражением кожных покровов, заторможенностью ребенка, он плохо берет грудь. ¬последствии у ребенка возможно возникновение менингоэнцефалита. ѕри неадекватном лечении заболевание прогрессирует и может закончитьс€ летально.  линические про€влени€ менигоэнцефалита обычно развиваютс€ на 11-20-й день после родов у доношенного ребенка. ќколо 70†% детей, госпитализированных по поводу только кожных про€влений герпеса, в последующем приобретают системную форму этой инфекции. Ћокализованные формы заболевани€ (поражени€ кожи, глаз или ротовой полости) редко заканчиваютс€ летально. ѕервична€ герпетическа€ инфекци€ у детей младшего возраста (часто на 2-м году жизни), страдающих т€желой белковой недостаточностью, а также нарушени€ми иммунитета, может прин€ть форму т€желого генерализованного заболевани€, заканчивающегос€ летально.

    ¬ насто€щее врем€ единственным приемлемым способом профилактики хот€ бы части случаев врожденного простого герпеса €вл€етс€ родоразрешение путем кесарева сечени€ тех женщин, инфицированность которых доказана непосредственно перед родами. “аким образом можно предупредить интранатальное заражение плода. ≈сли во врем€ беременности у женщины диагностирована генитальна€ герпесвирусна€ инфекци€, проводитс€ еженедельный контроль на вирус герпеса типа I и II начина€ с 35-й недели беременности.

    ƒиагностика. ƒиагноз основываетс€ на двух из следующих признаков:

    1)†типична€ клиническа€ картина;

    2)†выделение вируса герпеса;

    3)†определение специфических нейтрализующих антител;

    4)†характерные клетки в отпечатках или биоптате.

    “ечение и прогноз. ѕервична€ инфекци€ вирусом герпеса Ц самоизлечивающеес€ заболевание, продолжающеес€ в течение 1Ц2 недель. Ћетально оно может закончитьс€ у новорожденных, а также более старших детей с выраженной дистрофией, при герпетических менингоэнцефалитах и экземе.

    ¬ остальных случа€х прогноз заболевани€ обычно благопри€тный. »ногда развиваютс€ артриты. ¬озможны частые рецидивы герпетической инфекции, которые сопровождаютс€ повышением температуры тела, но общее состо€ние больных при этом нарушаетс€ редко. »сключение составл€ет поражение глаз, в результате чего могут развитьс€ рубцовые изменени€ роговицы и слепота. —ерьезной проблемой могут стать повторные поражени€ полости рта у детей с нарушением иммунитета.

    Ћечение. Ћечение больных герпетической инфекцией должно быть многоэтапным и проводитьс€ как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.

    I этап лечени€ направлен на быстрое купирование местного процесса и воздействие на вирус, циркулирующий в крови в результате первичного заражени€ и в период рецидивов. ѕрименение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолонова€, гидрокортизонова€, фторокорт), противопоказано. »спользуют противовирусные препараты дл€ наружного применени€ (зовиракс, виролекс). ѕрепараты дл€ наружного лечени€ целесообразно примен€ть в продромальном периоде и при развтиии рецидива до стадии образовани€ эрозий.

    ѕри по€влении эрозий или отека рекомендуетс€ прибегать к применению примочек с дезоксирибонуклеазой, 0,5†%-ным раствором сульфата цинка, а также примен€ть антисептики, анилиновые красители.

    ѕосле стихани€ острого процесса приступают ко II этапу лечени€ Ц противорецидивному, задачей которого €вл€етс€ уменьшение частоты рецидивов и выраженности герпетических высыпаний. ѕровод€т иммуностимулирующую терапию в течение 2Ц3 недель. »спользуют адаптогены растительного происхождени€ настойки заманихи, левзеи, аралии, элеутерококка, корн€ женьшен€, китайского лимонника.

    ”ход за полостью рта включает регул€рное полоскание нераздражающими антисептическими растворами. ћестное применение обезболивающих средств, например, в€зкого лидокаина или анестезина, способствует устранению боли и делает возможным кормление ребенка. ѕрепараты с анальгизирующим действием необходимо вводить периодически по мере необходимости. јнтибиотики следует использовать лишь в случае обнаружени€ вторичной бактериальной инфекции. ѕитание ребенка должно быть дробным с учетом его желаний. Ѕольшей частью дети принимают только жидкую и кашицеобразную пищу, отказыва€сь от любой другой. –ецидивы нередко св€заны с эмоциональными стрессами, которые надо своевременно распознавать и корригировать.

    Ћечение беременных об€зательно проводитс€ при развитии распространенных форм герпетической инфекции. ƒл€ лечени€ используютс€ противовирусные препараты в стандартных дозировках. ѕри наличии герпетических высыпаний или при первичной генитальной герпетической инфекции у матери за 1 мес€ц до родов рекомендуетс€ выполнение операции кесарева сечени€ в качестве профилактики герпеса новорожденных. ¬ остальных случа€х возможно естественное родоразрешение.

    ѕрофилактика рецидивов заболевани€. ѕри достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию. ¬акцину ввод€т строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечь€ по 0,2Ц0,3†мл через 3Ц4 дн€, на курс 5 инъекций. ѕосле перерыва в 10Ц14 дней курс вакцинации повтор€ют Ц ввод€т 0,2Ц0,3†мл препарата каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. „ерез 3Ц6 мес€цев провод€т ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7-14 дней. ѕри развитии обострени€ ревакцинацию необходимо прекратить и продолжить ее в период ремиссии. –екомендуетс€ воздерживатьс€ от половой жизни до исчезновени€ клинических про€влений. Ќа этот период использование презервативов должно быть об€зательным при всех сексуальных контактах. ѕоловых партнеров пациентов, имеющих генитальный герпес, следует обследовать и при наличии у них герпеса Ц лечить.

    ¬≈“–яЌјя ќ—ѕј

    Ётиологи€. ¬озбудителем заболевани€ €вл€етс€ вирус из группы герпетических вирусов. ¬озбудитель ветр€ной оспы нестоек в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, дезинфектантам. ѕри низкой температуре сохран€етс€ долго, устойчив к повторному замораживанию.

    ¬етр€на€ оспа Ц строгий антропоноз. –аспространителем инфекции €вл€етс€ больной ветр€ной оспой и, в редких случа€х, больной опо€сывающим лишаем. «аразность больного ветр€ной оспой очень высока и длитс€ с последнего дн€ скрытого периода до 8-го дн€ от момента возникновени€ последнего элемента сыпи. Ѕольной опо€сывающим лишаем может стать источником ветр€ной оспы при длительном и очень тесном контакте с ним. Ѕолее 90†% заболевших составл€ют дети в возрасте до 10 лет. ѕик заболеваемости приходитс€ на возрастную группу 5Ц9 лет, но заболевают лица любого возраста, в том числе новорожденные. ¬торичные случаи заболеваний среди восприимчивых к ветр€ной оспе лиц, контактировавших с больным в семье, составл€ют примерно 90†%. »нфекци€ распростран€етс€ воздушно-капельным или контактным путем через различные предметы (детские игрушки). ќписаны случаи внутриутробного заражени€. ’арактерна сезонность заболевани€, вспышки ветр€ной оспы отмечаютс€ в период с €нвар€ по май. ѕосле заболевани€ формируетс€ стойкий, напр€женный, пожизненный иммунитет. ѕовторные случаи ветр€ной оспы встречаютс€ исключительно редко.

     линика. »нкубационный период составл€ет 11Ц21 день, но чаще 13Ц17 дней.   концу его по€вл€ютс€ продромальные симптомы, про€вл€ющиес€ недомоганием, раздражительностью, плаксивостью, снижением аппетита.  ак правило, первыми симптомами инфекции €вл€ютс€ высыпани€ и незначительное повышение температуры тела. Ёлементы сыпи проход€т закономерную эволюцию: розовое п€тно (розеола)†Ц папула Ц везикула Ц корочка. ѕ€тна диаметром 2Ц4 мм в течение нескольких часов превращаютс€ в папулы и везикулы. ¬езикулы наполнены прозрачным содержимым, которое может становитьс€ мутным, гнойным и даже геморрагическим. ¬ течение нескольких дней идет Ђподсыпаниеї новых элементов. ќбычно высыпани€ обильные, по€вл€ютс€ в течение 3Ц4 дней сначала на туловище, затем на лице и волосистой части головы и минимально на дистальных отделах конечностей. ќдновременно с сыпью на коже может по€вл€етьс€ сыпь на слизистых оболочках полости рта, а иногда и половых органов, особенно у девочек. ¬ отдельных случа€х пузырьки располагаютс€ на конъюнктиве и роговице, что угрожает потерей зрени€. —лизиста€ оболочка гортани редко вовлекаетс€ в процесс. ћожет развиватьс€ генерализованна€ лимфоаденопати€. ƒл€ ветр€ной оспы характерен ложный полиморфизм сыпи Ц одни и те же элементы проход€т разные фазы развити€. ” одного и того же больного одновременно можно видеть и п€тно, и папулу, и везикулу, и корочку. —ыпь при ветр€ной оспе обычно сопровождаетс€ зудом и располагаетс€ на нормальном фоне кожи без вс€кого пор€дка. ќбща€ продолжительность периода высыпаний варьирует: от по€влени€ первых элементов до образовани€ корочек на месте лопнувших везикул проходит 2Ц3 дн€.  орочки отпадают через 5-10 дней без следа, при их Ђсрыванииї и образовании на их месте вторичных, как правило, инфицированных корочек, этот срок удлин€етс€ еще на 1Ц2 недели, а на их месте могут оставатьс€ рубцы. “€жесть течени€ инфекции может значительно варьировать. ѕри легких формах отмечаетс€ скудное число везикул, разбросанных по всему телу, и слабовыраженные общие нарушени€. ѕри т€желых формах выражены симптомы интоксикации, температура тела повышаетс€ до 39Ц40†∞C. —истемные про€влени€ сохран€ютс€ не более первых 3Ц4 дней в период высыпани€. ¬ большинстве случаев заболевание протекает нет€жело, но могут наблюдатьс€ и т€желые формы: геморрагическа€, гангренозна€, буллезна€. ” некоторых больных развиваетс€ вирусна€ пневмони€, что чаще встречаетс€ у детей до 2 лет. ¬ особо т€желых случа€х поражаютс€ печень, селезенка, желудочно-кишечный тракт, почки, эндокринна€ система.

    ќсобую опасность представл€ет ветр€на€ оспа дл€ беременных, так как возможна передача вируса через плаценту. ¬рожденна€ ветр€на€ оспа может привести к гепатиту, пневмонии, миокардиту, интерстициальному нефриту, €звам кишечника. ѕри по€влении сыпи в первые 4 дн€ болезнь протекает нет€жело. ќчень т€жело протекает ветр€нка (летальность 30†%) и при по€влении сыпи у матери в течение 5 дней после родов. ƒоказано, что в тех случа€х, когда мать болела ветр€нкой в 8-20 недель беременности, у 1/3 детей отмечались мертворождени€ и неонатальна€ смерть; у 2/3 выживших Ц гипопластические пороки скелета и неврологические аномалии, 1/4 Ц глазные, мочеполовые и желудочно-кишечные аномалии.

      поздним осложнени€м врожденной ветр€ной оспы относ€тс€: задержка развити€, энцефалопати€, слепота, сахарный диабет, повышенна€ частота злокачественных опухолей, лейкозов в св€зи с тем, что вирус вызывает хромосомные аберрации.

    ƒиагностика основана на клинических данных.

    ќсложнени€.  ак правило, осложнени€ обусловлены присоединением условно-патогенной флоры, тем более что вирус обладает иммунодепрессивным действием.   основным осложнени€м ветр€ной оспы относитс€ вторична€ бактериальна€ инфекци€ на месте кожных поражений.

    ѕневмонией, вызванной возбудителем ветр€ной оспы, редко заболевают дети. ¬ыздоровление наступает быстро, но остаточные рентгенографические изменени€ могут сохран€тьс€ в течение 6-12 недель.

    ќписаны случаи развити€ миокардита, гепатита, гломерулонефрита, артрита. Ќаиболее т€желым осложнением €вл€етс€ энцефалит. ¬езикул€рный конъюнктивит и кератит встречаютс€ редко и обычно заканчиваютс€ благопри€тно.

    ѕрогноз. ¬ абсолютном большинстве случаев благопри€тный, при осложненном течении и особенно энцефалите Ц серьезный.

    Ћечение. ќсновой лечени€ €вл€етс€ тщательный уход за кожей, ногт€ми, постельным бельем, одеждой больного. ¬ период высыпаний растирать полотенцем ребенка нельз€. –асчесывание необходимо предупреждать, надева€ ребенку рукавицы и обреза€ ногти. Ёлементы сыпи следует смазывать растворами анилиновых красителей (1†%-ный раствор метиленового синего, раствор бриллиантового зеленого). ѕри ветр€ночных афтозных стоматитах рот обрабатывают растворами 3†%-ной перекиси водорода и 0,1†%-ного риванола, череду€ обработки. ¬ т€желых случа€х ветр€ной оспы ввод€т нормальный человеческий иммуноглобулин. ¬ случае возникновени€ гнойных осложнений назначают антибиотики в возрастных дозах. Ёнцефалиты лечат, как и другие вирусные энцефалиты. Ѕольным пневмонией также показано поддерживающее лечение, антибиотики на-значают только при присоединении вторичной бактериальной инфекции. √оспитализировать больных ветр€ной оспой детей следует только при условии содержани€ их в палатах, обеспечивающих достаточную изол€цию.

    ѕрофилактика. Ѕольного ветр€ной оспой изолируют дома (или по показани€м в боксовом отделении стационара) до момента отпадени€ последней корочки. ¬ дошкольных учреждени€х контактных детей, не болевших ветр€ной оспой, разобщают на 21 день. ≈сли день контакта с больным точно установлен, разобщение провод€т не сразу, а с 11-го дн€ после контакта. ѕо показани€м проводитс€ вакцинаци€.

    ќѕќя—џ¬јёў»… Ћ»Ўј…

    Ёто острое инфекционное заболевание, характеризующеес€ образовани€ми в форме пузырьков и поражени€ми периферических нервов на некоторых кожных участках, св€занных с центральной нервной системой чувствительными нервами.

    «аболевание редко встречаетс€ у детей в возрасте до 10 лет, после чего частота его постепенно увеличиваетс€. «аболевание возникает только у людей, перенесших ветр€ную оспу. ѕри отсутствии подобных указаний нельз€ исключить легко протекавшее и нетипичное заболевание, перенесенное в раннем детстве, в периоде новорожденности или внутриутробно, но оставшеес€ недиагностированным. –асовые, половые и сезонные факторы не играют роли в развитии инфекции.

     линика. ¬ыдел€ют две фазы заболевани€: до высыпани€ и после него. Ќачинаетс€ заболевание с болей и уплотнени€ на участке кожи, св€занном одним из сегментарных нервов, что сопровождаетс€ повышением температуры тела, чувством общего недомогани€ и разбитости. „ерез несколько дней по€вл€ютс€ группы красных папул, расположенных в одном или двух соседних сегментах. Ќа их месте вскоре образуютс€ пузырьки. —одержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. ѕузырьки подсыхают и на их месте образуютс€ корки. ¬есь цикл изменений занимает 5-10 дней. ќтмечаетс€ тенденци€ высыпаний, чаще локализованных в сегментах и расположенных ближе к ÷Ќ—. Ќовые высыпани€ по€вл€ютс€ в течение 1Ц4 дней, реже в течение 7 дней, распростран€€сь по ходу нервного ствола. Ћихорадочное состо€ние, боли и уплотнение в области высыпаний могут сохран€тьс€ в течение всего периода прогрессировани€ заболевани€. —ыпь бледнеет и исчезает у большинства больных в возрасте до 20 лет через 7-14 дней, но при длительном периоде высыпани€ и у лиц старшего возраста излечение зат€гиваетс€ на 5 недель и более.  ак правило, сыпь бывает односторонней. ”величиваютс€ регионарные лимфатические узлы. Ќесмотр€ на то, что местом локализации кожных изменений у лиц в возрасте до 20 лет обычно бывает зона от II грудного до II по€сничного сегмента, у детей в процесс могут вовлекатьс€ черепные и крестцовые нервы, что сопровождаетс€ соответствующими изменени€ми на коже ног и в области половых органов.

    ѕри поражении V пары черепных нервов (тройничный) в процесс могут вовлекатьс€ его ветви. «аболевание верхней ветви сопровождаетс€ кожными изменени€ми на волосистой части головы, в области лба, носа и глаз, средней Ц на щеках и небе, нижней Ц в области нижней челюсти и на €зыке. «аболевание VII пары черепных нервов (лицевой) приводит к его параличу и высыпанию пузырьков в наружном слуховом проходе. √енерализованные формы опо€сывающего герпеса могут встречатьс€ у больных пожилого возраста и изредка у детей, перенесших легкую форму ветр€ной оспы в раннем детском возрасте.

    ƒиагностика. ƒо по€влени€ сыпи диагноз затруднен. Ѕоли могут напоминать, в зависимости от локализации, таковые при плеврите, заболевани€х сердца и органов брюшной полости. ƒиагностика упрощаетс€ после высыпани€ в зоне сегментарной иннервации и соответствующей локализации болей. »ногда простой герпес может стимулировать опо€сывающий.

    ќсложнени€. ѕостгерпетические боли у детей не отмечаютс€. ќсложнени€ со стороны глаз встречаютс€ редко. ћожет присоедин€тьс€ вторична€ бактериальна€ инфекци€.

    ѕрофилактика. Ќеобходимо помнить о возможности заболевани€ опо€сывающим герпесом после контакта с больным ветр€ной оспой. ¬озможно и обратное развитие ветр€ной оспы после контакта с больным опо€сывающим герпесом, поэтому больных, особенно детей с опо€сывающим герпесом, не следует помещать в общие палаты.

    Ћечение. —уществуют только симптоматические методы лечени€. Ќазначают подсушивающие лосьоны и мази. »спользуетс€ весь арсенал обезболивающих и противовоспалительных средств, местное лечение.

    “ечение и прогноз. ќпо€сывающий герпес у детей протекает обычно легко, и прогноз при нем благопри€тный. ” больных с нарушени€ми иммунитета выздоровление зат€гиваетс€, возможна диссеминаци€ инфекции с поражением других участков кожи и внутренних органов.

    »Ќ‘≈ ÷»ќЌЌџ… ћќЌќЌ” Ћ≈ќ«

    »нфекционный мононуклеоз Ц острое вирусное заболевание, которое характеризуетс€ лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени и селезенки и изменени€ми гемограммы.

    Ётиологи€. «аболевание обусловлено вирусом ЁпштейнаЦ Ѕарра. ¬ирус по своей морфологической структуре не отличаетс€ от вируса простого герпеса. «аболевание встречаетс€ в развивающихс€ странах. «аражение происходит уже в раннем возрасте. ¬ западных странах распространенность инфекции определ€етс€ социальными факторами. Ћица юношеского возраста инфицированы в 60Ц80†% случаев. — возрастом уровень инфицированности повышаетс€. »нфекционным мононуклеозом заболевают лица любого возраста, но у детей в возрасте до 2 лет заболевание встречаетс€ очень редко и обычно протекает незаметно. —толь же редко оно встречаетс€ среди лиц в возрасте старше 40 лет, так как большинство из них уже иммунны к инфекции. »сточником инфекции €вл€етс€ больной человек и вирусоноситель. ќт больного человека к здоровому возбудитель передаетс€ воздушно-капельным путем. «аболевание отличаетс€ низкой контагиозностью. «аражению способствует скученность и тесное общение больных и здоровых людей. ћаксимальна€ частота заболеваемости отмечаетс€ в холодное врем€ года. »ммунитет после перенесенного заболевани€ стойкий.

     линика. »нкубационный период у подростков составл€ет 30Ц50 дней, у детей он короче, но точные сроки не установлены. Ќачинаетс€ заболевание незаметно и постепенно. Ѕольной жалуетс€ на слабость, утомл€емость, головные боли, тошноту, снижение аппетита, мышечные боли, боли в животе. ѕродромальный период может продолжатьс€ 1Ц2 недели. ѕостепенно боли в горле усиливаютс€, повышаетс€ температура тела, что заставл€ет больного обратитьс€ к врачу. ѕри обследовании наход€т значительное увеличение миндалин, иногда покрытых налетом. “емпература тела повышаетс€ до 38Ц39†∞C, у некоторых больных заболевание протекает при нормальной температуре. ѕродолжительность лихорадочного периода колеблетс€ от 4 дней до 1 мес€ца.   характерным признакам инфекционного мононуклеоза, помимо болей в горле, относитс€ увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. „аще всего увеличиваютс€ узлы, наход€щиес€ под углом нижней челюсти, за сосцевидным отростком, шейные и затылочные лимфатические узлы. ќбычно они увеличены с обеих сторон, но встречаютс€ и односторонние поражени€. ќбратное развитие лимфатических узлов наблюдаетс€ к 15-20-му дню болезни, однако некотора€ припухлость и болезненность могут сохран€тьс€ длительное врем€. —амым €рким признаком мононуклеоза €вл€етс€ поражение зева. јнгина может быть катаральной, фолликул€рной, лакунарной, €звенно-некротической с образованием фибринозных пленок. Ќередко в процесс вовлекаетс€ носоглоточна€ миндалина, что приводит к затруднению носового дыхани€, гнусавости и храпу во сне. „ем младше ребенок, тем менее характерны развивающиес€ у него симптомы, в первую очередь это относитс€ к увеличению печени, селезенки и лимфатических узлов. ¬ возрасте до 2 лет инфекционный мононуклеоз обычно протекает бессимптомно. Ќекоторые пациенты жалуютс€ на слабость, утомл€емость и повышение температуры тела в течение 1 года и более после перенесенного инфекционного мононуклеоза.

    ќсложнени€. ќтек миндалин и слизистой оболочки глотки может стать причиной закупорки верхних дыхательных путей. ¬ число осложнений вход€т менингит, параличи, энцефалит. »ногда у больных нарушаетс€ воспри€тие пространства и размеров предметов. ћиокардит и интерстициальна€ пневмони€ относ€тс€ к частым осложнени€м, разрешающимс€ через 3Ц4 недели. ѕанкреатит, паротит и орхит относ€тс€ к числу редких осложнений. “€жело протекающие хронические инфекции вирусом Ёпштейна-Ѕарра, заканчивающиес€ летально, встречаютс€ у больных с генетической недостаточностью лимфатической системы.

    ƒиагностика. ƒиагностика основана на характерных признаках заболевани€ Ц лихорадке, поражени€ зева, лимфоаденопатии, гепатоспленомегалии Ц и данных клинического анализа крови.

    Ћечение. —пецифического лечени€ инфекционного мононуклеоза не существует. ѕроводитс€ гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепл€ющее лечение, которое включает введение витаминов —, – и группы ¬. Ќазначение антибиотиков показано только при присоединении вторичной микрофлоры. ѕри т€желом течении инфекционного мононуклеоза, в частности, фаринготонзилл€рном отеке, угрожающем закупоркой дыхательных путей, гепатите и сильных бол€х в животе, вызванных увеличением селезенки и внутрибрюшных лимфатических узлов, используют короткие курсы лечени€ глюкокортикостероидами (7Ц8 дней), провод€т дезинтоксикационную терапию. –екомендуетс€ полоскание зева растворами фурацилина, йодинола и других антисептиков. ѕо мере улучшени€ состо€ни€ больной должен возвращатьс€ к обычному образу жизни.

    ѕрогноз. ќстаточные €влени€ регистрируютс€ в течение года, иногда выраженна€ слабость сохран€етс€ в течение нескольких мес€цев после заболевани€. ѕолное выздоровление можно констатировать только после тщательного обследовани€ больного.

    ѕрофилактика. √оспитализацию больных осуществл€ют по клиническим показани€м. Ќаблюдение за контактными людьми не устанавливаетс€. —пецифическа€ профилактика не разработана.

    Ёѕ»ƒ≈ћ»„≈— »… ѕј–ќ“»“

    Ёпидемический паротит (свинка)†Ц относитс€ к острым контагиозным вирусным заболевани€м, характеризуетс€ лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением и болезненностью слюнных желез, главным образом околоушных.

    Ётиологи€. ¬ирус возбудитель паротитной инфекции нестоек, инактивируетс€ при нагревании (при температуре 70†∞C в течение 10†мин), ультрафиолетовом облучении, воздействии растворов формалина малой концентрации. ’орошо сохран€етс€ при низких температурах (-10-70†∞C).

    »сточником инфекции €вл€етс€ больной человек. ¬ирус распростран€етс€ от человека к человеку воздушно-капельным путем, с загр€зненными слюной предметами (игрушки). ¬ отдельных случа€х описано внутриутробное заражение вирусом эпидемического паротита Ц вертикальный путь передачи. Ѕольной заразен в последние дни инкубационного периода, в продромальном периоде и в первые 5 дней заболевани€. –еконвалесценты (выздоровевшие) источниками инфекции не €вл€ютс€. «аболевание встречаетс€ повсеместно, заболевают лица обоего пола, однако мальчики в 1,5 раза чаще девочек. ¬ 85†% случаев эпидемический паротит встречаетс€ у детей в возрасте до 15 лет. Ћица, не болевшие эпидемическим паротитом, сохран€ют восприимчивость к заболеванию в течение всей жизни, что приводит к развитию эпидемического паротита в разных возрастных группах. Ёпидемические вспышки могут возникнуть в любое врем€ гола, но несколько чаще они отмечаютс€ в конце зимы и весной (март-апрель). ѕаротитна€ инфекци€ Ц это одна из самых распространенных вирусных болезней, котора€ встречаетс€ во всех странах мира. ѕосле перенесенного заболевани€ остаетс€ прочный иммунитет. ћатеринские антитела, циркулирующие в крови ребенка, обеспечивают невосприимчивость к паротиту течение первых 6Ц8 мес€цев жизни. ќт женщин, перенесших заболевание за неделю до родов, рождаютс€ дети с выраженными клиническими признаками.

     линика. »нкубационный период составл€ет 14Ц24 дн€, чаще всего 17Ц18 дней. ѕродромальные симптомы у детей наблюдаютс€ редко и могут выражатьс€ лихорадочным состо€нием, бол€ми в мышцах (чаще шеи), головными бол€ми, чувством недомогани€. Ќачало заболевани€ обычно характеризуетс€ бол€ми и отеком одной околоушной слюнной железы или обеих. ”величиватьс€ железа может очень быстро, всего за несколько часов, но максимальных размеров достигает через 1Ц3 дн€ после начала заболевани€. ѕрипухлость скрывает угол нижней челюсти, мочка уха приподнимаетс€ и направлена кпереди. ¬ течение последующих 3Ц7 дней припухлость постепенно уменьшаетс€ и исчезает. ¬начале поражаетс€, как правило, одна железа, а через 1Ц2 дн€ отмечаетс€ увеличение и другой. ќбласть отека плотна€ и болезненна€. Ѕольных беспокоит болезненность при жевании. ќсобенно болезненность выражена при употреблении кислых жидкостей, вызывающих слюнотечение, например лимонного сока. ѕрипухлость и покраснение можно заметить также у выхода протока железы. ќдновременно может произойти отек гортани и м€гкого неба, смещение миндалин. ѕри одностороннем поражении слюнных желез больной нередко наклон€ет голову в сторону пораженной железы. «ачастую происходит умеренное повышение температуры тела. Ќесмотр€ на то что у большинства больных поражаютс€ только околоушные железы, в процесс могут вовлекатьс€ и подчелюстные. ¬ этих случа€х припухлость распростран€етс€ кпереди и книзу от угла нижней челюсти и приобретает овальную форму, иногда она напоминает по форме €йцо и располагаетс€ преимущественно книзу от кра€ нижней челюсти. Ѕолевые ощущени€ при этом выражены слабее, чем при вовлечении в процесс околоушной железы. ѕодъ€зычные слюнные железы инфицируютс€ редко. ¬ этих случа€х изменени€ бывают симметричными, припухлость локализуетс€ в подбородочной области и на дне полости рта.

    ќсложнени€. ¬озможно развитие менингита, менингоэнцефалита, орхита, острого панкреатита, артрита, миокардита и др.

    —ерозный менингит Ц наиболее частое и характерное осложнение эпидемического паротита, которое наблюдаетс€ после воспалени€ слюнных желез, чаще всего через 4-10 дней. ћенингит начинаетс€ остро, с повышени€ температуры тела, головной боли, рвоты. ќпредел€етс€ ригидность затылочных мышц.

    »ногда отмечаетс€ слабость мышц шеи, плечевого по€са и ног, что напоминает полиомиелит. ” части больных развиваютс€ клинические признаки менингоэнцефалита: нарушение сознани€, в€лость, сонливость, неравномерность сухожильных рефлексов, парезы лицевого нерва, в€лость зрачковых рефлексов. “ечение менингоэнцефалита паротитной этиологии, как правило, благопри€тное.

    ќрхит и эпидидимит. Ёти осложнени€ редко встречаютс€ у детей препубертатного возраста, но довольно часто у подростков и взрослых. ќни могут развиватьс€ как изолированно, так и совместно. ќрхит отмечаетс€ преимущественно через 8 дней после начала заболевани€, но иногда позднее, и может протекать без видимого поражени€ слюнных желез. ќн начинаетс€ с повышени€ температуры тела, озноба, головных болей, тошноты, болей в области мошонки и €ичка. ¬овлечение в процесс правого €ичка иногда симулирует острый аппендицит. ѕораженное €ичко становитс€ плотным и отечным, кожа над ним отекает и краснеет. ”величение €ичка сохран€етс€ в течение 5Ц8 дней, затем его размеры уменьшаютс€, боли проход€т. ¬ дальнейшем у части больных могут по€витьс€ признаки атрофии €ичка.

    ќофорит осложн€ет течение эпидемического паротита у девушек и женщин.

    ѕанкреатит. ѕанкреатит Ц т€жело протекающее осложнение со стороны поджелудочной железы, развивающеес€ обычно на 4-7-й день болезни. ¬стречаетс€ редко, однако легкие формы панкреатита развиваютс€ чаще, чем их диагностируют. ќсновными симптомами заболевани€ €вл€ютс€ резкие боли в животе, чаще схваткообразного или опо€сывающего характера, лихорадка, тошнота, повторна€ рвота, запор или диаре€.

    Ќефрит. ¬ирус нередко выдел€етс€ с мочой. Ќарушени€ функции почек, по данным одного из исследований, были найдены у всех взрослых лиц, больных паротитом, а возбудитель в моче Ц у 75†% из них. „астота поражени€ почек у детей остаетс€ неизвестной.

    ћиокардит. “€жело протекающий миокардит встречаетс€ редко, но легкие формы его наблюдаютс€ у многих больных.

    ѕоражение органа слуха встречаетс€ редко, но может привести к глухоте. ќтмечаетс€ преимущественно одностороннее поражение слухового нерва. ѕервые признаки Ц шум в ушах, затем присоедин€ютс€ про€влени€ лабиринтита: головокружение, нарушение координации движени€, рвота. —лух обычно не восстанавливаетс€.

    јртрит относитс€ к редким осложнени€м эпидемического паротита. ѕо€вл€ютс€ припухлость сустава, покраснение и болезненность. ¬ыздоровление обычно полное.

    ћ≈Ќ»Ќ√ќ ќ  ќ¬јя »Ќ‘≈ ÷»я

    ћенингококкова€ инфекци€ Ц это т€желое инфекционное заболевание. «аболевание имеет различное симптоматическое течение. ¬озбудителем заболевани€ €вл€етс€ менингококк. ќсновным патогенным фактором €вл€етс€ способность менингококка вырабатывать эндотоксин. ћенингококк неустойчив в окружающей среде, вне организма быстро погибает (под действием пр€мого солнечного света, нагревани€, дезинфицирующих растворов, в 70†%-ном спирте). ¬ слизи из носоглотки может сохран€тьс€ 1Ц2 ч. ѕри температуре +50†∞C менингококк погибает через 5†мин, при низких температурах (-7-10†∞C)†Ц через 2†ч.

    »сточником инфекции €вл€ютс€ больные и носители менингококка.

    ћеханизмы передачи: воздушно-капельный, реже Ц контактный. ќсновным путем передачи €вл€етс€ воздушно-капельный. ¬озбудитель выдел€етс€ из верхних дыхательных путей при разговоре, чихании, кашле, громком крике, плаче ребенка. –ассеиванию возбудител€ способствует сочетание менингококковой инфекции, в том числе и носительства, с острыми респираторными заболевани€ми. «аражению способствуют скученность, высока€ температура воздуха и влажность, а также низкий санитарно-гигиенический уровень жизни населени€.

    ¬осприимчивость к менингококковой инфекции всеобща€. ѕик заболеваемости приходитс€ на детей и подростков, из них половину составл€ют дети в возрасте 1 года Ц 5 лет. —реди взрослых наибольшее число заболеваний приходитс€ на молодой возраст (15Ц30 лет). ¬озможно, это обусловлено социальными факторами и особенност€ми образа жизни молодых людей (служба в армии, обучение в учебных заведени€х, проживание в общежити€х и др.). — этими же обсто€тельствами св€зана больша€ заболеваемость менингококковой инфекцией лиц мужского пола. Ѕольша€ часть носителей менингококков приходитс€ на взрослое население.

    ѕодъем заболеваемости характерен в зимне-весенний период. ћаксимум заболеваний приходитс€ на февраль Ц апрель. ¬ городах заболеваемость менингококковой инфекцией, как правило, выше, чем в сельской местности. ѕосле перенесенной менингококковой инфекции формируетс€ довольно стойкий иммунитет.

     линические про€влени€

    »нкубационный период составл€ет от 1Ц2 до 10 дней.

    ћенингококковый назофарингит Ц это наиболее частое про€вление менингококковой инфекции, про€вл€етс€ как острое респираторное заболевание верхних дыхательных путей, напоминающее обычные простудные заболевани€. Ќачинаетс€ остро, характерны умеренна€ лихорадка, недомогание, головна€ боль в лобно-теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель. «атрудн€етс€ носовое дыхание, по€вл€ютс€ скудные выделени€ из носа. Ћихорадка обычно продолжаетс€ не более 1Ц3 дней. Ќарушений со стороны внутренних органов не происходит. —имптомы болезни исчезают через 7-10 дней. Ќо у части больных назофарингит может сочетатьс€ с другими про€влени€ми менингококковой инфекции и предшествует развитию генерализованных форм заболевани€.

    √енерализованные формы

    ћенингококкцеми€. Ќаиболее т€жела€ форма менингококковой инфекции. «аболевание про€вл€етс€ интоксикацией и поражением кожи.  роме того, нарушаютс€ функции и других органов (суставы, почки, надпочечники, селезенка). Ѕолезнь начинаетс€ внезапно, с повышени€ температуры тела (до 39Ц40†∞C и выше). ” ребенка отмечаютс€ головна€ боль, недомогание, в€лость, боли в мышцах спины и конечностей, характерны жажда, сухость во рту, отказ от еды, возможна рвота. ”меньшаетс€ мочеотделение. ¬ большинстве случаев отмечаетс€ задержка стула, но дл€ детей младшего возраста характерно возникновение поноса. ќтличительным про€влением менингококкцемии €вл€етс€ сыпь.  ожные высыпани€ по€вл€ютс€ через 5-15†ч, а иногда и на вторые сутки от начала заболевани€. —ыпь имеет багрово-красную окраску с синюшным оттенком, не исчезает при надавливании, имеет различный диаметр, неправильную звездчатую форму, возвышаетс€ над поверхностью кожи. —ыпь при менингококкцемии обильна€. ѕервые элементы сыпи, как правило, по€вл€ютс€ на нижней части тела: п€тках, голен€х, бедрах, €годицах. ¬ центре крупных высыпаний по€вл€ютс€ некрозы, после отторжени€ которых могут образовыватьс€ €звы, которые заживают с формированием грубых рубцов. ¬ т€желых случа€х возможно развитие сухой гангрены пальцев рук и ног, ушных раковин, носа. ѕо€вление сыпи уже в ранние сроки заболевани€ на лице, веках, верхней части туловища €вл€етс€ неблагопри€тным признаком. –азвитие менингита на фоне менингококкцемии сопровождаетс€ по€влением заторможенности, рвоты, светобо€зни, судорог и других симптомов раздражени€ менингеальных оболочек. ќбратное развитие сыпи зависит от характера и величины ее элементов, а также глубины поражени€ кожи.

    ћенингококковый менингит

    «аболевание возникает остро с повышени€ температуры тела до 40†∞C и выше, озноба, сильной головной боли, а затем и рвоты. ƒети станов€тс€ беспокойными, головна€ боль усиливаетс€ при звуковых и световых раздражител€х, поворотах головы. √оловна€ боль при менингите очень сильна€, как правило, без определенной локализации, имеет пульсирующий характер. ќсобенно интенсивные головные боли отмечаютс€ по ночам, усиливаютс€ при перемене положени€ тела, резком звуке или €рком свете. ѕо€вл€етс€ повторна€ рвота, не св€занна€ с приемом пищи и не принос€ща€ облегчени€. ¬ы€вл€ютс€ менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц (пассивно согнуть голову больного к груди не удаетс€ из-за напр€жени€ мышц, отвечающих за разгибание головы), симптом  ернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под пр€мым углом в коленном и тазобедренном суставах. ѕри этом пассивное разгибание ноги в коленном суставе не удаетс€ за счет напр€жени€ задней группы мышц бедра. ¬ерхний симптом Ѕрудзинского исследуетс€ одновременно с ригидностью затылочных мышц. ѕри пассивном поднимании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаютс€ в коленных и тазобедренных суставах. —имптом Ѕрудзинского II (сгибание ног пациента происходит при надавливании на лонное сочленение), средний симптом Ѕрудзинского III (исследуетс€ одновременно с симптомом  ернига. ѕри попытке согнуть ногу в коленном суставе втора€ нога сгибаетс€ в колене и приводитс€ к животу), а у детей первого года жизни Ц симптом ЂЋиатаї (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придержива€ указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникает непроизвольное подт€гивание ножек к животу за счет сгибани€ их в тазобедренных и коленных суставах Ц симптом Ћесажа).

    ¬ самых т€желых случа€х больной принимает вынужденную позу Ц лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, прит€нуты к животу. ” детей полный менингеальный синдром отмечаетс€ редко.  ак правило, вы€вл€етс€ ригидность затылочных мышц, несколько реже Ц симптом  ернига.

    Ћицо ребенка бледное. ¬озможно по€вление судорог (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка), расстройство сознани€ (€вл€етс€ неблагопри€тным признаком).

    ћенингококковый менингоэнцефалит

    «аболевание характерно дл€ детей раннего возраста и про€вл€етс€ острым началом с увеличени€ температуры тела.  роме того, наблюдаютс€ двигательное возбуждение, судороги, потер€ сознани€, поражение черепных нервов. ћожет возникать снижение мышечного тонуса. «аболевание нередко приводит к летальному исходу. Ќа теле по€вл€етс€ характерна€ звездчата€ сыпь.

    –едкие формы менингококковой инфекции (артрит, миокардит, остеомиелит и др.) каких-либо специфических симптомов не имеют. ѕри артрите чаще поражаютс€ мелкие суставы. “€жесть артритов может быть различной, от гнойных поражений до легких изменений с возникновением болезненности при движени€х, небольшим покраснением и отеком участка кожи над пораженным суставом. јртриты возникают позже, чем сыпь, к концу 1-й Ц началу 2-й недели заболевани€. ѕрогноз их благопри€тный, при выздоровлении функции суставов полностью восстанавливаютс€. ¬торичные метастатические очаги инфекции могут формироватьс€ в сосудистой оболочке глаза, сердце, легких, плевре и др.

    ћолниеносна€ менингококкцеми€

    Ёто наиболее т€жела€ и очень неблагопри€тна€ форма менингококковой инфекции. ’арактеризуетс€ внезапным началом и бурным течением. “емпература тела с ознобом быстро повышаетс€ до 40Ц41†∞C. ”же в первые часы инфекции по€вл€етс€ обильна€ сыпь с тенденцией к сли€нию элементов сыпи и образованию кровоизли€ний. Ќа коже возникают багрово-синюшные п€тна, которые перемещаютс€ при изменении положени€ тела.  ожный покров бледный, покрыт холодным липким потом, черты лица заостр€ютс€. ƒети беспокойны, возбуждены, возможно по€вление судорог.

    Ќередко возникает повторна€ рвота, кровавый понос. ѕостепенно нарушаетс€ сознание. ѕри отсутствии адекватного лечени€ больные могут погибнуть в первые часы и сутки болезни от острой сердечно-сосудистой или острой почечной недостаточности.

    ќсложнени€

    —пецифические осложнени€, которые угрожают жизни больных,†Ц инфекционно-токсический шок, остра€ надпочечникова€ недостаточность, отек головного мозга. ћенингококковый менингит часто осложн€етс€ потерей или снижением зрени€ и слуха, поражением черепных нервов.

    ќсобенности менингококковой инфекции у детей раннего возраста.

    ћенингококкова€ инфекци€ у детей раннего возраста может протекать в виде менингококкцемии и сочетанных форм. ” детей грудного возраста при менигококковом менингите преобладает синдром интоксикации. ѕри этом ребенок отказываетс€ от еды, срыгивает, возникают лихорадка и в€лость, монотонный пронзительный крик, напр€жение и пульсаци€ большого родничка, расхождение швов черепа. ћенингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют. ” новорожденных может развитьс€ гидроцефали€. «аболевание протекает т€желее, чем у детей старшего возраста. Ћетальность достаточно высока, особенно при сочетании с гриппом. „асто происходит наслоение вторичной бактериальной флоры с развитием пневмонии, отита и др. заболеваний.

    ƒиагностика

    ƒиагностика менингококковых поражений производитс€ на основании клинической картины выделени€ возбудител€ из крови, спинно-мозговой жидкости, кожи или других очагов поражени€.

    Ћечение

    ѕри подозрении на менингит необходима госпитализаци€ в специализированный стационар в инфекционное отделение, при нарушени€х сознани€ и дыхани€ Ц в реанимационное отделение. ѕроводитс€ активна€ антибиотикотерапи€ препаратами пенициллинового р€да.

    Ћечение менингококкового назофарингита. ѕримен€ют среднетерапевтические, возрастные дозы антибиотиков при подозрением на менингококковую этиологию. –екомендуютс€ частые полоскани€ горла растворами антисептиков. ѕри наличии интоксикации Ц обильное и частое питье. Ћечение менингококкцемии должно проводитьс€ не менее 7 дней, и не менее 72†ч после нормализации температуры тела. Ѕольных менингококковым менингитом пролечивают в течение не менее 10 дней, и не менее 5 дней после нормализации температуры тела. ѕри менингококковой инфекции проводитс€ тщательное и посто€нное наблюдение за больным.  онтроль артериального давлени€ инфекционно-токсический ток с интервалами 30Ц60†мин продолжаетс€ до по€влени€ эффекта от назначенного лечени€.

    ќдновременно с антибактериальной проводитс€ дезинтоксикационна€ терапи€. ¬месте с инфузионными растворами ввод€т витамины —, ¬1, ¬2, ¬6, кокарбоксилазу, ј“‘. ¬ т€желых случа€х ослабленным дет€м проводитс€ иммуностимулирующа€ терапи€: примен€етс€ иммуноглобулин дл€ внутривенного введени€, свежезамороженна€ плазма. ¬ периоде выздоровлени€ продолжают лечение препаратами, которые улучшают микроциркул€цию, иммуномодул€торами.

    ƒиспансерное наблюдение. ѕосле перенесенного гнойного менингита дети наход€тс€ под наблюдением педиатра, инфекциониста и невропатолога с проведением инструментальных методов исследовани€ (электроэнцефалографи€, нейросонографи€). ¬ течение первого года после выписки из стационара осмотры специалистами должны проводитьс€ 1 раз в мес€ц, на втором году Ц 1 раз в 6 мес€цев. —н€тие с учета происходит при отсутствии остаточных €влений не ранее 2 лет после перенесенного заболевани€.

    ѕрофилактика

    ¬ключает в себ€ раннее вы€вление больных, санацию носителей менингококков, изол€цию и лечение больных. ¬ очаге инфекции устанавливаетс€ медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней. —ледует по возможности ликвидировать скученность, особенно в закрытых учреждени€х. ¬ комнатах необходима влажна€ уборка с использованием хлор-содержащих веществ, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение воздуха и др.

    „то касаетс€ меропри€тий, которые направлены на повышение устойчивости людей к инфекции, то благопри€тное вли€ние оказывают закаливающие процедуры, своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей, миндалин. Ќаиболее перспективна активна€ иммунизаци€ с помощью менингококковых вакцин.

    ¬»–”—Ќџ≈ ЁЌ÷≈‘јЋ»“џ

    Ёнцефалит клещевой весенне-летний Ц это природно-очаговое заболевание, сопровождающеес€ признаками отравлени€ и поражением центральной нервной системы. »сточники вирусов Ц иксодовые клещи. Ёто т€желое заболевание, которое сопровождаетс€ поражением центральной нервной системы. ¬ирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60†∞C он погибает через 10†мин, а при кип€чении Ц через 2†мин. ¬ирус быстро разрушаетс€ при ультрафиолетовом облучении, действии хлорсодержащих препаратов.

    ќсновными резервуарами и переносчиками возбудителей заболевани€ €вл€ютс€ иксодовые клещи. „ерез 5Ц6 дней после кровососани€ на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентриру€сь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохран€етс€ в течение всей жизни членистоногого, а это примерно 2Ц4 года. ƒополнительным резервуаром вирусов клещевого энцефалита €вл€ютс€ грызуны и другие млекопитающие (ежи, белки, кроты, бурундуки, полевки и др.), а также некоторые птицы (р€бчики, з€блики, поползни, дрозды и др.). »з домашних животных наиболее чувствительны к вирусу клещевого энцефалита козы, овцы, коровы, свиньи, лошади.

    „еловек заражаетс€ клещевым энцефалитом при укусе инфицированного клеща. ¬еро€тность заражени€ возрастает при увеличении длительности кровососани€. –аздавливание клещей в процессе их удалени€ и занесение вирусов на слизистые оболочки глаз или на поврежденные участки также могут привести к заражению. ¬озможно заражение человека клещевым энцефалитом и при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока. ќчаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне ƒальнего ¬остока, в лесных районах —ибири, ”рала, ¬осточного  азахстана, ≈вропейской части –оссии, в „ехии, —ловакии, Ѕолгарии, јвстрии, ¬енгрии, ѕольше, Ўвеции, ‘инл€ндии.

    «аболеваемость клещевым энцефалитом имеет сезонный характер и достигает максимума в мае-июне. ¬торой подъем заболеваемости отмечаетс€ в конце лета-начале осени, что св€зано с численностью и активностью клещей в природе. ѕосле болезни возникает стойкий иммунитет. «аболевание возможно в любой возрастной группе, но наиболее часто встречаетс€ среди детей 7-14 лет.

     линическа€ картина. »нкубационный период продолжаетс€ от 3 до 21 дн€, в среднем 10Ц14 дней. –азличают начальную фазу, котора€ протекает с преобладанием синдрома интоксикации, фазу неврологических расстройств, характеризующуюс€ поражением центральной и периферической нервной системы, и фазу исходов Ц выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений.

    ѕо степени т€жести клинических про€влений болезни выдел€ютс€ следующие типы клещевого энцефалита:

    1)†легка€ форма болезни, с лихорадкой в течение 3Ц5 дней, преход€щими признаками менингита и выздоровлением в течение 3Ц5 недель;

    2)†заболевание средней т€жести, имеет доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5Ц2 мес€цев;

    3)†т€желые формы с высокой летальностью, зат€жным и неполным выздоровлением.

    ¬ некоторых случа€х наблюдаетс€ продромальный период: головна€ боль, слабость, утомл€емость, нарушение ритма сна, чувство онемени€ в коже лица или туловища, психические нарушени€. ќбычно болезнь начинаетс€ остро и внезапно. ¬озникает высока€ лихорадка с повышением температуры тела до 39Ц40†∞C продолжительностью 3-12 дней, отмечаютс€ жар, ознобы, мучительна€ головна€ боль, лом€щие боли в конечност€х, по€сничной области, тошнота, повторна€ рвота, боль в глазных €блоках. — 3-4-го дн€ болезни возникают признаки очагового поражени€ центральной нервной системы: нарушение чувствительности, парезы конечностей, судороги. ¬ первые дни болезни сознание сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. »ногда отмечаетс€ оглушенность, бред, возможно возникновение сопора и комы. Ќередко вы€вл€ютс€ пневмонии, изменени€ пищеварительной системы в виде обложенности €зыка, вздути€ живота и задержки стула.

    ћенингеальна€ форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков менингита. ’арактерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно-затылочной области, котора€ усиливаетс€ при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, светоЦ и звукобо€зни.

    ћенингоэнцефалитическа€ форма болезни характеризуетс€ развитием диффузного или очагового поражени€ головного мозга.

    ѕри диффузном клещевом менингоэнцефалите, помимо общетоксических и менингеальных симптомов, вы€вл€етс€ нарушение сознани€ от легкой заторможенности до глубокого стопора и комы. ѕри благопри€тном течении сознание про€сн€етс€ через 10Ц12 дней, но сохран€етс€ сонливость. ” некоторых больных в остром периоде лихорадки наблюдаетс€ бред, галлюцинации, возбуждение с утратой ориентации во времени и обстановке.

    ѕри очаговом клещевом менингоэнцефалите клинические про€влени€ завис€т от зоны поражени€ центральной нервной системы. ѕоражение белого вещества одного из полушарий головного мозга приводит к возникновению парезов правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъ€зычного нервов с той же стороны.  роме того, при локализации процесса в левом полушарии возникает расстройство речи. ¬ периоде выздоровлени€ двигательные нарушени€ восстанавливаютс€ в течение 2Ц3 мес€цев.

    ’арактерным признаком клещевого энцефалита €вл€етс€ сочетанное поражение черепных нервов со всей вытекающей отсюда симптоматикой.

    ƒиагностика. ƒиагностика клещевого энцефалита основана на комплексе эпидемиологических, клинических и клинико-лабораторных данных. ¬ыделение вируса клещевого энцефалита из крови и спинномозговой жидкости больного возможно только в первые дни заболевани€.

    ќсложнени€ 30Ц80†% переболевших отмечаютс€ в остаточных параличах, атрофии мышц. »ногда наблюдаютс€ снижени€ интеллекта, эпилепсии.

    Ћечение. ¬сех больных с укусом клеща при по€влении первых симптомов болезни необходимо срочно госпитализировать. ¬ остром периоде показан постельный режим. ƒиета полноценна€, с учетом формы болезни и возраста ребенка. ¬ качестве специфического лечени€ используют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, который вводитс€ внутримышечно ежедневно по 3-12†мл в течение 3 дней. ѕри т€желой форме болезни препарат ввод€т 2 раза в сутки в дозе 6-12†мл с интервалом 12†ч, а в последующие дни Ц 1 раз в день. ќдновременно с этим проводитс€ лечение, которое направлено на уменьшение интоксикации, купирование судорог и борьбу с отеком головного мозга, а при т€желом течении заболевани€ назначают противошоковую терапию и осуществл€ют борьбу с дыхательной недостаточностью. ¬ периоде стихани€ острых про€влений болезни назначают витамины группы ¬. ¬ыписка больных возможна через 2Ц3 недели после установлени€ нормальной температуры тела, при отсутствии неврологических расстройств.

    ѕрофилактика. ¬ очагах клещевого энцефалита провод€тс€ меропри€ти€ по защите населени€ от нападени€ клещей: примен€ют противоклещевые комбинезоны, репелленты, инсектициды, провод€т взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. ѕри обнаружении присосавшихс€ клещей после их удалени€ примен€ют специфический донорский иммуноглобулин. Ќе рекомендуетс€ использовать в пищу некип€ченое молоко.

    —пецифическа€ профилактика выполн€етс€ по эпидемическим показани€м за 1Ц1,5 мес€цев до сезона активности клещей. “каневую инактивированную вакцину ввод€т по 1†мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 мес€цев до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1†мл вакцины. —пецифическа€ пассивна€ профилактика заключаетс€ во введении иммуноглобулина против вируса клещевого энцефалита не привитым лицам: перед выездом в природный очаг (дает защитное действие до 4 недель) или не позднее 48†ч с момента присасывани€ клеща.

    Ёнцефалит €понский

    Ёнцефалит €понский (комариный)†Ц остра€ вирусна€ природно-очагова€ болезнь, котора€ протекает с развитием т€желого менингоэнцефалита и общетоксического синдрома, отличаетс€ высокой летальностью.

      вирусу чувствительны белые мыши, хом€ки, полевки, обезь€ны, некоторые домашние животные и птицы.

    «аражение происходит через укус комаров. ¬ природных очагах (морских, луговых, прибрежных и лесных) резервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы), возможно, иксодовые, гамазовые клещи.

    ¬ сельских и городских очагах резервуаром вируса €вл€ютс€ дикие и домашние млекопитающие (свиньи, овцы, коровы, лошади, домашн€€ птица и др.) и человек.

    ƒл€ €понского энцефалита типична четка€ сезонность с увеличением заболеваемости в августе-сент€бре (это врем€ выплода комаров). ¬спышкам болезни предшествует жарка€ погода и обилие осадков с образованием большого числа временных водоемов Ц мест выплода комаров.

    ¬осприимчивость к болезни высока€ во всех возрастных группах, в сельских очагах болеют преимущественно мужчины, которые живут вблизи заболоченных водоемов.

    ѕриродные очаги болезни вы€влены в ѕриморском крае и на ƒальнем ¬остоке, в японии, ¬осточном и —реднем  итае, »ндии,  орее, ¬ьетнаме, на ‘иллипинах и некоторых других территори€х ёго-¬осточной јзии.

     линические про€влени€. »нкубационный период продолжаетс€ 4-21 дней, в среднем 8-14 дней. –азличают периоды болезни: начальный, разгара и выздоровлени€.

    Ќачальный период длитс€ 3Ц4 дн€, развиваетс€ остро. ѕри этом отмечаетс€ резкий подъем температуры до 39Ц40†∞C, котора€ остаетс€ на этом уровне 6-10 дней.  роме того, по€вл€етс€ озноб, головна€ боль в области лба, боли в по€снице, животе, конечност€х, тошнота, рвота. ’арактерно покраснение лица, склер и верхних отделов грудной клетки. ќтмечаетс€ повышенна€ потливость.

    ¬ период разгара возникает выраженна€ лихорадка, при этом подъем температуры тела может достигать 41†∞C ко 2-му дню. “емпература обычно нормализуетс€ к 7-10-му дню болезни. Ѕольные жалуютс€ на ощущение жара и озноб, сильную головную боль, особенно в лобной области, рвоту, икоту, боли в мышцах.

    Ќа 2-3-й день по€вл€ютс€ менингеальные симптомы, а с 3-4-го дн€ заболевани€ Ц симптомы энцефалита. Ѕольные оглушены, безучастны, не реагируют на осмотр и окружающее, иногда отмечаютс€ бред, галлюцинации, возможно развитие комы и судорог.

    »сходы заболевани€: выздоровление, снижение интеллекта, органические неврологические симптомы. Ћетальность составл€ет 40Ц70†%, особенно в первую неделю болезни.

    ƒиагностика. ¬ период эпидемии диагностика основываетс€ на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенност€х заболевани€, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и ликвора или мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. ¬ыдел€емость возбудител€ тем выше, чем раньше были произведены исследовани€. —ледует помнить, что после 10-го дн€ болезни выделить вирус не представл€етс€ возможным. Ўироко используют иммунологические методики Ц определение специфических антител в крови. –аньше всего по€вл€ютс€ комплемент-св€зывающие вещества, которые регистрируютс€ реакцией св€зывани€ комплемента (–— ) уже к концу первой недели. ¬ дальнейшем их титр нарастает. ѕоложительными реакци€ми прин€то считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке).  омплемент-св€зывающие агенты сохран€ютс€ в крови переболевших в течение года.

     роме –— , используют реакцию подавлени€ гемагглютинации (–ѕ√ј) и реакцию нейтрализации (–Ќ).

    ќсложнени€. ¬ остром периоде встречаютс€ отек мозга и оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотани€ и дыхани€ при бульбарном синдроме, кома с нарушением витальных функций.

    Ћечение. ѕримен€ют глюкокортикоиды, мочегонные препараты, витамины группы ¬, средства, которые улучшают трофику и метаболизм головного мозга, антиоксиданты. — целью борьбы со вторичной бактериальной инфекцией используютс€ антибиотики широкого спектра действи€, противосудорожные, седативные средства. ѕри развитии коматозного состо€ни€ с расстройствами дыхани€ больного перевод€т на искусственную вентил€цию легких.

    ѕрофилактика. ќсновным меропри€тием в очаге €вл€етс€ уничтожение личинок комаров в водоемах. ƒл€ защиты людей от комаров смазывают открытые части тела репеллентами. ¬ насто€щее врем€ используют трехкратную вакцинацию инактивированной вакциной у детей, наход€щихс€ в эндемичных очагах.

    √ерпетический энцефалит

    √ерпетический энцефалит Ц это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами простого первого и второго типа герпеса, которое характеризуетс€ симптомами поражени€ нервной системы, развитием т€желых остаточных €влений.

    ¬озбудителем в 95†% случаев €вл€етс€ вирус простого герпеса. ” новорожденных и детей первых мес€цев жизни чаще развиваетс€ генерализованна€ герпетическа€ инфекци€.

    »сточником инфекции €вл€етс€ человек. »нфицирование происходит контактным или воздушно-капельным пут€ми. ¬ертикальный путь передачи осуществл€етс€ трансплацентарно. Ќаиболее восприимчивы к инфекции дети раннего возраста.

    «аболевание не имеет четко выраженной сезонности.

     линические про€влени€. »нкубационный период составл€ет от 2 до 26 дней, чаще Ц 9-14 дней. Ќачало заболевани€ острое, возникает лихорадка, судороги, потер€ сознани€. «ачастую про€влени€м энцефалита предшествуют ќ–¬», стоматит, типичные герпетические высыпани€ на коже и слизистых оболочках. »ногда отмечаетс€ более постепенное развитие болезни: лихорадка до 39†∞C, посто€нна€, головна€ боль, локализуетс€ в лобно-височной области. –вота повторна€ и не св€зана с приемом пищи. Ќа 2-4-е сутки по€вл€ютс€ симптомы отека головного мозга: нарушение сознани€ в виде спутанности, отсутстви€ ориентации во времени и пространстве. »ногда больные станов€тс€ агрессивными. ѕо€вл€ютс€ зрительные или слуховые галлюцинации, развиваютс€ судороги. ¬ последующем возникают парезы, нарушени€ чувствительности в конечност€х, расстройства координации движени€. ѕрогрессирующий отек головного мозга приводит к расстройству сознани€ вплоть до комы, учащению эпилептических припадков, возможна остановка дыхани€ и сердечной де€тельности. ќбратное развитие симптомов герпетического энцефалита начинаетс€ с 3-4-й недели болезни и продолжаетс€ в течение 3Ц6 мес€цев. ѕроисходит постепенное восстановление жизненно важных функций, снижаетс€ температура тела, по€вл€етс€ сознание. ќчень медленно происходит восстановление речи, эмоционально-поведенческих реакций. ¬ период выздоровлени€ на первый план выступают нарушени€ психической де€тельности, часто с изменением поведени€, утратой навыков.

     ак правило, после перенесенного герпетического энцефалита формируютс€ стойкие неврологические изменени€: параличи, парезы, судорожный синдром, нарушение интелекта. Ћетальность заболевани€ составл€ет 50Ц80†% случаев.

    ƒиагностика. ¬ирус герпеса можно выделить из крови и спинномозговой жидкости.

    Ћечение. Ѕольного герпетическим энцефалитом необходимо об€зательно госпитализировать. ¬ острый период показан постельный режим. –ебенок находитс€ в услови€х отделени€ реанимации или палаты интенсивной терапии. ƒиета должна быть полноценной по основным пищевым ингредиентам, соответственно возрасту ребенка и периоду болезни. ѕри нарушении функции глотани€ кормление ребенка проводитс€ через зонд.

    ѕримен€етс€ специфический противогерпетический химиопрепарат ацикловир (зовиракс).  урс лечени€ составл€ет 10Ц14 дней. ’ороший эффект оказывает сочетание ацикловира и иммунобиологических препаратов. ƒл€ этого примен€ют специфические ?Ц и иммуноглобулины или интерфероны. »нфузионна€ терапи€ способствует восстановлению водно-солевого и энергетического баланса. ѕри отеке головного мозга провод€т дегитрационную терапию, далее выполн€ют интубацию трахеи. ѕроводитс€ лечение лихорадки, судорожного синдрома. »спользуютс€ витамины группы ¬, ноотропы. јнтибиотикотерапи€ проводитс€ с целью лечени€ вторичных бактериальных осложнений. Ѕольшое значение дл€ благопри€тного исхода заболевани€ имеют уход, массаж, лечебна€ физкультура, а в дальнейшем Ц физиотерапи€ и санаторное лечение.

    ѕрофилактика. Ѕольшое значение имеет устранение факторов, способствующих активации герпетической инфекции (стрессовые ситуации, избыточна€ инсол€ци€, физическое перенапр€жение, очаги хронической инфекции).

    Ѕ–ёЎЌќ… “»‘

    Ѕрюшной тиф Ц острое инфекционное заболевание, которое вызываетс€ бактери€ми рода сальмонелл и характеризуетс€ поражением лимфатического аппарата кишечника. «аболевание протекает с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и сыпью.

    ¬о внешней среде тифопаратифозные бактерии относительно устойчивы. ¬ воде и почве они могут сохран€тьс€ от нескольких дней до нескольких мес€цев. Ѕлагопри€тной средой дл€ бактерий €вл€ютс€ пищевые продукты (молоко, сметана, творог, м€сной фарш, студень), в которых они не только сохран€ютс€, но и способны размножатьс€. –аспространению инфекции способствует длительное сохранение в пищевых продуктах жизнеспособных тифозных палочек. ¬ заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. »ногда заражение может происходить также контактно-бытовым путем, при этом факторами передачи инфекции €вл€ютс€ окружающие предметы. «аболевание имеет преимещественно водный путь передачи. ¬одному пути распространени€ инфекции способствует недостаточный санитарный надзор и неисправности водопровода. ”стрицы и моллюски, выращиваемые в водоемах, загр€зненных сточными водами, могут служить источником заражени€, если их не подвергать соответствующей термической обработке. Ѕактерии хорошо перенос€т и низкие температуры, но при нагревании быстро погибают. ƒезинфицирующие средства в обычных концентраци€х убивают возбудител€ в течение нескольких минут.

    »сточником инфекции €вл€етс€ только заболевший человек и бактерионоситель. »з организма больного возбудители брюшного тифа выдел€ютс€ во внешнюю среду вместе с испражнени€ми, мочой и слюной. ћассивное выделение возбудител€ из организма больного начинаетс€ после 7-го дн€ заболевани€, максимально Ц в разгар болезни и уменьшаетс€ в период выздоровлени€. Ќередко носительство. ’арактерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Ќаиболее часто заболевают люди в возрасте 15Ц45 лет, преимущественно мужчины, что св€зано с большей подвижностью мужского населени€. ѕосле перенесенной инфекции сохран€етс€ стойкий иммунитет, но у некоторых детей возможны повторные заболевани€ через несколько лет.

     линические про€влени€. ќбычно отмечаютс€ рвота, вздутие живота и диаре€. “емпература тела может повышатьс€ до 40,5†∞C, могут по€витьс€ судороги, а также увеличение печени, желтушность, отсутствие аппетита, масса тела уменьшаетс€. »нкубационный период заболевани€ у детей старшего возраста колеблетс€ от 5 до 40 дней, но обычно составл€ет 10Ц20 дней. «а ним следует начальный период заболевани€, дл€ которого характерны постепенное повышение температуры тела, недомогание, мышечные, головные боли и боли в животе. ” детей также отмечаютс€ поносы или запор. ћогут по€витьс€ кровотечение из носа, иногда кашель. ¬ течение первой недели температура тела приобретает посто€нный характер, усиливаютс€ чувство недомогани€, похудание, боли в животе и диаре€. Ѕольной ребенок становитс€ заторможенным, у него развиваетс€ бред. –ебенок выгл€дит т€желобольным, он дезориентирован и безучастен к окружающим. —ыпь возникает на прот€жении 2Ц3 дней и обнаруживаетс€ на коже в области живота и нижней части груди в виде п€тнышек диаметром 1Ц6 мм. ќбщее число высыпаний невелико (10Ц30).  аждый элемент сыпи существует 1Ц5 дней, чаще 3Ц4 дн€. ѕосле исчезновени€ сыпи остаетс€ слабозаметна€ пигментаци€ кожи. —имптомы поражени€ органов пищеварени€ в разгар заболевани€ максимальны. √убы больных сухие, нередко покрыты корочками. язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, кра€ и кончик его €рко-красного цвета с отпечатками зубов (Ђтифозныйї €зык). ∆ивот вздут. ѕро€влени€ заболевани€ уменьшаютс€ в течение 2Ц4 недель, если не присоедин€ютс€ осложнени€. ѕрекращаетс€ головна€ боль, нормализуетс€ сон, улучшаетс€ аппетит, увлажн€етс€ €зык, с него исчезает налет. ¬осстанавливаютс€ нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа.

    Ќедомогание и в€лость могут сохран€тьс€ еще в течение 1Ц2 мес€цев.

    ” детей раннего возраста преобладают среднет€желые и т€желые формы болезни. ѕричем чем младше ребенок, тем т€желее протекает заболевание. ’арактерно бурное начало болезни, поражение центральной нервной системы с симптомами менингита и менингоэнцефалита, быстрое развитие интоксикации. „аще наблюдаютс€ в€лость, нарушение сна, редко Ц беспокойство, раздражительность, судороги, бред. ќтмечаютс€ сухость слизистых оболочек, обложенность €зыка, жидкий обильный стул зеленого цвета до 10Ц15 раз в сутки. ” части детей наблюдаетс€ рвота. ’арактерно также вздутие живота, увеличение печени и селезенки. —пецифические осложнени€ развиваютс€ редко.

    ƒиагностика. ќсновываетс€ главным образом на основани€х клинических данных и лабораторных иследовани€х мочи, кала, желчи. –еакци€ ¬идал€ положительна со 2-й недели, диагностический титр 1/200 (титр необходимо оценивать в динамике).

    ќсложнени€. ќсложнени€ при брюшном тифе могут быть условно разделены на специфические, св€занные с патогенным вли€нием возбудител€ и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

    »з специфических осложнений наибольшее значение имеют кишечное кровотечение, перфораци€ кишечника, перитонит и инфекционно-токсический шок. ѕерфораци€ возникает с 11-го дн€ болезни, чаще Ц на 3-й неделе. ѕризнаками перфорации кишечника €вл€ютс€ боли в животе, рвота, вздутие живота, учащенное сердцебиение, отсутствие отхождени€ газов, учащение дыхани€, повышение температуры тела. ѕервыми симптомами кишечного кровотечени€ €вл€ютс€ снижение температуры тела и про€снение сознани€. «атем ребенок бледнеет, заостр€ютс€ черты лица, на лбу выступает холодный пот, по€вл€ютс€ головокружение и жажда, учащаетс€ пульс, падает артериальное давление.   числу неспецифических осложнений относ€тс€ пневмонии, менингиты и др.

    Ћечение. “ечение и исход брюшного тифа завис€т от правильного ухода, диеты и своевременного назначени€ антибактериальных средств. Ћечение проводитс€ в услови€х инфекционного стационара. Ћечение должно быть комплексным, т.†е. назначают охранительный режим и рациональное питание, используют этиотропные и симптоматические средства. Ѕольному ребенку важно обеспечить покой, удобную постель, хорошие гигиенические услови€. Ќемаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. ѕостельный режим необходимо соблюдать до 6-7-го дн€ нормальной температуры. — 7-8-го дн€ разрешаетс€ сидеть, а с 10-11-го дн€ нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешаетс€ ходить. ѕри развитии осложнений показан строгий постельный режим. ƒиета должна быть механически и химически щад€щей в отношении кишечника, что способствует уменьшению бродильных процессов. »сключают продукты и блюда, усиливающие процессы гниени€ и брожени€ в кишечнике. ѕри наличии зловонного стула ограничивают белковую пищу, при резком метеоризме Ц углеводную, при диарее исключают молоко. ќднако диета должна быть достаточно калорийной. Ётим требовани€м соответствует диета є†4. — выздоровлением диету постепенно расшир€ют. ƒет€м грудного возраста дают сцеженное материнское молоко или адаптированные безлактозные смеси (на основе сои Ц ЂЌутрисо€ї, Ђјлсойї, Ђ‘рисосойї, на основе молока Ц Ђ»зомилї). ќб€зательна витаминотерапи€ (¬1, ¬2, ––, –, — в лечебных дозах).

    Ётиотропна€ терапи€ назначаетс€ всем больным вне зависимости от формы и т€жести брюшного тифа. ¬ыбор препаратов провод€т с учетом чувствительности сальмонелл брюшного тифа к антибиотикам. ѕроводитс€ лечение цефалоспоринами и фторхинолами по показани€м.  урс антибиотикотерапии продолжаетс€ до 10-го дн€ нормальной температуры тела. “акже проводитс€ дезинтоксикационна€ терапи€, восстановление водно-электролитного баланса. “акже примен€ют энтеросорбенты (смекта, энтеродез, полифепан, угольные сорбенты). ¬сем больным назначают антиоксиданты (токоферол, аскорутин).

    ‘итотерапи€ назначаетс€ в периоде выздоровлени€ в виде отваров трав (ромашки, зверобо€, лапчатки), коры дубы, граната и др.†Ц как противовоспалительные и в€жущие средства. –екомендуетс€ курс в 1 мес€ц (по 1†ч. л. или 1 дес. л. 5Ц6 раз в день).  аждые 10 дней травы нужно мен€ть.

    ¬ыписка выздоровевших детей осуществл€етс€ после полноценного клинического выздоровлени€, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала и мочи и однократного посева желчи.

    ѕрофилактика. –азработана и примен€етс€ вакцинаци€ (строго по эпидемическим показани€м).

    ’ќЋ≈–ј

    ’олера Ц это острое инфекционное заболевание, которое вызываетс€ вибрионом холеры, способным вырабатывать энтеротоксин. ¬озбудители холеры устойчивы во внешней среде.

    »сточником инфекции станов€тс€ больные типичными и атипичными формами холеры, выдел€ющие холерные вибрионы с фекали€ми во внешнюю среду. Ѕольшую опасность представл€ют больные в остром периоде заболевани€, вибриононосители, а также дети с легкими и атипичными формами болезни. ћеханизм передачи Ц фекально-оральный. ¬едущие пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. «аражение происходит при употреблении инфицированной воды, использовании воды дл€ мыть€ овощей, фруктов, а также во врем€ купани€ в инфицированных водоемах. ѕищевой путь встречаетс€ редко. ќднако описаны случаи вспышки болезни среди лиц, употребл€вших инфицированные продукты (устрица, рыба, креветки, крабы, моллюски, молоко). ¬озможна передача возбудител€ через продукты, не подвергающиес€ термической обработке (€годы, овощи, фрукты). ѕищевые вспышки холеры наблюдаютс€ среди узкого круга лиц, которые употребл€ют зараженные продукты. ƒоказано, что обитатели водоемов (креветки, рыбы, моллюски, крабы, л€гушки) способны накапливать и продолжительное врем€ сохран€ть в своем организме холерные вибрионы. ”потребление их в пищу без тщательной термической обработки приводило к развитию заболевани€. «аражение возможно и при непосредственном контакте с больным или вибриононосителем: возбудитель может быть занесен в рот руками, загр€зненными вибрионами, или через предметы, которые инфицированы выделени€ми больных (белье, посуда и другие предметы домашнего обихода). –аспространению возбудителей холеры могут способствовать мухи, тараканы и другие бытовые насекомые.

    ƒл€ холеры характерна сезонность с повышением уровн€ заболеваемости в летне-осенний период года, что св€зано с активацией тех факторов, которые служат дл€ передачи возбудителей, в частности, употребление большого количества воды, обилие овощей и фруктов, купание и др.

    ¬осприимчивость к холере высока€ и всеобща€. Ѕолеют дети разного возраста, но чаще всего это дети до 5 лет. »ммунитет после заболевани€ стойкий. «аболеванию наиболее подвержены лица с пониженной кислотностью желудочного секрета, которые страдают гастритом с пониженной кислотностью желудочного сока, анемией, глистными инвази€ми.

     линические про€влени€. »нкубационный период составл€ет от нескольких часов до 5 суток. ѕериод разгара начинаетс€ с по€влени€ обильного стула с частицами непереваренной пищи. ѕри этом ребенка беспоко€т дискомфорт, урчание вокруг пупка и внизу живота. «атем кал становитс€ жидким, вод€нистым, с мутновато-белыми хлопь€ми в виде Ђрисового отвараї, без запаха или с запахом рыбы или тертого картофел€. „астота стула может быть от 3Ц4 раз в сутки (при легкой форме) до 10 раз и более (при т€желой форме), что приводит к обезвоживанию организма. ƒефекаци€ безболезненна. ” детей снижаетс€ аппетит, быстро по€вл€ютс€ жажда и мышечна€ слабость. ѕри благопри€тном течении инфекции диаре€ продолжаетс€ 1Ц2 дн€, заболевание заканчиваетс€ выздоровлением.

    ѕри прогрессировании заболевани€ частота стула увеличиваетс€ до 15 раз в сутки, испражнени€ при этом обильные, вод€нистые в виде рисового отвара. «атем по€вл€етс€ обильна€ рвота, котора€ повтор€етс€ без предшествующей тошноты. ¬начале рвотные массы содержат остатки пищи, затем Ц примесь желчи, в последующем приобретают вид Ђрисового отвараї. ¬ результате поноса и повторной рвоты развиваетс€ обезвоживание. ќбщее состо€ние ребенка ухудшаетс€. ƒети станов€тс€ в€лыми, а в т€желых случа€х отмечаетс€ помрачение сознани€.  ожа суха€, холодна€ на ощупь. Ѕольшой родничок и глазные €блоки западают. ѕо€вл€етс€ учащенное дыхание. ¬ случае отсутстви€ лечени€ признаки обезвоживани€ прогрессируют. —осто€ние больного продолжает ухудшатьс€. „ерты лица заостр€ютс€, глаза западают, усиливаетс€ синюшна€ окраска губ, ушных раковин, носа. √олос становитс€ осиплым.  ожа холодна€, липка€ на ощупь. ¬озникают судороги в икроножных мышцах, пальцах ног, рук. ѕри адекватном лечении состо€ние больного улучшаетс€. ѕостепенно урежаютс€ понос и рвота, уменьшаютс€ €влени€ обезвоживани€, восстанавливаетс€ диурез и масса тела.

    ” детей раннего возраста заболевание начинаетс€ с подъема температуры тела, симптомов интоксикации. ’арактерны быстрое развитие обезвоживани€, поражение центральной нервной системы, нарушение обменных процессов. ћогут возникать судороги. ’олера часто протекает на фоне нарушенного сознани€. ѕри этом характерными €вл€ютс€ резка€ слабость, сухость во рту, жажда, головокружение.  ожа суха€, бледна€, отмечаетс€ западение большого родничка, синюшна€ окраска кожных покровов. ѕо€вл€етс€ охриплость голоса. Ќарастает одышка, больные зачастую дышат открытым ртом из-за удушь€. Ќередко присоедин€ютс€ вторична€ бактериальна€ и вирусна€ инфекции. ѕри отсутствии своевременного и полноценного лечени€ сознание утрачиваетс€ и наступает кома.

    ќсложнени€. ¬озникающие при холере осложнени€ св€заны с выраженным обезвоживанием организма и присоединением бактериальной или вирусной инфекции.

    ƒиагностика. ƒиагностика основана на выделении вибриона холеры в испражнени€х (каловые и рвотные массы), клинических про€влени€х заболевани€.

    Ћечение. Ћечение больных холерой провод€т только в стационаре. ѕроводитс€ комплексное лечение, которое включает диетотерапию, применение антибактериальных препаратов, восстановление водно-солевого баланса. ѕри легких и средней т€жести формах болезни дл€ восстановлени€ водно-электролитного баланса примен€етс€ глюкозо-солевой раствор смеси Ђ–егидронї, Ђ“рисольї, Ђƒисольї, Ђјцесольї, ЂЋактасольї. ќдновременно проводитс€ антибактериальна€ терапи€.

    ¬ыписка детей из стационара проводитс€ после выздоровлени€, завершени€ курса антибактериальной терапии и получени€ 3 отрицательных результатов бактериологического исследовани€ кала и однократного Ц желчи.

    ѕрогноз. ѕри своевременном и адекватном лечении прогноз благопри€тный.

    ѕрофилактика. ќсновой профилактики холеры €вл€етс€ предупреждение заноса инфекции из эндемичных очагов. «а всеми лицами, прибывшими из стран, неблагополучных по холере, устанавливаетс€ медицинское наблюдение в течение 5 дней.

    — целью специфической профилактики по эпидемическим показани€м примен€ют вакцину и холероген Ц анатоксин. ¬акцинацию провод€т двукратно внутримышечно с интервалом в 7-10 дней.

    ƒ»«≈Ќ“≈–»я

    ƒизентери€ (шигиллез)†Ц это острое инфекционное заболевание, вызываемое бактери€ми из рода шигелл и протекающее с поражением желудочно-кишечного тракта.

    »сточником инфекции €вл€ютс€ больные острым или хроническим шигиллезом, а также бактериовыделители. Ќаибольшую опасность представл€ют больные легкими, стертыми и бессимптомными формами заболевани€, так как они продолжают посещать общественные места, детские учреждени€ и при нарушении санитарно-гигиенического режима легко инфицируют окружающие предметы и здоровых детей. ќсновные пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. ќсновными факторами передачи €вл€ютс€ пищевые продукты, инфицированные вода, руки, белье, игрушки, посуда, мухи, почва. Ќаибольшее значение имеют продукты, не подвергшиес€ термической обработке: молоко, м€со, салаты, компоты, €годы. ¬ св€зи с легкостью загр€знени€ воды и продолжительным сохранением в ней шигелл водный путь передачи инфекции €вл€етс€ довольно частым. –азвитию вспышек способствуют неблагопри€тные погодные услови€ (дожди, паводки), аварии водопровода и канализации. «аболевание характеризуетс€ продолжительным течением.  онтактно-бытовой путь инфицировани€ наиболее характерен дл€ детей раннего возраста. ‘акторами передачи €вл€ютс€ загр€зненные игрушки, посуда, постельное белье, дверные ручки, другие предметы домашнего обихода. ¬озбудители дизентерии хорошо перенос€т высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием пр€мых солнечных лучей и нагревани€ (при температуре 60†∞C Ц через 30†мин, 100†∞C Ц почти мгновенно). ƒезинфицирующие средства в обычных концентраци€х убивают дизентерийные бактерии в течение нескольких мин.

    Ќаиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 2 до 7 лет.

    «аболеваемость дизентерией регистрируетс€ в течение всего года, однако пик приходитс€ на летне-осенний период, как правило, июль-сент€брь. √лавную роль в сезонном подъеме заболеваемости играют климатические факторы, увеличение потреблени€ овощей, купание в водоемах, загр€зненных сточными водами, усиление миграции населени€.

     линические про€влени€. »нкубационный период колеблетс€ от нескольких часов до 7 дней (чаще составл€ет 2Ц3 дн€). Ќачало заболевани€ острое. ” некоторых больных могут возникать слабость, недомогание, снижение аппетита, разбитость. «атем отмечаетс€ повышение температуры тела в течение 2Ц3 дней, однократна€ или повторна€ рвота, головна€ боль. ƒл€ заболевани€ характерны боли в животе, сначала они нос€т посто€нный характер, затем станов€тс€ схваткообразными, усиливаютс€ перед дефекацией. —тул учащаетс€, становитс€ жидким, с примес€ми слизи, зелени, прожилок крови. ¬ дальнейшем, на 2Ц3 день болезни количество каловых масс резко уменьшаетс€, увеличиваетс€ содержание крови, нередко испражнени€ тер€ют каловый характер, станов€тс€ слизисто-кров€нистыми. ќтмечаетс€ бледность кожи, вт€нутый живот, урчание по ходу толстой кишки. »нтоксикаци€ про€вл€етс€ слабостью, в€лостью, сонливостью. ƒлительность острого периода составл€ет 5-14 дней.

    ¬ периоде выздоровлени€ состо€ние больных улучшаетс€, по€вл€етс€ аппетит, снижаетс€ температура тела, стул становитс€ реже. ¬ дальнейшем происходит полное восстановление нарушенных функций органов и систем, освобождение организма от возбудител€.

    ѕо т€жести выдел€ют легкие, среднет€желые и т€желые формы дизентерии. Ћегка€ форма характеризуетс€ кратковременным повышением температуры тела до 38,5†∞C (1Ц2 дн€), однократной рвотой, снижением аппетита, незначительной в€лостью, схваткообразными бол€ми в животе, учащенным (до 5Ц8 раз в сутки) жидким каловым стулом с примесью небольшого количества слизи и зелени. ¬ыздоровление наступает к 5-7-му дню.

    ѕри среднет€желой форме болезни температура тела повышаетс€ до 38,6-39,5†∞C, увеличиваютс€ симптомы интоксикации. Ћихорадка продолжаетс€ 2Ц3 дн€. ¬ первые дни заболевани€ отмечаетс€ повторна€ рвота, схваткообразные боли внизу живота. —тул учащаетс€ до 10Ц15 раз в сутки. ¬ начале болезни стул имеет каловый характер, жидкий, затем Ц небольшими порци€ми с большим количеством слизи, зелени и прожилками крови. ќтмечаютс€ бледность и сухость кожи, обложенность €зыка. ¬ыздоровление наступает, чаще всего, к концу 2-й недели.

    “€жела€ форма отмечаетс€ у детей старше одного года, как правило, при пищевом инфицировании. «аболевание начинаетс€ остро, сопровождаетс€ резким подъемом температуры тела свыше 39,5†∞C, ознобом, многократной, иногда неукротимой рвотой. ќбщее состо€ние ухудшаетс€, развиваютс€ т€желые нарушени€ функций всех органов и систем с преимущественным поражением центральной нервной системы. ƒети жалуютс€ на схваткообразные боли по всему животу. —тул в таких случа€х очень частый, сначала обильный, а вскоре тер€ет каловый характер и становитс€ слизисто-кров€нистым.

    ќсобенности дизентерии у детей раннего возраста. ” новорожденных и детей первого года жизни дизентери€ встречаетс€ редко. „аще болеют маловесные дети; дети, страдающие рахитом, анемией, диатезом; дети, наход€щиес€ на искусственном вскармливании.

    «аболевание имеет острое начало, постепенно симптомы заболевани€ развиваютс€ в течение 3Ц4 дней. —тул не тер€ет калового характера, однако отмечаетс€ большое количество мутной слизи и зелени. ѕримесь крови бывает редко, не в каждой порции испражнений и по€вл€етс€ не в первые дни болезни, а спуст€ 3Ц4 дн€. ” большинства детей отмечаетс€ вздутие живота. ¬о врем€ дефекации ребенок беспокоитс€, плачет. Ќаиболее т€жело дизентери€ протекает у недоношенных, особенно при сопутствующей острой респираторной вирусной инфекции. ” таких детей отмечаетс€ высока€ лихорадка, выраженные водно-электролитные нарушени€. ’арактерно зат€жное течение дизентерии, иногда с обострени€ми. „асто развиваютс€ неспецифические осложнени€, наслаиваетс€ друга€ кишечна€ инфекци€.

    ќсложнени€. ¬озможны перфорации кишечника и развитие перитонита.   опасному, но редкому осложнению относитс€ токсико-инфекционный шок. ” ослабленных детей зачастую развиваютс€ осложнени€, св€занные с присоединением вторичной бактериальной инфекции: пневмони€, инфекци€ мочеполового тракта.

    ѕрогноз. ѕрогноз при дизентерии зависит от возраста больного, т€жести заболевани€, сопутствующих заболеваний, осложнений и своевременного лечени€. ” большинства ранее здоровых детей дизентери€ протекает благопри€тно и происходит спонтанное излечение. ќднако возбудители продолжают выдел€тьс€ еще около трех мес€цев после острого заболевани€. ¬ысокие уровни заболеваемости и смертности от бактериальной дизентерии наблюдаютс€ в замкнутых коллективах, в развивающихс€ странах, где дети зачастую страдают дистрофией.

    Ћечение. Ћечение больных дизентерией должно быть комплексным, соответствующим т€жести заболевани€, фазе инфекционного процесса. Ћечение провод€т в стационаре и на дому. ѕостельный режим в остром периоде заболевани€ необходим всем больным. ƒиета назначаетс€ с учетом возраста больного, периода и т€жести заболевани€, длительности течени€ заболевани€, а также состо€ни€ питани€ ребенка до заболевани€. ƒет€м до одного года, наход€щимс€ на естественном вскармливании, необходимо продолжать кормление грудью, сохран€€ физиологический ритм.

    ƒет€м первого года жизни, наход€щимс€ на искусственном вскармливании, назначают кисломолочные смеси (кефир, биолакт, нарине, мацони) с уменьшением объема на 15Ц20†% суточной нормы и с увеличением кратности на 1Ц2 кормлени€ в зависимости от возраста. ќбъем питани€ восстанавливают ко 2-3-му дню. ƒет€м старше одного года назначают стол с протертыми продуктами (манна€ и рисова€ каши, овощное пюре, овощной суп, картофельное пюре, м€сной фарш, кисели, €йца, рыба, творог). ƒополнительно ввод€т в меню витамины группы ¬, —, ј.

    ѕри среднет€желой форме дизентерии назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема на 20Ц30†% и увеличением кратности до 6-10 раз, в зависимости от возраста, в течение 2Ц3 дней. ѕри улучшении общего состо€ни€, исчезновении интоксикации, уменьшении дисфункции кишечника объем питани€ быстро доводитс€ до физиологической нормы.

    ѕри т€желой форме объем питани€ в первые 2Ц3 дн€ болезни необходимо уменьшить на 50Ц55†% с увеличением кратности до 8-10 раз в сутки. Ќеобходимый объем возмещают дополнительным приемом жидкости (чай, отвар изюма, каротинова€ смесь). — каждым днем количество пищи увеличивают на 10†% и довод€т до физиологического объема в течение 3Ц7 дней. ѕосле прекращени€ рвоты можно постепенно вводить овощные отвары, содержащие минеральные соли и щелочные валентности. ѕри улучшении стула назначают слизистые супы; каши; м€сные блюда высокой степени измельченности, приготовленные на пару; творог; желток. –асширение диеты провод€т постепенно при улучшении состо€ни€ и самочувстви€ ребенка. ѕри любом течении дизентерии диета должна быть механически и химически щад€щей, полноценной по калорийности и содержанию белков, жиров и углеводов. ¬ периоде выздоровлени€ сохран€етс€ механически и химически щад€ща€ пища, полезно употребление в пищу кисломолочных смесей. Ќеобходимо исключить из рациона острые, пр€ные блюда, копченые продукты, ограничить прием грубой растительной клетчатки.  аши лучше готовить на овощных отварах, показаны овощные блюда (кабачки, картофель, цветна€ капуста), пробиотики. ѕоказани€ми дл€ назначени€ врачом антибиотиков €вл€ютс€: т€желые и среднет€желые формы болезни, смешанные инфекции.

    ѕомимо пероральной дегидратации, а при ее невозможности инфузионной дезинтоксикационной терапии дл€ св€зывани€ и выведени€ токсинов примен€ют энтеросорбенты (активированный уголь, энтеродез, полифепам, смекта и др.). ƒл€ восстановлени€ нарушенного биоценоза используют пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил). ¬ажное значение в лечении дизентерии занимает ферментотерапи€. Ќазначают крон, панкреатин, фестал, панзинорм, мезим форте.  урс лечени€ составл€ет 2Ц3 недели. ƒл€ купировани€ болевого синдрома назначают спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин).  роме того, примен€ют препараты, повышающие иммунитет (метилурацил, лизоцим, иммунал), витамины ј, —, ≈, группы ¬.

    ѕри острой дизентерии среднет€желого и т€желого течени€ назначают антибактериальные препараты Ц фторхинолы, тетрациклины, амплицины, цефалоспорины, комбинированные сульфаниламиды. јнтибиотики не назначают при гастроэнергитическом течении заболевани€ и в случа€х дизентерийного бактерионосительства.

    ѕри зат€жных и хронических формах заболевани€ провод€т такое же лечение, как и при остром течении болезни. ѕри улучшении состо€ни€ ребенка назначают пробиотики, стимул€торы иммунитета, фитосборы (календула, ромашка, шалфей, тыс€челистник). ƒл€ улучшени€ процессов восстановлени€ слизистой оболочки толстого кишечника рекомендуетс€ назначение солкосерила (строго по показани€м), клизм с маслом шиповника, облепихи, фитосборов.

    ƒиспансерное наблюдение за детьми по выздоровлению от хронической формы дизентерии осуществл€ют в течение 6 мес€цев.

    ѕрофилактика. —трогое соблюдение правил личной гигиены и проведение санитарных меропри€тий лежат в основе профилактики дизентерии. “щательное и систематическое мытье рук об€зательно дл€ лиц, которые ухаживают за больными бактериальной дизентерией. ¬ больнице необходимо строго соблюдать все требовани€ по изол€ции больных. Ёффективной и доступной вакцины не создано.

    ¬»–”—Ќџ≈ ƒ»ј–≈»

    ¬ирусные диареи Ц это острые инфекционные заболевани€, вызываемые вирусами и характеризующиес€, главным образом, поражением желудочно-кишечного тракта и про€вл€ющиес€ синдромами интоксикации и диареи. Ётиологическими агентами вирусных диарей €вл€ютс€ ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы и др.

    –отавирусна€ инфекци€

    –отавирусна€ инфекци€ Ц это острое инфекционное заболевание, вызываемое ротовирусами и характеризующеес€ поражением желудочно-кишечного тракта. Ёти вирусы устойчивы к факторам внешней среды: длительно сохран€ютс€ в фекали€х, высоко устойчивы к дезинфицирующим растворам, эфиру, кислой среде, но погибают при кип€чении. ќптимальными услови€ми существовани€ вирусов €вл€етс€ температура + 4†∞C и высока€ или низка€ влажность.

    »сточником инфекции €вл€етс€ только человек (больной или вирусоноситель). ¬озбудитель обнаруживаетс€ в фекали€х человека с первых дней развити€ симптомов заболевани€ и до 7Ц9 дн€. Ѕолее длительное выделение ротавирусов возможно у детей с нарушением иммунитета, сопутствующими заболевани€ми, лактазной недостаточностью.

    ћеханизм передачи Ц фекально-оральный. ѕути передачи Ц пищевой (молоко, молочные продукты), водный, контактно-бытовой.

    —лучаи возникновени€ ротавирусной инфекции регистрируютс€ в течение всего года. ¬ странах с умеренным климатом выражена сезонность Ц наибольша€ заболеваемость в зимние мес€цы. ¬ тропических странах ротавирусна€ инфекци€ встречаетс€ круглый год с подъемом в прохладный дождливый сезон.

    ’от€ ротавирусна€ инфекци€ встречаетс€ во всех возрастных группах, но значительно чаще болеют дети в возрасте от 7 мес€цев до 2 лет. ƒети первых 2Ц3 мес€цев жизни болеют редко из-за трансплацентарного материнского иммунитета. ѕос-ле перенесенного заболевани€ формируетс€, как правило, непродолжительный иммунитет.

     линическа€ картина. »нкубационный период длитс€ от 15†ч до 7 дней, чаще 1Ц2 дн€. Ќачало заболевани€, как правило, острое. “€жесть кишечного синдрома и симптомы интоксикации нарастают постепенно и максимально выражены через 12Ц24†ч. ” больных отмечаетс€ подъем температуры тела, который продолжаетс€ в течение 2Ц4 дней. —имптомы интоксикации выражаютс€ в в€лости, слабости, снижении аппетита. „асто по€вл€етс€ рвота, котора€ предшествует нарушению функции кишечника или по€вл€етс€ одновременно. –вота может быть повторной (до 2Ц6 раз) или многократной (10Ц12 раз) и продолжаетс€ в течение 1Ц3 дней. ƒиаре€ Ц очень важный и характерный синдром ротавирусной инфекции. ’арактерен так называемый пенистый стул. ѕродолжительность диареи Ц 3Ц6 дней.

    — начала заболевани€ возможны боли в животе. „аще они умеренные, посто€нные, локализуютс€ в верхней половине живота, иногда боли могут быть схваткообразными и сильными. ” каждого третьего больного ребенка отмечаютс€ вздутие живота, метеоризм, урчание по ходу кишечника. ѕечень и селезенка не увеличены.

    ” детей младшего возраста зачастую возникают катаральные €влени€: покашливание, насморк или заложенность носа, редко Ц конъюнктивит, катаральный средний отит. ѕри осмотре можно обнаружить покраснение слизистых оболочек м€гкого неба, небных дужек, €зычка.

    –отавирусный гастроэнтерит протекает обычно в легкой и среднет€желой форме.

    ќсложнени€. —пецифические: вторична€ дисахаридазна€ недостаточность, дисбактериоз кишечника. ¬озможно развитие неспецифических бактериальных осложнений (бронхит, пневмони€, отит и др.).

    ќсобенности ротавирусной инфекции у детей раннего возраста. ƒети первых двух мес€цев жизни болеют ротавирусным гастроэнтеритом относительно редко. «ащитную роль выполн€ют антитела, которые были получены от матери трансплацентарно и с грудным молоком.  роме того, функциональна€ незрелость эпителиоцитов Ц клеток, выстилающих внутреннюю оболочку кишечника, у новорожденных преп€тствует патогенному воздействию ротавирусов на их организм. «аболевание чаще развиваетс€ у детей, наход€щихс€ на искусственном вскармливании, с экссудативным диатезом, гипотрофией, анемией. ” детей первых мес€цев жизни, как правило, отмечаютс€ легкие формы инфекции, хот€ выделение ротавирусов с фекали€ми более продолжительное. „аще всего возбудитель инфекции передаетс€ контактно-бытовым путем через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье. ¬озможно внутрибольничное распространение ротавирусной инфекции.

    ƒиагностика. Ћабораторна€ диагностика основана на обнаружении ротавирусов в фекали€х или антител в сыворотке крови.

    Ћечение. ќт своевременного лечени€ и адекватной терапии зависит продолжительность заболевани€. Ћечебное питание €вл€етс€ важным компонентом терапии ротавирусной инфекции. ќбъем и состав питани€ зависит от возраста ребенка, характера предшествующего вскармливани€, наличи€ или отсутстви€ пищевой аллергии, т€жести болезни и характера сопутствующей патологии.

    ѕитание детей до одного года с учетом развити€ проводитс€ лактозной недостаточностью. ƒл€ нормализации обмена веществ оптимально использовать в питании адаптированные смеси. ¬ насто€щее врем€ имеетс€ широкий выбор различных видов детских молочных смесей. “акже положительный эффект оказывает использование безлактозных и низколактозных смесей (Ќутрилон безлактозный, Ќан безлактозный, ћамекс безлактозный), так как зачастую ротавирусна€ инфекци€ приводит к развитию лактозной недостаточности. ¬ некоторых случа€х, в частности, у ослабленных, часто болеющих детей с дефектом ухода, сниженной массой тела развиваетс€ непереносимость моносахаров (глюкозы, галактозы). ¬ таких ситуаци€х применение низколактозных и безлактозных смесей неэффективно, и больных детей перевод€т на парентеральное питание.

    ¬ диете детей старшего возраста ограничивают молоко, молочные и богатые углеводами продукты (овощи, фрукты, бобовые).

    Ћечение направлено на восстановление потерь жидкости и электролитов. ¬осполнение жидкости провод€т глюкозо-солевыми растворами (регидрон, оралит). ѕри т€желой форме обезвоживани€ необходима инфузионна€ терапи€. Ўироко примен€ютс€ ферментные препараты (панкреатин, мезим-форте, панзинорм, дигестал), биологические препараты (лактобактерин и др.).

    ѕрименение антибиотиков не показано. јнтибактериальные препараты назначают только дет€м раннего возраста при смешанных вирусно-бактериальных инфекци€х, наличии сопутствующих заболеваний микробной природы. ¬ лечении т€желых форм ротавирусных диарей используют противовирусные препараты, например кипферон.

    ѕрофилактика. —остоит главным образом в соблюдении гигиенических норм.

    Ѕќ“”Ћ»«ћ

    Ѕотулизм Ц острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином бактерии ботулизма и характеризующеес€ преимущественным поражением центральной нервной системы. ¬озбудители ботулизма хорошо размножаютс€ в пищевых продуктах с накоплением экзотоксинов. ¬егетативные формы микробов малоустойчивы во внешней среде и быстро погибают при температуре свыше + 60†∞C. ѕри неблагопри€тных услови€х палочка ботулизма образует высокоустойчивые к физическим и химическим факторам споры. ќни сохран€ют жизнеспособность в течение нескольких часов при температуре + 100†∞C, выдерживают вли€ние высоких концентраций дезинфицирующих средств, устойчивы к замораживанию, высушиванию, пр€мому ультрафиолетовому облучению. Ѕотулинистические экзотоксины в обычных услови€х внешней среды сохран€ютс€ до 1 года, консервированных продуктах Ц в течение нескольких лет. ќни устойчивы в кислой среде, выдерживают высокие концентрации поваренной соли, не разрушаютс€ в присутствии специй.

    Ќадо сказать, что образующиес€ токсины не инактивируютс€ ферментами желудочно-кишечного тракта. “оксины быстро инактивируютс€ при кип€чении в течение нескольких мин, под действием щелочи, соды, небольших концентраций марганцовокислого кали€, хлора, йода (в течение 15Ц20†мин). ѕричем присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не измен€ет их вкусовых свойств.

    »сточником и основным резервуаром инфекции €вл€ютс€ дикие и домашние животные, птицы и рыбы (в кишечнике которых могут накапливатьс€ вегетативные формы возбудител€). ѕосле попадани€ в почву микробы долгое врем€ сохран€ютс€ в виде спор, обсемен€€ воду, фрукты, овощи. ѕрактически все пищевые продукты, загр€зненные почвой либо содержимым кишечника животных и рыб, могут включать в себ€ споры возбудител€ ботулизма. Ќо заболевание развиваетс€ лишь при применении продуктов, имеющих услови€ дл€ размножени€ вегетативных форм и возникновени€ токсина.  ак правило, это консервированные продукты, особенно домашнего приготовлени€, м€сные и рыбные издели€, которые хран€тс€ в вакуумных услови€х (т.†е. без доступа кислорода).

    ¬ –оссии часто фиксируютс€ заболевани€, которые св€заны с использованием в пищу грибов, приготовленных в домашних услови€х, копченой и в€леной рыбы; в европейских странах Ц м€сных и колбасных изделий.  ак правило, возникают групповые, семейные вспышки заболевани€. ќднако все лица, употребившие инфицированный продукт, заболевают не всегда. Ёто св€зано с неравномерной обсемененностью продукта возбудителем и токсином. »нфекци€ от человека к человеку не передаетс€.

    ћеханизм передачи Ц фекально-оральный, контактный (при раневом ботулизме). ѕути передачи Ц пищевой, воздушно-пылевой (при ботулизме грудных детей), контактно-бытовой.

    »ммунитет после перенесенного заболевани€ не развиваетс€. ќписаны повторные случаи ботулизма.

     линическа€ картина

    ¬ыдел€ют пищевой, раневой ботулизм и ботулизм грудного возраста (младенцев).

    ѕищевой ботулизм. »нкубационный период составл€ет от нескольких часов до 2Ц3 суток (чаще 6-24†ч). ƒлительность периода зависит от количества токсина, попавшего в организм. “ак, чем больше доза токсина ботулизма, тем раньше по€вл€ютс€ первые симптомы и т€желее протекает заболевание.

    Ѕотулизм начинаетс€ внезапно. ѕо€вл€ютс€ острые боли в животе, затем присоедин€ютс€ тошнота, повторна€ рвота. —тул учащаетс€ до 3Ц5 раз в сутки, становитс€ жидким. –вота, диаре€ быстро прекращаютс€. Ќа этом фоне по€вл€ютс€ головна€ боль, недомогание, обща€ мышечна€ слабость, сухость во рту, жажда. ¬озможно повышение температуры тела до 39Ц40†∞C. ¬ конце первых суток температура тела снижаетс€. ¬едущими признаками заболевани€ на этот период €вл€ютс€ неврологические симптомы. –азвиваетс€ нарушение зрени€. –азвиваетс€ парез глазодвигательных мышц. Ѕольные отмечают Ђтуманї, Ђмушкиї перед глазами.  онтуры предметов станов€тс€ расплывчатыми. ѕри чтении буквы и строчки Ђразбегаютс€ї. „асто отмечаетс€ двоение предметов. —нижаетс€ реакци€ зрачков на свет. ѕри ботулизме зачастую отмечаетс€ расстройство глотани€, что обусловлено парезом мышц глотки, надгортанника и м€гкого неба. —начала отмечаетс€ болезненность при глотании, ощущение Ђкомкаї в горле. Ѕольной начинаетс€ поперхиватьс€ твердой, затем жидкой пищей. «атем присоедин€етс€ расстройство движени€ €зыка, что усугубл€ет нарушение глотани€ и артикул€ции. ¬ т€желых случа€х больной не может высунуть €зык. ѕри парезе надгортанника вода легко попадает в дыхательные пути, что приводит к поперхиванию, приступам кашл€ и удушь€. ѕри попытке проглотить воду она вытекает через нос. ¬ первые часы заболевани€ происходит изменение голоса, осиплость, затем присоедин€ютс€ нечетка€ артикул€ци€, гнусавость. „асто развиваетс€ парез желудочно-кишечного тракта, что про€вл€етс€ вздутием живота, ослаблением перистальтики, запорами. — первых часов болезни по€вл€етс€ шаткость походки, нарушение координации движений, мышечна€ слабость в руках и ногах.

    ѕри т€желой форме ботулизма происходит парез дыхательной мускулатуры. ѕри этом по€вл€етс€ чувство нехватки воздуха, сжатие, сдавление грудной клетки. Ѕольные быстро устают во врем€ разговора, делают паузу дл€ вдоха. ѕо€вл€етс€ одышка, котора€ усиливаетс€ при физической нагрузке. Ѕольные принимают вынужденное положение с упором руками на кра€ кровати. ќстановка дыхани€ на вдохе €вл€етс€ одной из основных причин смерти при ботулизме. Ќеврологические симптомы по€вл€ютс€ в различных сочетани€х. ќднако отмечаютс€ сухость во рту, прогрессирующа€ мышечна€ слабость и стойкий запор. Ѕольные ботулизмом всегда наход€тс€ в сознании. ¬ыздоровление наступает медленно. ѕозднее других симптомов восстанавливаютс€ острота зрени€ и мышечна€ сила.

    Ѕотулизм детей грудного возраста (младенцев). Ѕотулизм у грудных детей, как правило, встречаетс€ в возрасте от 2 до 6 мес€цев. »сточником спор могут стать почва, домашн€€ пыль, мед. ¬ основном болеют дети, которые наход€тс€ на искусственном вскармливании и в неблагопри€ных санитарных услови€х. ѕервые признаки болезни про€вл€ютс€ в€лостью, слабым сосанием или отказом от груди, задержкой стула. ” ребенка ослабевают крик, плач. ќн перестает улыбатьс€. ¬ последующем происходит поражение черепных нервов и дыхательной мускулатуры. «ачастую приходитс€ прибегать к искусственной вентил€ции легких.

    ќсложнени€

    —пецифические: ателектазы, пневмони€, бронхиты, гнойный паротит, миозит, миокардиострофии.

    ƒиагностика

    Ћабораторна€ диагностика основана на обнаружении токсина возбудител€ ботулизма в материалах, вз€тых от больного, а также в пищевых продуктах. »сследуют кровь, промывные воды желудка, рвотные массы, фекалии, мочу. ќпределение токсина в крови €вл€етс€ подтверждением причины заболевани€.

    Ћечение

    Ѕольные и лица с подозрением на ботулизм должны быть госпитализированы. ¬сем больным, независимо от сроков заболевани€, проводитс€ промывание желудка и очищение кишечника. ѕромывать желудок начинают кип€ченой водой и продолжают 2Ц5%-ным раствором гидрокарбоната натри€. ¬ысокие очистительные клизмы с 5†%-ным раствором гидрокарбоната натри€ способствуют выведению еще не всосавшегос€ токсина. ќб€зательно в качестве неотложной терапии назначаетс€ введение антитоксической противоботулинистической сыворотки. Ёффективным средством лечени€ €вл€етс€ лечебна€ нативна€ плазма, котора€ содержит специфические антитела к токсинам ј, ¬ и ≈.

    ѕроводитс€ лечение антибиотиками, дезинтоксикационна€ терапи€, дл€ чего назначают энтеросорбенты (энтеродез, полифепан). Ѕольные также получают витаминотерапию (группы ¬ и —).

    ѕрогноз

    ѕри ранней диагностике и адекватном лечении заболевани€ в большинстве случаев удаетс€ спасти жизнь даже при т€желой форме болезни. ¬ыздоровление происходит медленно, обычно в течение одного мес€ца и более. ” новорожденных при правильном уходе и лечении заболевание, как правило, заканчиваетс€ выздоровлением.

    ѕри обнаружении случаев заболевани€ подозрительные продукты изымаютс€, проход€т лабораторное исследование. Ћица, которые употребили эти продукты, наход€тс€ под медицинским наблюдением в течение 10Ц12 дней.

    —“ќЋЅЌя 

    —толбн€к представл€ет собой острое инфекционное заболевание, которое характеризуетс€ тоническим напр€жением скелетной мускулатуры и периодическими генерализованными судорогами, что св€зано с поражением двигательных структур центральной нервной системы токсином возбудител€.

    ¬озбудитель столбн€ка обладает способностью вырабатывать сильнейший экзотоксин, с чем и св€заны клинические про€влени€ заболевани€. —поры столбн€чной палочки устойчивы к внешним воздействи€м, они способны сохран€тьс€ в природе годами и даже дес€тилети€ми даже при неблагопри€тных услови€х. “ак, споры столбн€чной палочки выдерживают нагревание до + 90†∞C в течение 2†ч, при кип€чении они погибают только через 30Ц50†мин.

    »сточником инфекции €вл€ютс€ животные и человек. ѕуть передачи Ц контактно-бытовой. ¬озбудитель столбн€ка широко распространен в природе. ≈го можно обнаружить в домашней пыли, земле, соленой и пресной воде, фекали€х животных. «аболевание широко распространено среди сельского населени€ и имеет летнюю сезонность. ѕосле перенесенной инфекции формируетс€ непродолжительный иммунитет. Ћетальность составл€ет 40†% и более.

     линические про€влени€. »нкубационный период продолжаетс€ около 5-14 дней. „ем короче инкубационный период, тем т€желее заболевание.

    ќбщий столбн€к наиболее распространен. «аболевание имеет острое начало. »ногда отмечаютс€ продромальные €влени€ в виде общего недомогани€, снижени€ аппетита, беспокойства, а также жжени€, покалывани€, т€нущие боли в ране. ќдним из первых и характерных симптомов болезни €вл€ютс€ судороги жевательных мышц, всв€зи с чем открывание рта вначале затруднено, а затем и становитс€ невозможным. ¬ т€желых случа€х зубы сильно сжаты. «атем по€вл€етс€ затруднение глотани€, что св€зано со спазмом глотательных мышц. ¬озникают судороги мимической мускулатуры лица. Ћицо при этом принимает своеобразное выражение улыбки и плача одновременно, кожа лба собираетс€ в складки, рот раст€нут. «атем возрастает напр€жение длинных мышц спины. —толбн€чные судороги характеризуютс€ внезапным по€влением тонических сокращений разных групп, вызывающих сгибание и приведение рук, сжимание кистей, разгибание ног.

    ¬начале спазмы бывают несильными, продолжаютс€ секунды и смен€ютс€ периодами расслаблени€. ¬ последующем судороги станов€тс€ сильнее, продолжительнее и изнур€ют больного. ѕриступы судорог может провоцировать любой зрительный, слуховой или тактильный раздражитель, а также судороги могут возникать спонтанно. ¬ течение всего периода болезни сохран€етс€ сознание, больной испытывает боли. —пазмы мышц глотки и дыхательных путей могут привести к закрытию дыхательных путей, вызвать затруднение дыхани€. «адержка мочи развиваетс€ за счет спазма сфинктера мочевого пузыр€.  роме этого, могут отмечатьс€ непроизвольные мочеиспускание и дефекаци€. „резмерно сильные судороги нередко привод€т к переломам тел позвонков и кровоизли€ни€м в мышцы. ¬ течение первых 3Ц7 дней симптомы заболевани€ нарастают, на прот€жении последующих двух недель состо€ние больного стабилизируетс€, и только после этого наблюдаетс€ постепенное его улучшение. ѕолное или частичное восстановление нарушений наступает через несколько недель и даже мес€цев.

    ћестный столбн€к встречаетс€ редко. ѕро€вл€етс€ бол€ми и спазмом мышц выше места повреждени€. Ёти €влени€ могут сохран€тьс€ в течение нескольких недель и затем исчезнуть. Ќо возможно распространение процесса с переходом местного столбн€ка в генерализованный. ћестный и легко протекающий общий столбн€к иногда отмечаютс€ у детей при хроническом среднем отите. Ћетальные исходы при локализованной форме заболевани€ наступают в 1†% случаев. –ецидивы заболевани€ отмечаютс€ очень редко. ќни могут возникать через несколько недель или мес€цев после полного выздоровлени€. ¬ таких случа€х нельз€ исключить повторное инфицирование, а также возможность сохранени€ в ране возбудител€. —толбн€чна€ палочка под вли€нием различных факторов, ослабл€ющих организм, может активизироватьс€ и снова начать выдел€ть токсин.

    ќсобенности столбн€ка у детей раннего возраста. —толбн€к новорожденных обычно начинаетс€ в возрасте 3-10 дней. «аражение новорожденного чаще происходит при инфицировании пуповинного остатка. ѕервые признаки заболевани€ по€вл€ютс€ при кормлении. ¬начале у ребенка нарушаетс€ акт сосани€, по€вл€ютс€ беспокойство и сильный плач. ¬скоре присоедин€ютс€ нарушени€ глотани€, начинаютс€ судороги. ¬о врем€ приступа ребенок возбужден, кричит. ћышцы туловища, конечностей станов€тс€ напр€женными, руки при этом согнуты в локт€х и прижаты к туловищу, кисти сжаты в кулачки, ноги согнуты и перекрещены. ƒыхание во врем€ приступа поверхностное, может возникнуть асфикси€. —удороги могут сопровождатьс€ непроизвольным отхождением мочи и кала.

    ƒиагностика. ƒиагностика столбн€ка основана на клинических про€влени€х.  ак правило, заболевают непривитые лица и дети, родившиес€ у невакцинированных женщин. ” большинства больных имеютс€ указани€ на травму, перенесенную в течение предшествующих двух недель.

    ќсложнени€. јдекватное лечение и тщательный уход сокращают частоту и т€жесть осложнений, которые развиваютс€ при столбн€ке. ѕрикусывание €зыка и слизистой оболочки щеки, переломы позвонков возникают в результате выраженных судорог. ѕневмони€, эмфизема легких обусловлены нарушением легочной вентил€ции вследствие спазма дыхательных мышц, спазма гортани и накоплени€ отдел€емого в бронхах.

    ѕрофилактика. Ќеспецифическа€ профилактика столбн€ка включает первичную обработку ран, предупреждение травм. —пецифическа€ профилактика столбн€ка включает плановую и экстренную иммунизацию. ѕлановую активную иммунизацию провод€т дет€м, начина€ с трехмес€чного возраста. ƒл€ этой цели примен€ют следующие препараты Ц ј ƒ—, јƒ—, јƒ—-ћ.

    јктивна€ иммунизаци€ Ц это наилучший метод профилактики столбн€ка. ѕредпочтительнее всего иммунизировать женщин до наступлени€ беременности, а невакцинированным проводить прививку сразу после родов. ƒети в возрасте до шести лет и старше подлежат иммунизации по методу, рекомендованному дл€ взрослых. —толбн€чный и дифтерийный анатоксины им ввод€т внутримышечно в три приема. ¬торую дозу назначают через 4Ц6 недель после первой, третью Ц спуст€ еще 6-12 мес€цев после введени€ второй. ¬ последующие годы напр€женность иммунитета поддерживают каждые 10 лет. ќсновна€ иммунизаци€ должна проводитьс€ столбн€чным анатоксином.

    ѕрофилактические меропри€ти€ после травмы завис€т от иммунного статуса больного и характера самого поражени€. ’ирургическа€ обработка раны должна быть проведена немедленно и тщательно. –ану очищают, удал€ют инородные тела и омертвевшие ткани.

    Ѕольным, которым активна€ иммунизаци€ не была проведена или она была неполной, вводитс€ внутримышечно человеческий противостолбн€чный иммуноглобулин. ¬ведение поддерживающих доз анатоксина показано при получении ребенком травмы через п€ть лет и более после полного курса активной иммунизации.

    Ћечение и уход за больным. Ѕольного с подозрением на столбн€к необходимо как можно скорее госпитализировать. Ћечение т€желых форм инфекции проводитс€ в отделении интенсивной терапии. ќсновной целью лечени€ при столбн€ке €вл€етс€ устранение источника образовани€ экзотоксина и проведение поддерживающей терапии до тех пор, пока не разрушитс€ экзотоксин, фиксированный нервной тканью. ѕоддерживающа€ терапи€ должна проводитьс€ достаточно интенсивно и тщательно. „еловеческий противостолбн€чный иммуноглобулин ввод€т как можно раньше, он нейтрализует токсин, циркулирующий в крови. ’ирургические меропри€ти€ по обработке ран выполн€ют после введени€ антитоксина и седативных препаратов. »з раны удал€ют некротизированные ткани и инородные тела. –аневые поверхности оставл€ют открытыми. ѕроводитс€ лечение антибиотиками.

    “щательный уход за больным имеет очень большое значение. Ѕольной должен находитьс€ в тихой и спокойной обстановке, должно быть исключено воздействие на него любого слухового и зрительного раздражител€. ¬сем больным столбн€ком ввод€тс€ миорелаксанты, что снижает повышенный тонус мышц и предотвращает возникновение судорог. ¬ т€желых случа€х больного перевод€т на режим искусственной вентил€ции легких (»¬Ћ).

    Ќеобходимо ежедневно взвешивать больных, тщательно следить за количеством прин€той и выделенной жидкости, поддержанием электролитного и калорийного баланса. Ёнтеральное питание возможно не у всех больных, в большинстве случаев приходитс€ примен€ть внутривенное вливание и введение пищи через желудочный зонд.

    ќсобое внимание необходимо удел€ть уходу за кожей, полостью рта и следить за функци€ми мочевого пузыр€ и кишечника. ѕровод€т меропри€ти€, направленные на профилактику осложнений, нормализацию гомеостаза и поддержание сердечно-сосудистой де€тельности, предупреждение присоединени€ вторичной бактериальной флоры.

    ѕрогноз. »сход зависит от многих факторов. ” младенцев и лиц престарелого возраста заболевание нередко заканчиваетс€ летально, в подростковом и юношеском возрасте чаще всего наступает выздоровление.

      неблагопри€тным признакам относ€тс€ распространенное повреждение и мышечной ткани, высока€ температура тела, короткий интервал между временем получени€ травмы и развитием клинических про€влений инфекции. Ќаоборот, длительный инкубационный период, ограниченность про€влений инфекции, отсутствие высокой температуры тела позвол€ют наде€тьс€ на благополучный исход. »нтенсивна€ и поддерживающа€ терапи€ в большой степени определ€ют исход столбн€ка.

    ” выживших детей после перенесенного столбн€ка могут оставатьс€ парезы, нарушени€ в психическом развитии. ” переболевших столбн€ком не остаетс€ стойкого иммунитета, поэтому даже перенесшим его лицам в последующем необходимо провести активную иммунизацию.

    “”Ѕ≈– ”Ћ≈«

    “уберкулез вызывают туберкулезные палочки, семейства микобактерий.

    «аражение туберкулезом происходит, как правило, ингал€ционным путем за счет воздушно-капельного механизма передачи инфекции. ќпасные микобактерии содержатс€ в мельчайших капельках бронхиального секрета, образующихс€ при кашле и чиханье больных. Ёти аэрозольные частицы способны долгое врем€ удерживатьс€ в воздухе, при ингал€ции они проникают в глубокие отделы дыхательной системы. ќпасность заражени€ зависит от количества возбудителей, которые содержатс€ в аэрозольных частицах.

    ѕервична€ туберкулезна€ инфекци€ у детей нередко по€вл€етс€ в результате продолжительного и близкого контакта со взрослыми, больными кавернозными или другими формами при наличии бактериовыделени€ формами туберкулеза. ћоча и выделени€ из половых органов больных туберкулезом могут иметь большое количество микобактерий, но данный материал нечасто подвергаетс€ аэрозолизации и не становитс€ источником заражени€. ƒомашние (комнатные) животные могут заражатьс€ туберкулезом от людей, но сами редко бывают источником инфекции.

    »ммунные реакции при туберкулезе представл€ют собой комплекс взаимодействи€ между возбудителем, лимфоцитами и макрофагами организма человека.

    –азвитие естественного иммунитета к этой угрожающей жизни инфекции зависит от вли€ни€ множества различных факторов. “ак, определенное вли€ние на развитие заболевани€ и на его исход оказывают генетические факторы. ќпределенные этнические группы особенно предрасположены к развитию т€желой инфекции (например, американские индейцы и эскимосы), тем не менее большое значение у них имеют и социально-экономические факторы. ¬озраст €вл€етс€ первостепенным фактором, который определ€ет т€жесть туберкулезной инфекции. ƒети до 3 лет чаще подвержены милиарному туберкулезу и менингиту с летальным исходом. Ёто может быть св€зано либо с еще не сформировавшимис€ иммунными реакци€ми, либо с массивностью инфекции у маленького ребенка. Ќарушение питани€, различные инфекции, в первую очередь корь и коклюш, беременность способствуют развитию т€желых форм заболевани€.

     ожные реакции на введение туберкулина основаны на вы€влении гиперчувствительности к антигенам туберкулезных микобактерий и имеют большое значение в диагностике туберкулезной инфекции. ѕоложительные реакции вы€вл€ютс€ через 6-10 недель после проникновени€ возбудител€ в организм. “ест заключаетс€ во внутрикожном введении пациенту препарата. ѕоложительна€ реакци€ выражаетс€ в по€влении инфильтрата на месте инъекции. ћассовый скрининг инфицированности туберкулезом в педиатрии проводитс€ с помощью пробы ћанту. ѕроба ћанту Ц сложный, но точный метод, так как при ней вводитс€ строго определенное количество антигена. ¬нутрикожно на передней поверхности предплечь€ вводитс€ 2 “≈ туберкулина в 0,1†мл. »спользуют одноразовые пластиковые шприцы со специальной короткой иглой. –езультаты учитывают спуст€, как правило, через 72†ч. или каждые 24†ч. ѕо€вление на месте укола инфильтрата диаметром 10 мм указывает на инфекцию туберкулезом и расцениваетс€ как положительна€ реакци€. ѕри инфильтрате от 5 до 10 мм реакци€ расцениваетс€ как сомнительна€, а при диаметре до 5 мм Ц как отрицательна€. Ќа самом деле оценка пробы боли сложна и зависит от р€да факторов (данные о вакцинации, состо€нии прививочного рубца).

    —омнительные реакции на туберкулин могут быть св€заны с инфекцией атипичными микобактери€ми. Ћожноотрицательные результаты теста ћанту могут возникать по многим причинам. „аще всего они бывают отрицательными на ранних этапах заболевани€.

    ¬ажной причиной ложноотрицательных результатов €вл€ютс€ технические погрешности при хранении туберкулина и при проведении пробы, а также младенческий возраст (до 6 мес€цев), т€желые заболевани€ (включа€ сам туберкулез), сопутствующие заболевани€ (в том числе краснуха и грипп), назначение иммуносупрессивной терапии, нарушени€ питани€, хроническа€ почечна€ недостаточность.

    Ћожноположительные результаты теста ћанту могут отмечатьс€ при повторных введени€х туберкулина, а также после вакцинации Ѕ÷∆. ѕроведение вакцинации Ѕ÷∆ приводит к по€влению положительных туберкулиновых реакций, которые трудно отличить от реакций, возникающих при туберкулезной инфекции. ќднако инфильтрат на введение туберкулина у вакцинированных детей редко превышает 10 мм, его размеры бывают максимальными только в первые несколько лет после вакцинации. «начит, реакци€ на внутрикожное введение туберкулина размером более 10 мм, котора€ наступает через 3 и более лет после вакцинации Ѕ÷∆, должна рассматриватьс€ как показатель туберкулезной инфекции.

    ѕервичный туберкулез легких

     линические про€влени€. ” детей в возрасте от 3 до 15 лет первичный туберкулез протекает бессимптомно, может не сопровождатьс€ изменени€ми на рентгенограммах грудной клетки. ќбщие симптомы про€вл€ютс€ незначительными повышени€ми температуры, ухудшением аппетита, похуданием. ¬озможно увеличение внутригрудных лимфатических узлов, что приводит к сдавливанию или смещению соседних структур. —давление крупных сосудов иногда приводит к развитию отека верхних конечностей. ћогут наблюдатьс€ упорный кашель и хрипы. ” большинства детей первична€ легочна€ инфекци€ протекает легко, бессимптомно и разрешаетс€ в течение непродолжительного времени даже без химиотерапии.

    ƒиагностика. ѕервичный туберкулез легких чаще всего вы€вл€етс€ у детей при обследовании по поводу виража туберкулиновых проб. ќбычные лабораторные исследовани€ не вы€вл€ют €вных изменений. ћикобактерии туберкулеза обнаруживают в мокроте, посев, как правило, дает положительные результаты. «атруднени€ микробиологического подтверждени€ диагноза у маленьких детей св€заны с тем, что у них редко отмечаетс€ кашель и выделение мокроты. ≈сли же мокрота и образуетс€, дети обычно проглатывают ее. »сследование промывных вод желудка может заменить у детей исследование мокроты. ќбследование проводитс€ рано утром у только что проснувшегос€ ребенка. —одержимое желудка осторожно отсасывают через назогастральный зонд и помещают в стерильную посуду. ѕосле этого желудок промывают 30†мл воды и снова провод€т аспирацию. ѕолученный материал также исследуют на микобактерии методами бактериоскопии и посева.

    –еинфекци€ туберкулеза

    –еактиваци€ туберкулеза не характерна дл€ детского возраста, особенно при развитии первичного туберкулеза в возрасте около 3 лет. Ќаиболее характерным симптомом €вл€ютс€ незначительное повышение температуры и ночные поты, которые объ€сн€ютс€ тем, что ночью происходит снижение температуры.  роме того, могут отмечатьс€ недомогание, слабость, похудание. ‘ормирование каверн (полостей в легком) про€вл€етс€ кашлем с мокротой, кровохарканьем.

    “уберкулез верхних дыхательных путей

    —пецифические изменени€ в гортани, надгортаннике, в глотке и в среднем ухе в насто€щее врем€ встречаютс€ редко. Ќо раньше, до применени€ эффективных противотуберкулезных препаратов, эти поражени€ были обычным осложнением распространенного туберкулеза легких. “уберкулез гортани у ребенка возникает обычно на фоне кавернозного туберкулеза легких. ≈го симптомами €вл€ютс€ упорный кашель, боли в горле и при глотании, охриплость голоса. “уберкулез среднего уха сопровождаетс€ снижением слуха, отсутствием болей и увеличением околоушных лимфатических узлов. Ћечение туберкулеза верхних дыхательных путей зависит от распространенности легочного поражени€.

    “уберкулез лимфатических узлов

    ѕоражение лимфатических узлов €вл€етс€ характерным дл€ туберкулезной инфекции. ” детей, как правило, поражаютс€ вначале прикорневые лимфатические узлы (расположены у корней легких), из которых в последующем процесс может распростран€тьс€ на околотрахеальные, надключичные, глубокие шейные лимфатические узлы. ѕоражение подмышечных и паховых лимфатических узлов встречаетс€ гораздо реже. “уберкулез периферических лимфатических узлов €вл€етс€ наиболее частой из всех внелегочных форм туберкулеза. ѕоражени€ локализуютс€ преимущественно в области шеи и обычно бывают множественными, нередко двусторонними. “уберкулез лимфатических узлов, как правило, начинаетс€ постепенно и незаметно. “олько у высокочувствительных к туберкулезной инфекции детей возможно острое начало заболевани€ с повышением температуры тела и развитием местных признаков воспалени€. ” детей имеютс€ указани€ в прошлом на контакт с больными активным туберкулезом. ƒл€ большинства детей характерны положительные туберкулиновые пробы. Ќа рентгенограммах грудной клетки вы€вл€ют признаки первичного туберкулеза легких. «начительное увеличение узлов и сдавление соседних органов наблюдаетс€ лишь в исключительных случа€х. –асплавление увеличивающихс€ поверхностных узлов может привести к распространению процесса на окружающие ткани и к образованию наружных свищей.

    ƒиагностика. ƒиагностика проводитс€ на основании микробиологического исследовани€.

    Ћечение. “уберкулез лимфатических узлов хорошо поддаетс€ лечению изониазидом и рифампицином, которые назначают на срок не менее 18 мес€цев. ¬ начале курса лечени€ туберкулеза лимфатических узлов у детей может происходить непродолжительное дальнейшее увеличение или даже по€вление новых увеличенных узлов. Ёто не говорит о неэффективности лечени€ и не €вл€етс€ признаком вспышки процесса. Ќебольшое остаточное увеличение лимфатических узлов может обнаруживатьс€ даже после успешно проведенного курса лечени€.

    ћилиарный туберкулез

    ћилиарный туберкулез возникает при распространении микобактерий гематогенно, т.†е. через кров€ное русло, с развитием во многих органах так называемых гранулем, которые подвергаютс€ впоследствии некрозу. √ранулемы одинаковы по форме и размерам и напоминают на вид просо, откуда и получила название эта форма туберкулеза. ƒо внедрени€ в практику антибактериального лечени€ милиарный туберкулез чаще всего встречалс€ у детей, зачастую приводил к менингиту и был основной причиной летальных исходов. ¬ развивающихс€ странах и сейчас милиарный туберкулез остаетс€ нередким заболеванием среди детей. ѕочти 1/3 этих поражений встречаетс€ у детей в возрасте до 3 лет.  ак правило, милиарный туберкулез возникает в течение первого года после инфицировани€. –азвитию заболевани€ способствуют наличие хронических заболеваний, проведенной иммуносупресивной терапии и —ѕ»ƒ.

     линические про€влени€. Ќачало заболевани€ у детей может быть острым. ѕроисходит повышение температуры тела, развиваютс€ слабость, недомогание, похудание, нарушение аппетита. ѕри осмотре можно обнаружить увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. ¬ последующем нарастают дыхательные нарушени€ в форме одышки, учащени€ дыхани€, кашл€, рассе€нных хрипов в легких. ѕри развитии менингита присоедин€ютс€ головные боли, заторможенность, ригидность мышц шеи.

    ƒиагностика. –ентгенологическое исследование легких дает единственный достоверный ответ. ƒл€ уточнени€ диагноза необходимо обнаружение микобактерий туберкулеза. — этой целью производ€т посевы крови, мочи, желудочного содержимого и спинномозговой жидкости.

    Ћечение. ѕроводитс€ лечение изониазидом, рифампицином в комбинации с этамбутолом или стрептомицином. “€желым больным с признаками дыхательной недостаточности рекомендуетс€ лечение кортикостероидами.

    “уберкулезный менингит

    «аболеваемость туберкулезным менингитом зависит от распространенности туберкулеза на данной территории. Ѕольшое значение имеет массовость вакцинации. ¬ развивающихс€ странах туберкулезный менингит по-прежнему остаетс€ важной проблемой здравоохранени€. “уберкулезный менингит чаще всего развиваетс€ в течение первых 6 мес€цев после инфицировани€ туберкулезом. ƒо открыти€ противотуберкулезных средств туберкулезный менингит во всех случа€х заканчивалс€ летально. —мерть наступала в течение нескольких недель после по€влени€ начальных признаков заболевани€. ¬ насто€щее врем€ эффективные препараты позвол€ют сохранить жизнь больных, но часто сохран€ютс€ т€желые остаточные €влени€.

     линические про€влени€. —имптомы заболевани€ развиваютс€ постепенно. ¬ыдел€ют III стадии процесса.

    I Ц продромальна€ фаза, котора€ про€вл€етс€ неспецифическими симптомами.

    II Ц стади€ по€влени€ симптомов.

    III Ц стади€ нарушени€ сознани€ вплоть до комы.

    Ќа первой стадии заболевани€ у детей по€вл€ютс€ апати€, ухудшени€ настроени€, снижение успеваемости в школе, потер€ аппетита, тошнота, рвота и незначительный подъем температуры тела.

    „ерез несколько недель по€вл€ютс€ неврологические симптомы (II стади€), усиливаетс€ раздражительность, более старшие дети жалуютс€ на головную боль. ћогут по€вл€тьс€ ригидность затылочных мышц в сочетании с симптомами  ернига и Ѕрудзинского. ’арактерно выпадение функции черепных нервов: патологи€ реакций зрачка, снижение остроты зрени€, нарушение слуха, паралич лицевого нерва. Ќередко отмечаютс€ нарушени€ речи, дезориентаци€, непроизвольные движени€ и судороги. ¬нутричерепное давление на этой стадии заболевани€ повышено. ћогут отмечатьс€ увеличение объема головы, выбухание родничков, а у более старших детей Ц отек соска зрительного нерва. ¬ терминальном периоде менингита у детей развиваетс€ кома, нерегул€рное дыхание.

    ƒиагностика. ” таких детей часто имеютс€ указани€ на контакт с больными туберкулезом. ќтрицательные туберкулиновые тесты не исключают диагноз менингита у детей.

    Ћечение. ѕроводитс€ назначение изониазида и рифампицина.   этим двум препаратам на прот€жении первых 2 мес€цев лечени€ дополнительно следует назначать стрептомицин или этамбутол. ¬ последующем еще в течение 10 мес€цев продолжают лечение изониазидом и рифампицином. –ежим лечени€, включающий все четыре названных препарата, рекомендован в случа€х, когда можно предположить инфекцию лекарственно устойчивыми возбудител€ми.

    ѕрогноз. »сход туберкулезного менингита зависит от состо€ни€ больного. ¬ I стадии заболевани€ излечение наступает у всех больных, причем остаточные изменени€ минимальны. ѕри лечении, начатом во II стадии заболевани€, у половины выживших сохран€ютс€ выраженные нарушени€. Ћечение, начатое в III стадии туберкулезного менингита, спасает жизнь только 50†% больных, причем они, как правило, остаютс€ т€желыми инвалидами.

    “уберкулома центральной нервной системы

    ≈диничные или множественные туберкуломы могут образовыватьс€ на любом этапе течени€ туберкулезной инфекции. ќни про€вл€ютс€ симптомами медленно нарастающего объемного процесса в мозге. ќтмечаютс€ головные боли, нарушени€ зрени€. ” больных детей обычно имеютс€ сведени€ о контакте с больными активным туберкулезом. ” большинства из них также обнаруживают туберкулезные изменени€ со стороны легких. “уберкулиновые реакции положительные. ’ирургические вмешательства противопоказаны. “уберкуломы мозга хорошо поддаютс€ химиотерапии. ќбычно лечение провод€т трем€ противотуберкулезными препаратами на прот€жении 12Ц18 мес€цев.

    “уберкулез сердца и перикарда

    “уберкулезный перикардит €вл€етс€ редким осложнением туберкулеза в детском возрасте. „асто отмечаютс€ повышение температуры тела, боли в грудной клетке, одышка. „аще диагноз подтверждаетс€ гистологическим исследованием ткани перикарда, вз€той во врем€ пункции или при ее посеве на микобактерии. Ћечение провод€т изониазидом в сочетании с рифампицином или с этамбутолом.

    јбдоминальный туберкулез

    “уберкулез органов желудочно-кишечного тракта не встречаетс€ в развитых странах. Ёто было достигнуто благодар€ своевременному лечению легочного туберкулеза, пастеризации молока и почти полному искоренению туберкулеза крупного рогатого скота. ѕоражени€ кишечника обычно возникают в результате заглатывани€ мокроты, содержащей микобактерии туберкулеза. јбдоминальный туберкулез может развиватьс€ и у больных без поражени€ легких за счет распространени€ процесса с внутригрудных узлов на внутрибрюшные лимфатические узлы. “уберкулез пищевода и желудка обычно развиваетс€ при распространении процесса с измененных лимфатических узлов средостени€ или с забрюшинных лимфоузлов. ѕри этой локализации процесса обычно отмечаютс€ нарушение глотани€, боли в животе. ѕоражени€ тонкого кишечника встречаютс€ несколько чаще. ѕри этом могут по€витьс€ кровотечени€, перфорации, образование свищей, нарушени€ всасывани€. “уберкулез толстого кишечника про€вл€етс€ нарушением проходимости, кровотечением или перфорацией. ѕоражени€ анальной области встречаютс€ редко.

    ƒиагноз туберкулеза желудочно-кишечного тракта требует гистологического и бактериологического подтверждени€. ƒл€ этого необходимо провести биопсию патологического материала при эндоскопии, диагностической лапаротомии или пункции.

    “уберкулезный перитонит нередко сопутствует туберкулезу органов желудочно-кишечного тракта. ќн развиваетс€ при прорыве некротически измененных забрюшинных лимфатических узлов в полость брюшины и реже при распространении процесса из очагов заболевани€ в кишечнике или в половых органах (у женщин). «аболевание про€вл€етс€ лихорадкой, периодическими или посто€нными бол€ми в животе. ќтмечаетс€ похудание, увеличение объема живота. “уберкулиновые реакции Ц положительные. Ћечение заболевани€, помимо противотуберкулезной химиотерапии, предусматривает особое внимание к питанию больного.

    “уберкулез органов мочеполовой системы

    “уберкулез мочеполовых органов относитс€ к наиболее ранним про€влени€м инфекции. „аще всего поражаютс€ почки.

    ¬ыделение микобактерий по мочевым пут€м может привести к поражению мочеточников, мочевого пузыр€ и уретры. ” мужчин может происходить распространение инфекции на семенные пузырьки, предстательную железу и на придатки €ичек, однако у детей это происходит редко.

     линические про€влени€. ќбщие признаки заболевани€ обычно сочетаютс€ с другими факторами туберкулеза, на первый план выступают местные нарушени€. ќни выражаютс€ болезненным мочеиспусканием, учащением мочеиспускани€, недержанием. —ильные боли и почечные колики отмечаютс€ редко. “уберкулиновые реакции положительные. ¬нутривенна€ урографи€ вы€вл€ет различные нарушени€, завис€щие от характера поражени€ почек. Ѕактериологическое подтверждение диагноза основано на посеве утренней порции мочи. “уберкулез женских половых органов также редко встречаетс€ в детском возрасте. „аще происход€т поражение маточных труб, эндометри€ и €ичников. ѕоражени€ шейки матки и влагалища встречаютс€ редко. «аболевание выражаетс€ состо€нием дискомфорта в тазовой области, нарушением менструаций, выделени€ми из влагалища.

    Ћечение. “уберкулез мочеполовых органов требует назначени€ противотуберкулезных препаратов в течение 12Ц18 мес€цев.

    “уберкулез глаз

    „аще всего изменени€ локализуютс€ в сосудистой, сетчатой и радужной оболочках, на склере и на роговице. ѕоражени€ возникают в результате распространени€ возбудител€ гематогенно, поэтому туберкулез и развиваетс€, главным образом, в хорошо кровоснабжаемых ткан€х (радужна€ оболочка, цилиарное тело, сосудиста€ оболочка). ” детей наиболее частые изменени€ заключаютс€ в по€влении туберкулом на сетчатой оболочке. ќни бывают единичными или множественными, имеют беловато-серый цвет. “уберкулезный кератоконъюнктивит про€вл€етс€ как т€желое, чаще двустороннее заболевание глаз. ѕри этом обнаруживаетс€ увеличение околоушных лимфатических узлов и небольшие изъ€звлени€ на конъюнктиве век.

    ¬ материале из этих изъ€звлений можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

    ’имиотерапи€ туберкулеза

    ¬о многих случа€х эффективное лечение туберкулезной инфекции у детей возможно и в амбулаторных услови€х. √оспитализаци€ рекомендуетс€ в следующих случа€х: необходимость повторных посевов и биопсии дл€ подтверждени€ диагноза; при начале лечени€ и подборе адекватного лечени€ при т€желых, угрожающих жизни процессах; подбор химиотерапии на начальном этапе у младенцев и у детей младшего возраста; при необходимости хирургического вмешательства; преодоление т€желых реакций лекарственной непереносимости; при сопутствующих заболевани€х, которые требуют стационарного лечени€; при т€желых бытовых и социальных услови€х, которые преп€тствуют проведению адекватного лечени€ в домашних услови€х. ¬ этих ситуаци€х перевод больного ребенка на амбулаторное лечение возможен только после налаживани€ лечени€ и организации последующего наблюдени€ за проведением терапии.

    ѕротивотуберкулезные препараты

    ¬ насто€щее врем€ лечение проводитс€ минимум двум€ препаратами. »зониазид €вл€етс€ препаратом выбора при лечении всех форм туберкулеза. ѕрепарат назначают при всех терапевтических режимах, если возбудители сохран€ют к нему чувствительность. »зониазид быстро всасываетс€ в желудочно-кишечном тракте, проникает во все ткани и жидкости организма (в том числе и в спинномозговую), разрушаетс€ в печени и выводитс€ почками. ѕобочное действие препарата про€вл€етс€ редко. ќно может выражатьс€ симптомами раздражени€ желудочно-кишечного тракта, неврологическими нарушени€ми, психозами, потерей сознани€, судорогами. »зониазид редко вступает во взаимодействие с другими препаратами.

    –ифампицин €вл€етс€ антибиотиком широкого спектра действи€, выпускаетс€ дл€ перорального употреблени€ и назначаетс€ в наиболее активной фазе туберкулезного процесса. ѕрепарат хорошо всасываетс€ в желудочно-кишечном тракте, проникает во все жидкости и в ткани организма (в том числе и в спинномозговую), разрушаетс€ в печени и выводитс€ с мочой и с желчью. ѕобочное действие препарата отмечаетс€ достаточно часто. ќно выражаетс€ оранжевым окрашиванием зубов, мочи и слюны, симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта, токсическими изменени€ми со стороны печени, особенно в первые недели начатого лечени€. ќпасность токсического воздействи€ на печень увеличиваетс€ при применении рифампицина с изониазидом. –ифампицин противопоказан в I триместре беременности.

    Ётамбутол оказывает действие только на микобактерии. ѕрепарат хорошо проникает во все ткани организма, за исключением спинномозговой жидкости. ѕрепарат выводитс€ почками в неизмененном виде, поэтому создаетс€ особенно высока€ его концентраци€. ѕобочное действие про€вл€етс€ обратимыми нарушени€ми зрени€: сужением полей зрени€ и изменением воспри€ти€ цвета.

    —трептомицин менее действенен в отношении микобактерий туберкулеза, чем изониазид и рифампицин. ѕрепарат быстро проникает в ткани и в жидкости организма, но с трудом проникает в спинномозговую жидкость, если отсутствуют острые €влени€ менингита. „аще всего побочное действие про€вл€етс€ снижением слуха.

    ћонотерапи€. ’имиопрофилактика изониазидом (или другими препаратами) показана всем практически здоровым лицам моложе 35 лет с положительными туберкулиновыми пробами, на рентгенограммах грудной клетки у которых не определ€етс€ изменений или имеютс€ следы перенесенного туберкулеза. ƒл€ предупреждени€ реактивации инфекции с развитием общего заболевани€ таким лицам рекомендуют лечение на прот€жении года. ѕрофилактическа€ монотерапи€ изониазидом может проводитьс€ также дет€м с высоким риском заболевани€ туберкулезом, например, проживающим в услови€х контакта с носителем инфекции. Ћечение в таких случа€х назначаетс€ даже дет€м с отрицательной реакцией на туберкулин.  урс лечени€ при этом составл€ет 3 мес€ца, затем туберкулиновые тесты повтор€ют.

    ≈сли кожные реакции на туберкулин остались отрицательными, а источник инфекции за это врем€ уже ликвидирован, то химиопрофилактику постепенно завершают. ќтсутствие эффекта от химиопрофилактики может наблюдатьс€ при инфекции устойчивыми к изониазиду штаммами микобактерий туберкулеза.

    Ѕольшинство случаев туберкулеза у детей хорошо поддаетс€ лечению двойной комбинацией противотуберкулезных средств. ќбычна€ продолжительность такого лечени€ составл€ет у детей 12 мес€цев. “ройна€ комбинаци€ препаратов примен€етс€ на начальных этапах лечени€ детей с наиболее т€желыми угрожающими жизни формами туберкулеза, например, при милиарном туберкулезе, менингите, при прогрессирующих процессах. ќбычно при этом назначают изониазид, рифампицин и стрептомицин. ѕоследний препарат ввод€т только в течение первого мес€ца терапии. ≈ще одним показанием дл€ назначени€ трех препаратов служит предположение о наличии лекарственной устойчивости к изониазиду. “огда этот препарат замен€ют этамбутолом. ¬зрослые больные с деструктивными формами туберкулеза легких прекращают выдел€ть микобактерии с мокротой уже спуст€ 2 недели после начала лечени€. ѕодобные ориентиры можно прин€ть и дл€ детей. Ѕолее длительный период изол€ции необходим в тех ситуаци€х, когда имеетс€ контакт со здоровыми детьми или же предполагаетс€ инфекци€ устойчивыми штаммами микобактерий туберкулеза. ¬ таких случа€х опасность распространени€ инфекции должна оцениватьс€ индивидуально у каждого больного ребенка.

    ѕрофилактика

    ѕредупреждение заболевани€ туберкулезом предусматривает проведение таких меропри€тий, как:

    1)†предотвращение контакта с больными активными формами туберкулеза;

    2)†проведение специфической химиопрофилактики;

    3)†вакцинаци€.

    Ѕольшое значение в снижении распространенности туберкулеза имеет общее улучшение социальных и экономических условий. ¬акцинаци€ Ѕ÷∆ была разработана в начале нашего века и способствовала значительному снижению заболеваемости туберкулезом среди детей, которые проживают в област€х со значительным распространением этой инфекции.  роме того, показатель смертности от туберкулеза среди вакцинированных детей также заметно снизилс€. ќднако на результаты проведенной вакцинации большое вли€ние оказывает плохое состо€ние питани€ прививаемых детей, а также одновременна€ инфекци€ нетуберкулезными микобактери€ми. ¬акцинаци€ Ѕ÷∆ рекомендована как массовое меропри€тие здравоохранени€ дл€ развивающихс€ стран с высокой распространенностью туберкулеза. ѕеред введением вакцины желательно проведение кожных туберкулиновых проб (если вакцинаци€ делаетс€ в более старшем возрасте, чем предлагаетс€ календарем прививок), но из-за практических трудностей вакцинацию провод€т без предварительной постановки туберкулиновых проб. –еакции на введение вакцины дет€м с туберкулин положительной пробой при этом редко бывают т€желыми. ¬ развитых странах Ѕ÷∆ провод€т выборочно. ≈е рекомендуют дет€м с отрицательными туберкулиновыми пробами при наличии контакта с нелеченными больными активными формами туберкулеза, а также в группах населени€ с высоким риском заболевани€ и ограниченным доступом к медицинской помощи.

    ¬акцина должна хранитьс€ в темном месте и использоватьс€ сразу же после разведени€. Ќоворожденных прививают 0,05†мл вакцины, а детей более старших возрастов Ц 0,1†мл, вакцину ввод€т внутрикожно с помощью специального шприца и иглы. ¬акцину ввод€т в наружную поверхность плеча в зоне прикреплени€ дельтовидной мышцы. ¬акцину также можно проводить методом множественных проколов через кожу с использованием более высоких концентраций вакцины. ¬ коже на месте правильно проведенной вакцины образуетс€ папула (уплотнение), котора€ постепенно увеличиваетс€ и покрываетс€ коркой. «аживление происходит спуст€ 8-12 недель. ѕри возможности рекомендуют проведение кожных туберкулиновых проб через 2Ц3 мес€ца после вакцинации. ƒети с отрицательными туберкулиновыми кожными реакци€ми подлежат повторной вакцинации. ќсложнени€ после вакцинации встречаютс€ редко. “€желые местные реакции служат показанием дл€ назначени€ противотуберкулезных препаратов. ѕравда, при этом подавл€етс€ размножение микроорганизмов, что преп€тствует формированию противотуберкулезного иммунитета. ќсновным неудобством массовой вакцинации Ѕ÷∆ €вл€етс€ развитие положительных туберкулиновых проб, должны оцениватьс€ изменени€ реакции. ¬ развивающихс€ странах с высоким риском заболевани€ инфицирование туберкулезом происходит в младшем детском возрасте, поэтому более раннее по€вление положительных туберкулиновых реакций не имеет существенного значени€. ¬ развитых странах с низким риском туберкулезной инфекции кожные туберкулиновые пробы служат важным критерием, который позвол€ет судить о распространенности туберкулеза.

    “уберкулез у беременных

    ћетоды диагностики и лечени€ беременных, больных туберкулезом, должны быть модифицированы, так как ионизирующа€ радиаци€ и лечение противотуберкулезными средствами потенциально опасны дл€ плода. ћетоды скрининга туберкулеза у беременных основываютс€ в основном на применении туберкулиновых проб и ограниченно использовании рентгенографии. ” беременных не отмечаетс€ угнетени€ чувствительности кожи к туберкулину, поэтому кожные пробы с ним провод€т всем женщинам при первом их обращении к врачу по поводу беременности. »сключение составл€ют женщины с вы€вленным ранее туберкулезом либо в прошлом положительно реагировавшие на туберкулин. ѕоложительна€ кожна€ реакци€, т.†е. уплотнение диаметром более 10 мм после введени€ туберкулина, €вл€етс€ основанием дл€ дальнейшего обследовани€ беременной и членов ее семьи с целью вы€влени€ активного процесса. ’орошее самочувствие и отсутствие клинических признаков заболевани€ позвол€ют отложить рентгенографическое обследование грудной клетки и провести его после окончани€ I триместра. ќднако и на этих сроках при рентгенографии следует защищать область брюшной полости женщины от воздействи€ рентгеновских лучей. ѕри положительной реакции на туберкулин и вы€влении клинических признаков туберкулезной инфекции к рентгенографии грудной клетки необходимо прибегать немедленно.

    ’имиопрофилактика. ѕрофилактическое лечение беременных изониазидом считаетс€ противопоказанием из-за токсического воздействи€ препарата на печень и возможного неблагопри€тного воздействи€ на плод. ¬ св€зи с этим при отсутствии симптоматики туберкулеза у беременных с положительной реакцией на туберкулин, а также при отсутствии рентгенографических признаков активного процесса, профилактическое лечение изониазидом начинают проводить только после окончани€ беременности.

    ’имиотерапи€. Ѕеременные с симптоматикой туберкулеза и рентгенографическими признаками активного процесса должны быть госпитализированы. ћокрота и промывные воды желудка исследуют бактериоскопически и методом посева на микобактерии. ѕри их вы€влении необходимо немедленно начать лечение противотуберкулезными препаратами. –ифампицин в I триместре беременности противопоказан. ≈сли микобактерии не обнаружены при бактериоскопии мокроты у женщины с клиническими и рентгенографическими признаками активного туберкулеза, лечение начинают проводить после получени€ результатов посева мокроты и промывных вод желудка.

    ƒети, родившиес€ от женщин, больных туберкулезом

    ѕримерно 50†% детей, родившихс€ от женщин, больных активным туберкулезом легких, заболевают в 1-й год жизни. “аким образом, дл€ них рекомендуетс€ химиопрофилактика. ќднако существуют разногласи€ в отношении того, проводить им вакцинацию Ѕ÷∆ или же начать лечение. ѕреимущества вакцинации заключаютс€ в ее эффективности, простоте и отсутствии токсичности. ѕри этом не возникает проблем последующего наблюдени€ за больным и посто€нного контрол€. Ќедостатками ее служат многообразие реакций на Ѕ÷∆ у разных детей, невозможность последующего определени€ срока инфицировани€ по данным кожных туберкулиновых проб и необходимость изол€ции ребенка от матери вплоть до по€влени€ положительной реакции на туберкулин. Ёффективность изониазида в качестве профилактического средства у новорожденных доказана.   основным трудност€м при этом относитс€ необходимость убеждать родственников ребенка в систематическом проведении туберкулин-диагностики.

    ¬»–”—Ќџ≈ √≈ѕј“»“џ

    ¬ирусные гепатиты Ц это группа инфекционных заболеваний, которые вызываютс€ гепатотропными вирусами с преимущественным поражением печени. ¬ насто€щее врем€ установлено п€ть основных вирусных гепатитов, которые прин€то обозначать буквами латинского алфавита: ј, ¬, D, C, E. ¬се изученные вирусы не обладают летучестью.

    ¬ирусный гепатит ј

    »сточником инфекции €вл€етс€ только человек (больной и вирусоноситель). »нкубационный период составл€ет примерно 4Ц6 недель от момента контакта с больным до по€влени€ желтухи. Ѕольные типичными формами вирусного гепатита ј наиболее заразны в конце инкубационного периода и в течение всего преджелтушного периода. — по€влением желтухи вирус из кала постепенно исчезает и через 4Ц5 дней в фекали€х обнаруживаетс€ лишь в единичных случа€х. ¬ крови вирус обнаруживаетс€ до по€влени€ признаков болезни и исчезает в первые дни желтушного периода. ¬ окружающую среду возбудитель выдел€етс€ главным образом с фекали€ми.

    ћеханизм передачи вирусного гепатита ј фекально-оральный. ѕути передачи Ц контактно-бытовой, пищевой, водный.

    ¬осприимчивость к вирусу гепатита ј очень высока€. Ќаиболее высока€ заболеваемость отмечаетс€ среди детей 3Ц7 лет.

    √епатитом ј часто заболевают дети, проживающие в неудовлетворительных с точки зрени€ гигиены услови€х. ќписаны эпидемии гепатита при употреблении загр€зненной воды или пищи. ƒоказана возможность заражени€ вирусным гепатитом ј при переливании крови, а также у гомосексуалистов.

    «аболевание у беременных не сопр€жено с риском выкидыша, не оказывает тератогенного вли€ни€ на плод и необ€зательно приводит к развитию заболевани€ у новорожденного. ћатеринские антитела, циркулирующие в крови ребенка, защищают его от заболевани€ в течение первых мес€цев жизни.

    ’арактерна осеннее-зимн€€ сезонность с подъемом заболеваемости в сент€бре-но€бре. ћестом распространени€ инфекции нередко оказываютс€ детские учреждени€. ѕосле перенесенного гепатита ј формируетс€ стойкий, пожизненный иммунитет.

     линика. ” больных типичной формой вирусного гепатита ј выдел€ют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, послежелтушный и период выздоровлени€.

    ƒети старшего возраста и подростки перенос€т гепатит т€желее, чем взрослые. √епатит ј начинаетс€ у них остро, про€вл€етс€ общими нарушени€ми, лихорадкой, чувством разбитости и нарушени€ми функций органов пищеварени€ (тошнота, рвота, отсутствие аппетита вплоть до отвращени€ к пище, дискомфорт в животе). “упые боли в области живота могут усиливатьс€ при физической нагрузке.  ожа и слизистые оболочки приобретают желтушную окраску, моча Ц темный цвет. ∆елтуха может сохран€тьс€ на прот€жении 2Ц3 недель и быть резко выраженной или слабо выраженной. ќбесцвеченный кал глинистого вида представл€ет собой результат закупорки желчевывод€щих путей. Ѕольные дети станов€тс€ раздражительными, склонными к депрессии, всем недовольны. ¬ период выздоровлени€, который иногда зат€гиваетс€ на несколько недель, нормализуютс€ аппетит и настроение больного, переносимость физической нагрузки. ” детей нарушени€ выражены слабее, а выздоровление наступает быстрее, чем у взрослых.

    ќсложнени€. —пецифические осложнени€: дискинезии желудочно-кишечного тракта, желчного пузыр€ и желчевывод€щих путей. Ќеспецифические осложнени€: пневмони€, отит, ангина и др.,†Ц вызываютс€ бактериальными, вирусными, паразитарными и другими агентами.

    Ћечение. Ѕольным вирусным гепатитом ј провод€т базисную терапию, котора€ включает рациональный режим, лечебное питание, поливитамины, минеральные воды. ¬ остром периоде болезни режим постельный, в дальнейшем Ц полупостельный, а затем Ц щад€щий в течение 2Ц4 недель. –асширение режима можно проводить при улучшении самочувстви€ ребенка, нормализации аппетита, уменьшении интенсивности желтухи, а также снижении содержани€ билирубина и печеночно-клеточных ферментов в сыворотке крови. ƒиета больных вирусным гепатитом ј должна быть полноценной, соответствующей возрасту, пища Ц легко усво€емой, высококалорийной. ¬ течение всего острого периода болезни из рациона исключают экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры и пр€ности. Ѕольным вирусным гепатитом ј назначают углеводы в виде сахара, меда, белого хлеба, рисовой, овс€ной и манной каш, картофел€, овощей и фруктов. — уменьшением симптомов интоксикации в меню включают нежирные сорта м€са, рыбу, €йцо. ¬итамины ребенок получает вместе с натуральными пищевыми продуктами, а также в виде поливитаминных препаратов (ундевит, юникап, дуовит, гексавит и др.).

    ћедикаментозна€ терапи€. Ѕольные легкими формами гепатита ј в медикаментозном лечении не нуждаютс€. ѕри средне-т€желых формах назначают инфузионную дезинтоксикационную терапию, гепатопротекторы (карсил, силимарин, силибор, легалон). ¬ период выздоровлени€ показано применение желчегонных препаратов (холосас, холензим, 5†%-ный раствор магни€ сульфата и др.). ’ороший эффект дают тюбажи с минеральной щелочной водой 2Ц3 раза в неделю. ¬ лечении рекомендуетс€ использовать противовирусные препараты.

    ¬ыписку детей из стационара провод€т при удовлетворительном общем состо€нии и хорошем самочувствии ребенка; отсутствии желтушного окрашивани€ кожи и видимых слизистых оболочек; уменьшении печени до нормальных размеров; нормализации уровн€ билирубина и других биохимических показателей в сыворотке крови.

    ƒиспансерное наблюдение. ѕосле выздоровлени€ детей обследуют в стационаре через 1 мес€ц после выписки. ¬ дальнейшем диспансеризацию проводит участковый врач-педиатр или врач-инфекционист детской поликлиники через 3 и 6 мес€цев.

    ѕрофилактика. Ќеспецифическа€ профилактика заключаетс€ в ранней диагностике вирусного гепатита ј и изол€ции больных, предупреждении заноса вирусного гепатита ј в детские лечебные и профилактические учреждени€. «а контактными детьми в течение 35 дней устанавливают систематическое (не реже 1 раза в неделю) медицинское наблюдение (измерение температуры тела, контроль за цветом кала, мочи, кожи, определение размеров печени и селезенки). ƒетей, посещающих дошкольные учреждени€, ежедневно осматривают. Ћабораторное обследование контактных лиц провод€т 2 раза в неделю с интервалом в 10Ц15 дней. ѕри вы€влении гепатита ј в дошкольном учреждении перевод детей в другие коллективы запрещаетс€ в течение 35 дней со дн€ изол€ции последнего заболевшего. Ѕольшое значение имеет также соблюдение санитарно-гигиенических меропри€тий. —пецифическа€ профилактика проводитс€ вакцинами. ѕлановую (предсезонную) профилактику провод€т только в регионах с высоким уровнем заболеваемости вирусным гепатитом ј. ќна заключаетс€ во введении иммуноглобулина дет€м дошкольного возраста и школьникам начальных классов перед сезонным подъемом заболеваемости. ƒет€м в возрасте от 1 года до 10 лет ввод€т 1†мл 10†%-ного раствора иммуноглобулина, старше 10 лет Ц 1,5†мл. ѕо эпидемическим показани€м иммунопрофилактику провод€т дет€м в возрасте от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим непосредственное общение с больным вирусным гепатитом ј. „лены семьи заболевшего гепатитом подлежат немедленной пассивной иммунизации сразу же после установлени€ диагноза. ¬ этих семь€х иммунизации подлежат даже грудные дети.

    ¬ирусный гепатит ≈

    »сточником инфекции €вл€етс€ больной человек. ѕуть передачи Ц преимущественно водный, а также пищевой и контактно-бытовой. ѕодъем заболеваемости отмечаетс€ весной и осенью (период дождей и паводковых рек). «аболевание широко распространено в странах с жарким климатом.

    —реди заболевших 30†% составл€ют дети, причем всех возрастных групп. ѕосле перенесени€ заболевани€ остаетс€ стойкий иммунитет.

    Ћечение, противоэпидемические и профилактические меропри€ти€ провод€тс€ по тем же принципам, что и при вирусном гепатите ј. ƒл€ профилактики гепатита ≈ у беременных используют специфический иммуноглобулин.

    ¬ирусный гепатит ¬

    »сточником инфекции €вл€ютс€ больные острым вирусным гепатитом ¬ и хроническим гепатитом ¬, а также вирусоносители.

    ѕуть передачи. ¬ирус гепатита ¬ передаетс€ от человека к человеку следующими пут€ми: трансплацентарным (внутриутробное заражение), интранатально (во врем€ родов), постнатально (передача вируса от матери к ребенку во врем€ ухода или кормлени€ грудью), при использовании в быту режущих и колющих инструментов, а также предметов личной гигиены (полотенца, мочалки, зубные щетки и др.), загр€зненных биологическими жидкост€ми больного; половым (у подростков и взрослых). «аражение может произойти при переливании инфицированной крови или плазмы; проведении лечебно-диагностических меропри€тий, св€занных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек. ”ровень вируса в крови может быть очень высоким. ƒаже укол иглой, на которой сохранилось минимальное количество крови носител€ инфекции, бывает причиной развити€ заболевани€. ¬ысокий уровень заболеваемости наркоманов объ€сн€етс€ использованием ими одних и тех же игл. ѕереливание крови носител€ вируса создает наибольший риск развити€ вирусного гепатита ¬. Ѕольные дети, которые нуждаютс€ в повторных переливани€х крови, подвержены столь же высокому риску этой инфекции, что и больные, наход€щиес€ на почечном диализе. ѕовышен уровень заболеваемости и среди членов их семьи.

    ¬рожденный вирусный гепатит ¬. ѕри внутриутробном инфицировании ребенок может родитьс€ с признаками острого вирусного гепатита. ¬рожденный гепатит ¬ протекает как малосимптомна€ инфекци€ с частым развитием хронического процесса. ѕри врожденном гепатите ¬ у новорожденных отсутствует преджелтушный период. ∆елтуха по€вл€етс€ в первые дни жизни, значительно выражена, нарастает и длительно сохран€етс€ (от 2Ц3 недель до 2 мес€цев). — первых дней жизни отмечаетс€ незначительное повышение температуры тела, увеличение печени и селезенки, темна€ окраска мочи и обесцвеченный кал. ћожет наблюдатьс€ повышенна€ кровоточивость из мест инъекций. »нтоксикаци€ про€вл€етс€ в€лостью или беспокойством, снижением аппетита, срыгивани€ми. Ќередко обнаруживают гидроцефалию, глухоту, слепоту, резкую деформацию костей черепа. Ѕолезнь протекает т€жело и часто заканчиваетс€ летальным исходом.

    ѕриобретенный гепатит ¬. »нфицирование ребенка возможно интранатально, т.†е. во врем€ прохождени€ через родовые пути. «аражение возникает в результате проникновени€ вируса через поврежденную кожу и слизистые оболочки. ѕервые признаки заболевани€ по€вл€ютс€ у детей на 2-3-м мес€це жизни. «аболевание зачастую протекает т€жело, нередко в виде злокачественной формы с летальным исходом. ¬ некоторых случа€х заражение ребенка происходит сразу после рождени€. ѕередача вируса при этом может осуществл€тьс€ через микротравмы кожи и слизистых оболочек, а также во врем€ кормлени€ грудью. «аражение при этом происходит, скорее всего, не через молоко, а при попадании крови из трещин сосков.

    Ќаиболее часто вирусный гепатит ¬ регистрируют после переливани€ инфицированной крови и ее препаратов. ѕреджелтушный период короткий и составл€ет 1Ц5 дней. Ќачало болезни чаще постепенное, с незначительного и кратковременного повышени€ температуры тела. ѕо€вл€ютс€ в€лость ребенка, отказ от груди, срыгивани€, рвота, вздутие живота и метеоризм, иногда понос. ќтмечаетс€ увеличение печени и селезенки. –ано по€вл€етс€ потемнение мочи, на пеленках остаютс€ темные, трудноотстирываемые п€тна с резким запахом. ∆елтушный период продолжаетс€ 25Ц35 дней.  ожа и слизистые оболочки прокрашиваютс€ слабее и медленнее, чем у старших детей. „асто отмечаетс€ слаба€ интенсивность желтухи при выраженной т€жести болезни. ” детей первого года жизни преобладают среднет€желые и т€желые формы болезни, отмечаютс€ злокачественные формы и летальные исходы. „асто развиваютс€ осложнени€, вызванные наслоением бактериальной флоры и респираторной вирусной инфекции. ѕослежелтушный период характеризуетс€ медленной обратной динамикой симптомов, частым поражением желчного пузыр€ и желчевывод€щих путей.

    Ћечение. –ациональный режим и лечебное питание назначают на 6 мес€цев. ћедикаментозное лечение детей с легкими и среднет€желыми формами вирусного гепатита ¬ проводитс€ по тем же принципам, что и больных вирусным гепатитом ј. ѕри т€желых и злокачественных формах вирусного гепатита ¬ к основной терапии добавл€ют специфические препараты (интерфероны, химиопрепараты).  роме того, проводитс€ дезинтоксикационна€ терапи€. ¬ случае необходимости назначают глюкокортикоиды, мочегонные препараты, гепарин.

    ƒиспансерное наблюдение. ѕервое диспансерное обследование проводитс€ в стационаре, где лечилс€ больной, через 10Ц15 дней после выписки. ¬ыздоровевшие дети с отсутствием жалоб и клинических признаков вирусного гепатита ¬, нормальными лабораторными показател€ми в дальнейшем наблюдаютс€ в детской поликлинике через 3, 6, 9 и 12 мес€цев. ƒиспансерное наблюдение включает осмотр кожи и видимых слизистых оболочек, определение размеров печени и селезенки, оценку цвета мочи и кала, определение лабораторных показателей. ¬ течение 6 мес€цев после выздоровлени€ дет€м противопоказаны зан€ти€ физкультурой, не рекомендуетс€ участие в спортивных соревновани€х в течение 2 лет.

    ѕрофилактика и противоэпидемические меропри€ти€. ѕротивоэпидемические меропри€ти€ направлены на вы€вление источника инфекции, прерывание путей передачи и воздействие на восприимчивый микроорганизм. ќбследованию подлежат: доноры, беременные, реципиенты крови (особенно дети первого года жизни), персонал учреждений службы крови, отделений гемодиализа, реанимации и интенсивной терапии, сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии, отделении трансплантации органов и тканей. ¬сех доноров перед сдачей крови обследуют с об€зательным определением антигена к гепатиту ¬. ƒонорами не могут быть лица, имеющие в прошлом перенесенные вирусные гепатиты, больные хроническими заболевани€ми печени и желчевывод€щих путей, а также контактные с больным гепатитом ¬. –еципиенты крови подлежат диспансерному наблюдению каждые 3Ц6 мес€цев, заканчиваетс€ наблюдение через 6 мес€цев после последнего переливани€ крови. Ѕеременных обследуют на наличие антигена к вирусу гепатита ¬ два раза: при постановке на учет в женской консультации (в 8 недель беременности) и при уходе в декретный отпуск (32 недели). –одоразрешение женщин с антигеном вируса гепатита ¬ провод€т в специализированных отделени€х роддомов, фельдшерско-акушерских пунктов с соблюдением противоэпидемического режима. ¬се члены семьи, в которой имеетс€ выздоровевший или носитель вируса, должны пользоватьс€ индивидуальными предметами личной гигиены (зубные щетки, полотенца, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности, ножницы и др.). Ёффективным средством индивидуальной защиты €вл€ютс€ презервативы. ћембрана презервативов непроницаема дл€ вирусов гепатита ¬ и —, что подтверждено исследовани€ми, проведенными в институте ј. ‘урнье в ѕариже.

    —пецифическа€ профилактика. ¬акцинаци€ против гепатита ¬, согласно календарю профилактических прививок –оссии, проводитс€ трехкратно.

    1 схема Ц новорожденным в первые 24†ч жизни, 1 мес€ц, 5Ц6 мес€цев.

    2 схема Ц в 4Ц5 мес€цев, 5Ц6 мес€цев и 12Ц13 мес€цев.

    ƒет€м старшего возраста и взрослым иммунизацию осуществл€ют по следующим схемам:

    0-1 мес€ц Ц 6 мес€цев;

    0-1 мес€ц Ц 2 мес€ца.

    ƒл€ вакцинации используют отечественную вакцину Ђ омбиотехї и зарубежные генно-инженерные вакцины (ЂЁнджерикс-¬ї и др.). »ммунитет сохран€етс€ в течение 5 лет и более.

    ¬ирусный гепатит D

    »сточником инфекции €вл€етс€ больной острой и особенно хронической инфекцией.

    ѕути передачи. «аражение происходит при переливании вируссодержащей крови и ее препаратов, а также использовании медицинских инструментов, загр€зненных вируссодержащей кровью. –иск инфицировани€ вирусом особенно высок у реципиентов донорской крови и ее препаратов (больные гемофилией, ожоговые больные и др.), а также у лиц, наход€щихс€ на гемодиализе, в лечении которых используют гемосорбцию, плазмаферез и др. ¬озможна трансплацентарна€ передача вируса D от матери плоду. ќднако чаще новорожденные инфицируютс€ в родах или сразу после рождени€ за счет заражени€ через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Ќаиболее восприимчивы к вирусу D дети раннего возраста и больные хроническим вирусным гепатитом ¬. ¬ирус гепатита D вы€вл€ют у 5†% людей, инфицированных вирусом гепатита ¬. —очетанна€ инфекци€, развивающа€с€ при одновременном инфицировании вирусами гепатитов ¬ и D, у детей первого года жизни часто приводит к развитию злокачественной формы болезни. ќна характеризуетс€ молниеносным течением и часто заканчиваетс€ летальным исходом в первые дни от начала болезни.

    Ћечение больных вирусным гепатитом D не отличаетс€ от терапии больных вирусным гепатитом ¬.

    ѕрофилактика гепатита D основана на тех же принципах, что и гепатита ¬ (соответствующие требовани€ к донорам, использование разового инструментари€ при любых медицинских манипул€ци€х, соблюдение санитарно-гигиенических меропри€тий в быту и т.†д.).

    ¬ирусный гепатит —

    »сточником инфекции €вл€етс€ человек, больной острой и хронической вирусной инфекцией.

    ѕути передачи. ¬ирус гепатита — передаетс€, главным образом, при проведении медицинских манипул€ций инструментами, приборами и аппаратами, загр€зненными инфицированной кровью и ее препаратами. ¬ирус гепатита — в организм попадает чаще с зараженной кровью и в меньшей степени, с другими биологическими жидкост€ми (слюной, мочой, спермой и др.).  роме того, факторами риска развити€ гепатита — €вл€ютс€ внутривенное введение лекарств, наркотиков, переливание препаратов крови. ѕередача вируса от матери к плоду возможна при высокой концентрации вируса у матери или при сопутствующем инфицировании ее вирусом иммунодефицита человека (¬»„). ѕередача вируса половым путем происходит редко, но частота инфицировани€ возрастает при большом количестве сексуальных партнеров.

    Ћечение. ќбщие принципы терапии больных вирусным гепатитом — такие же, как и при других вирусных гепатитах (диета, симптоматические средства, противовирусные препараты).

    ¬»„-»Ќ‘≈ ÷»я

    ¬»„-инфекци€ (инфекци€, вызываема€ вирусом иммунодефицита человека)†Ц это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, характеризующис€ поражением прежде всего иммуной системы. –азвивающеес€ в последующем иммунодефицитное состо€ние приводит к смерти больного от сопутствующих инфекций и опухолей. ѕервые официальные сообщени€ о новой инфекции среди молодых мужчин-гомосексуалистов по€вились в —Ўј в 1981†г. ќднако случаи заболевани€ отмечались и ранее. Ќачало эпидемии ¬»„-инфекции приходитс€ на 70-е годы XX†в. ¬ 1982†г. заболевание получило название Ђ—ѕ»ƒ Ц синдром приобретенного иммунодефицитаї. ¬ насто€щее врем€ термин Ђ—ѕ»ƒї примен€етс€ дл€ обозначени€ конечной стадии заболевани€. ѕовышенное внимание к этой инфекции св€зано как со смертельным характером данного заболевани€, так и с быстротой распространени€ его в мире. «аболевание получило название Ђчумы ’’ векаї. «а 20 лет около 20†млн человек (в том числе и 3,8†млн детей) умерло от —ѕ»ƒа.  аждую минуту в мире инфицируетс€ ¬»„ 6 и умирает 5 человек. ¬ структуре смертности ¬»„ вышел на третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

    »сточником инфекции €вл€ютс€ больные различными клиническими формами заболевани€ и вирусоносители.

    ѕути передачи: половой, вертикальный (от матери к плоду). ѕри половом пути передача ¬»„ возможна через гетеросексуальный контакт (мужчина-женщина): вагинальный, анальный, оральный секс (при повреждении слизистой оболочки ротовой полости); через гомосексуальный контакт (мужчина-мужчина): анальный секс. ƒоказана св€зь между заболевани€ми, передающимис€ половым путем («ѕѕѕ), и ¬»„-инфекцией. язвенные поражени€ половых органов, вызванные сифилисом, наличие скрытой инфекции (особенно хламидиоза) повышают риск инфицировани€ ¬»„ в результате поражени€ эпителиальных слоев. ¬еро€тность заражени€ при посто€нном половом контакте с ¬»„-инфицированным партнером на фоне применени€ презерватива в течение 1 года составл€ет 10Ц15†%.

    ѕарентеральный путь заражени€ ¬»„-инфекцией может осуществитьс€ при переливании крови и кровезаменителей, донорстве органов и тканей, проведении инъекции нестерильной иглой, повторном применении инъекционных игл у наркоманов. »нфицирование медицинских работников возможно при случайном повреждении кожи во врем€ операции, через открытую рану, при оказании первой помощи и др. ѕри вертикальной передаче ¬»„-инфекции заражение происходит через плаценту, через околоплодные воды, содержащие вирус, а также через грудное молоко. ” детей заражение вирусом иммунодефицита человека в 70Ц80†% случаев происходит перинатально, т.†е. св€зано с родами. ‘акторами передачи €вл€ютс€: кровь, семенна€ жидкость, вагинальный секрет, грудное молоко.

    ¬осприимчивость высока€. ¬ыдел€ют группу риска и факторы риска по развитию ¬»„-инфекции. √руппа риска включает: гомоЦ и бисексуалов, внутривенных наркоманов и людей, неразборчивых в половых св€з€х, а также реципиентов крови.

    ‘акторы риска: при половом пути инфицировани€ Ц наличие крови при половом контакте (менструаци€), неспецифические заболевани€ мочеполового тракта, генитоанальный тип сношени€; высока€ частота внутривенных манипул€ций, эндоскопические исследовани€; при вертикальном пути инфицировани€: патологи€ беременности, изменени€ в иммунном статусе матери, наличие у матери хронических заболеваний, ранний срок беременности и др.

    ¬месте с тем считаетс€, что вирус не передаетс€ бытовым путем (с потом, мочой, калом, слезами и слюной). Ќе доказана веро€тность передачи вируса через укусы насекомых, пищу, воду, белье. ¬ирус не проходит через неповрежденную кожу и слизистые оболочки. ѕовышенна€ проникающа€ способность тканей эндометри€ (менструаци€, эндометрит, дисфункциональные кровотечени€), влагалища (вагинит), шейки матки (эндоцервицит, эрози€), пр€мой кишки и уретры может способствовать ¬»„-инфицированию организма.

    ¬ мире в 60†% случаев ¬»„-инфекци€ передаетс€ половым путем, а парентеральный путь передачи (главным образом, у наркоманов) составл€ет только 10†%. ¬ –оссии пока преобладает парентеральный путь Ц 85†%. ќднако с 2000†г. отмечаетс€ более быстрый рост числа заболевших половым путем. «а распространение ¬»„-инфекции, согласно ”  –‘, предусмотрена уголовна€ ответственность. —езонность и периодичность инфекции не отмечаютс€.

    ¬ирус размножаетс€ только в живых клетках хоз€ина, к которым относ€тс€ содержащиес€ в крови определенные клетки иммунной системы организма человека (лимфоциты). ѕрикрепившись к клетке, вирус проникает внутрь и начинает размножатьс€. — помощью определенных ферментов образуютс€ новые вирусы, которые могут заражать новые клетки организма хоз€ина. “ак, с каждым делением инфицированной клетки человека образуетс€ и нова€ вирусна€ копи€.

    ¬»„ способен измен€ть генетическую структуру белков наружной оболочки клетки. ¬»„ достаточно долгое врем€ может и не вызывать каких-либо симптомов заболевани€. Ёто так называема€ скрыта€ (латентна€) стади€ ¬»„-инфекции. «атем генетический материал клетки активируетс€ и начинает производить новый вирус, который в определенных услови€х освобождаетс€ из клетки-хоз€ина и инфицирует другие клетки. ѕри репродукции вируса инфицированные лимфоциты разрушаютс€, снижаетс€ защитна€ роль иммунной системы, в результате чего возникает иммунодефицитное состо€ние. ќрганизм человека становитс€ беззащитным к любым поражающим его факторам, в том числе и инфекционным. ѕомимо клеток крови, ¬»„ инфицирует и нервные клетки. ѕоэтому у части больных —ѕ»ƒом отмечают неврологические симптомы, например прогрессивную потерю пам€ти, энцефалиты, менингиты.

     линика ¬»„-инфекции.  лассификаци€ стадий ¬»„-инфекции включает стадии инкубации, первичных про€влений, вторичных заболеваний и терминальную стадию.

    I. —тади€ инкубации продолжаетс€ до 3 мес€цев. ¬ этот латентный период (Ђфаза окнаї) происходит накопление в крови антител к вирусу. “ест на вирус иммунодефицита человека при этом отрицательный.  акие-либо клинические про€влени€ заболевани€ отсутствуют. „еловек-вирусоноситель чувствует себ€ совершенно здоровым, жалоб не предъ€вл€ет, но уже с этого момента и до конца заболевани€ представл€ет опасность дл€ окружающих людей в плане заражени€. ѕри парентеральном пути заражени€ (наркомани€) течение этапов ускор€етс€.

    II. —тади€ первичных про€влений:

    1)†остра€ инфекци€, продолжаетс€, как правило, 2Ц3 недели (от 1 дн€ до 2 мес€цев). ’арактеризуетс€ увеличением содержани€ вируса в крови больного с последующим снижением до среднего уровн€. ѕро€вл€етс€ лихорадкой и симптомами вирусного респираторного заболевани€. явно эта стади€ наблюдаетс€ лишь у 20Ц50†% зараженных ¬»„. „асто в св€зи с кратковременным увеличением лимфатических узлов заболевание ошибочно диагностируетс€ как мононуклеоз;

    2)†бессимптомна€ инфекци€ (1Ц8 лет)†Ц это наиболее длительна€ и спокойна€ дл€ больного стади€ ¬»„-инфекции. ∆алоб и каких-либо клинических про€влений заболевани€ нет. ¬ это врем€ идет постепенное и медленное накопление вируса в организме.

    III. ѕерсистирующа€ генерализованна€ лимфоаденопати€. Ёта стади€ св€зана со снижением общего иммунитета. Ѕольной чрезвычайно заразен. Ќа фоне в€лости, слабости, а иногда и лихорадки до 39†∞C и выше увеличиваютс€ периферические лимфатические узлы до 1Ц5 см в диаметре. „ерез 10Ц11 лет после заражени€ примерно у 50†% ¬»„-инфицированных развиваетс€ треть€ стади€, или собственно —ѕ»ƒ.

    ¬»„ приводит к нарушению формировани€ плода, а впоследствии задержке психомоторного развити€, истощению. «аболевание у детей характеризуетс€ более быстрым прогрессирующим течением и высокой частотой бактериальных инфекций.  лассические —ѕ»ƒ-ассоциируемые инфекции встречаютс€ у детей только в 10Ц30†% случаев и развиваютс€ в поздние сроки (на 15-20-м мес€цах жизни). Ќаиболее часто у детей 1-го года жизни отмечаетс€ пневмони€, реже цитомегаловирусна€ инфекци€, инфекции, передаваемые вирусом простого герпеса и опо€сывающего герпеса. ќчень характерны дл€ детей поражени€ центральной нервной системы: нейро-—ѕ»ƒ вы€вл€етс€ у 50Ц90†% детей. ќсновные неврологические про€влени€: микроцефали€, отставание в психическом и физическом развитии, нарушение двигательных функций, судорожный синдром. ” детей при —ѕ»ƒе характерны паротиты, практически не наблюдаемые у взрослых. ќни могут протекать остро Ц с болью в околоушной области, лихорадкой, быстрым увеличением слюнной железы,†Ц и хронически Ц с прогрессирующим болезненным увеличением околоушной слюнной железы, сухостью слизистых оболочек полости рта, развитием кариеса. „аста€ патологи€ детей Ц это патологи€ сердца и сосудов, почек.  роме указанных особенностей, у детей первого года жизни, инфицированных перинатально, вли€ние ¬»„ на плод может про€вл€тьс€ наличием дисморфного синдрома. Ётот синдром включает микроцефалию, задержку роста, гипертелоризм (большое рассто€ние между глазами), широкие глазные щели, широкий плоский лоб, голубые склеры, косоглазие, косолапость, незаращение верхней губы, €рко-красную кайму губ. —редний возраст установлени€ диагноза —ѕ»ƒа составл€ет 9 мес€цев, период выживани€ короткий. ќсновными причинами смерти у детей 1-го года жизни €вл€ютс€ т€желые бактериальные инфекции.

    ƒиагностика. ¬ насто€щее врем€ основным методом диагностики €вл€етс€ исследование сыворотки крови на наличие антител к вирусу.

    Ќесмотр€ на продолжающийс€ рост числа ¬»„-инфицированных, население не охвачено об€зательным обследованием на носительство вируса.  ак правило, эта процедура имеет добровольный характер. ѕринудительное обследование на ¬»„, согласно положени€м ¬ќ«, запрещаетс€. Ёто приводит к опасности передачи недиагностированной (или скрываемой) ¬»„-инфекции окружающим лицам, медицинскому персоналу лечебных учреждений. ќднако возможно анонимное обследование любого лица по желанию.

      лицам, которые подлежат об€зательному медицинскому обследованию, относ€тс€ следующие:

    1)†группа с повышенным риском заболевани€ или переноса

    ¬»„-инфекции:

    а)†доноры крови, спермы, тканей и органов (при каждом вз€тии донорского материала);

    б)†медицинские работники, которые подвергаютс€ повышенному риску заражени€: гематологи, реаниматологи, стоматологи, гинекологи, хирурги, лаборанты и сотрудники станций переливани€ крови и др.;

    в)†беременные (каждый триместр беременности);

    г)†лица, выезжающие в длительные (более 3 мес€цев) командировки за границу;

    2)†группа лиц с клиническими симптомами или сопутствующими заболевани€ми, которые встречаютс€ у больных со —ѕ»ƒом.

    ¬ насто€щее врем€ об€зательно проводитс€ обледование у хирургических больных и некоторых других групп.

    ¬ результате общего увеличени€ числа ¬»„-носителей увеличиваетс€ и количество женщин репродуктивного возраста, у которых на фоне заболевани€ наступает беременность, или же заражение вирусом происходит во врем€ беременности. ѕоэтому повышаетс€ веро€тность передачи ¬»„-инфекции от матери к ребенку. Ѕольшинство женщин в силу материнского инстинкта стрем€тс€ доносить беременность с надеждой родить здорового ребенка. ¬еро€тность передачи ¬»„-инфекции от матери к плоду (вертикальной передачи) составл€ет 30Ц50†%. ¬ыдел€ют следующие возможные пути передачи вируса от матери к ребенку:

    1)†дородовой (трансплацентарный)†Ц перенос вируса через поврежденный плацентарный барьер или поражение сначала плаценты, а затем и плода;

    2)†внутриродовой Ц во врем€ родового акта, чаще через микротрещины кожных покровов плода (травматический);

    3)†послеродовой (лактационный)†Ц с молоком матери во врем€ кормлени€ ребенка грудью или через поврежденную кожу плода.

    ‘акторы, определ€ющие возможность передачи вируса от матери к ребенку:

    1)†вирусные (вирусна€ нагрузка Ц при беременности титр вируса увеличиваетс€, затем снова снижаетс€; устойчивость к вирусу как групп населени€, так и отдельных индивидуумов);

    2)†материнские (иммунный статус матери, характер питани€, общее состо€ние женщины, поведенческие факторы Ц беспор€дочна€ полова€ жизнь, специфическое антивирусное лечение при беременности);

    3)†акушерские (безводный период более 4†ч, способ родоразрешени€, кровотечени€ в родах, акушерские манипул€ции, привод€щие к травматизации плода);

    4)†плодные (недоношенность, многоплодна€ беременность, генетические факторы);

    5)†младенческие (грудное вскармливание, состо€ние желудочно-кишечного тракта и иммунной системы плода).

    „то касаетс€ особенностей течени€ беременности, родов и послеродового периода у женщин с ¬»„-инфекцией, то дл€ них характерна высока€ частота анемий, гестозы, инфекции, передаваемые половым путем (что требует лечени€ во IIЦIII триместре беременности), невынашивание беременности, преждевременные роды, гнойно-септические заболевани€ в послеродовом периоде.

    Ћечение. —уществующие лекарства предназначены, прежде всего, дл€ профилактики развити€ ¬»„-инфекции. ћеханизм действи€ этих лекарственных препаратов основан на нарушении жизненного цикла развити€ вируса с помощью воздействи€ на различные ферменты, обеспечивающие этот цикл. ћаксимальный эффект в подавлении ¬»„-инфекции обеспечивает комплексное применение препаратов. Ќеспецифическа€ профилактика —ѕ»ƒа направлена на стимул€цию иммунных сил организма (иммуномодул€торы, общеукрепл€юща€, витамино-, ферментотерапи€), поддержку функций жизненно важных органов и систем организма, лечение сопутствующих инфекций.

    ѕослеродова€ профилактика дл€ новорожденного основана на отказе от грудного вскармливани€, медикаментозной профилактике. ¬се действи€ с новорожденными от ¬»„-инфицированных матерей медицинский персонал выполн€ет в перчатках до тех пор, пока не будет смыта материнска€ кровь.

    ƒиагностика. ƒиагностика ¬»„ у новорожденных очень сложна из-за присутстви€ материнских антител, которые могут сохран€тьс€ на прот€жении 4-15 мес€цев после родов. Ќаличие антител после 15 мес€цев €вл€етс€ показателем инфекции. Ќарастание титра вируса у детей происходит быстрее, чем у взрослых, из-за более низкого иммунитета, а значит, и скорость развити€ —ѕ»ƒа выше. ƒиагностика —ѕ»ƒа у детей трудна. Ѕольшинство симптомов очень общие и неспецифичные (диаре€, общее отставание в развитии, повторные бактериальные инфекции, кандидоз, пневмонии).

    —»‘»Ћ»—

    —ифилис Ц это хроническое венерическое заболевание, обусловленное поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей и нервной системы.

    ¬рожденный сифилис Ц это инфекционное заболевание, заражение которым произошло от больной сифилисом матери в период внутриутробного развити€. ¬рожденный сифилис развиваетс€ в результате проникновени€ возбудител€ в организм плода через плаценту. ќпасность трансплацентарного заражени€ зависит от времени заражени€ матери. “ак, нелеченна€ беременна€ женщина с первичным или вторичным сифилисом гораздо чаще передает инфекцию плоду, чем женщина со скрыто протекающей инфекцией. «аражение плода может происходить на любом сроке беременности, но чаще всего это случаетс€ в течение последних 3 мес€цев. “радиционно выдел€ют ранние и поздние про€влени€ врожденного сифилиса.

    –анний врожденный сифилис Ц это врожденный сифилис у плода и у детей 2 лет, характеризующийс€ сифилитической пузырчаткой, уплотнением кожного покрова, поражением слизистых оболочек, внутренних органов, костной ткани, глаз.

    ѕоздний врожденный сифилис Ц врожденный сифилис у детей старше 2 лет, обусловленный так называемой триадой √етчинсона и поражением кожного покрова, внутренних органов и костей.

    —крытый врожденный сифилис Ц врожденный сифилис, при котором симптомы не наблюдаютс€ и лабораторные анализы спинномозговой жидкости в норме.

    »звестно, что возбудитель сифилиса Ц бледные трепонемы Ц проникают в организм плода через плаценту, начина€ с 10-й недели беременности, и происходит это трем€ пут€ми: через пупочную вену, через лимфатические щели пупочных сосудов, через поврежденную плаценту с током крови матери.

    –анний врожденный сифилис диагностируетс€ у детей до 2 лет и включает: сифилис плода, сифилис грудного возраста, сифилис раннего детского возраста. —ифилис плода заканчиваетс€ его гибелью на 6-7-м мес€це беременности. ƒети, рожденные с активными про€влени€ми сифилиса, оказываютс€ нежизнеспособными и быстро погибают.   признакам сифилиса плода относ€тс€: плод малого размера, малого веса; кожа морщиниста€, в€ла€, гр€зно-желтого цвета, поврежденна€; новорожденный имеет своеобразный Ђстарческий видї; внутренние органы (печень, селезенка, легкие) увеличены, плотные.   достоверным признакам сифилиса плода относ€тс€: сифиломы внутренних органов, обнаружение в пораженных органах бледных трепонем.

    —ифилис детей грудного возраста (до 1 года) чаще всего про€вл€етс€ в первые 3 мес€ца жизни и отличаетс€ своеобразной симптоматикой. Ёто т€желое заболевание, которое поражает все внутренние органы, центральную нервную систему, костную систему и сопровождаетс€ специфическими изменени€ми кожи и слизистых оболочек.   веро€тным признакам врожденного сифилиса детей грудного возраста относ€тс€: п€тнисто-папулезна€ сыпь на конечност€х, €годицах, лице, мокнущие папулы вокруг рта и заднего прохода, беловатые рубцы вокруг рта; седловидный нос (за счет прободени€ носовой перегородки, разрушени€ носовых хр€щей и костей), €годицеобразный череп (развиваетс€ в результате нарушени€ формировани€ лобной и теменных костей).   достоверным клиническим признакам врожденного сифилиса детей грудного возраста относ€тс€: диффузный инфильтрат вокруг рта, на ладон€х, подошвах, €годицах; вокруг рта образуютс€ глубокие трещины, после которых остаютс€ рубцы; сифилитическа€ пузырчатка (напр€женные пузыри величиной от горошины до вишни с серозным или серозно-гнойным содержимым в области ладоней и подошв); сифилитический насморк (различают три стадии: отек и уплотнение слизистой оболочки носа, гнойно-кров€нистое отдел€емое, изъ€звление).

    ¬рожденный сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 2 лет) имеет менее многообразные клинические симптомы. Ќа коже и слизистых отмечаютс€ папулезные элементы. ћогут отмечатьс€ беловатые рубцы вокруг рта, орхиты (воспаление €ичек), поражени€ печени, селезенки. ѕоражени€ нервной системы отмечаютс€ в виде умственной отсталости, гидроцефалии, менингита.

     линическа€ симптоматика позднего врожденного сифилиса очень разнообразна.   допустимым симптомам позднего врожденного сифилиса можно отнести сифилиды и гуммы, радиальные рубцы вокруг губ и на подбородке; €годицеобразный череп, Ђседловидныйї нос, Ђсаблевидныеї голени. —едловидный нос, западение спинки носа возникают из-за сифилитического ринита, который разрушает место соединени€ носовых хр€щей и кости.

    “рещины на коже в виде горизонтальных рубчиков, напоминающие лучи, остаютс€ на месте предыдущих кожно-слизистых поражений в области рта, анального отверсти€, наружных половых органов.

    ¬ыдел€ют также дистрофии, которые могут наблюдатьс€ не только при позднем врожденном сифилисе, но и при других заболевани€х.   дистрофи€м относ€тс€: высокое небо, Ђинфантильныйї мизинец, отсутствие мечевидного отростка грудины, широко расставленные верхние резцы, Ђолимпийскийї лоб, увеличение лобных и теменных бугров, повышенное оволосение.   достоверным признакам позднего врожденного сифилиса относитс€ триада √етчинсона: паренхиматозный кератит (покраснение и помутнение роговицы, светобо€знь, слезотечение, снижение остроты зрени€); специфический лабиринтит (шум и звон в ушах, а затем полна€ потер€ слуха в св€зи с поражением слухового нерва); зубы √етчинсона (дистрофи€ двух верхних центральных резцов, которые имеют форму долота или отвертки с полулунной выемкой по режущему краю).

    Ћечение. —пециальное лечение назначаетс€ больному сифилисом только после постановки диагноза. «аболевание диагностируетс€, исход€ из симптомов и вы€влени€ вируса. ѕрофилактическое лечение осуществл€ют с целью предупреждени€ сифилиса лицам, имевшим половой либо тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса.

    ѕрофилактическое лечение провод€т беременным, болеющим или болевшим сифилисом, и дет€м, рожденным такими матер€ми.  аждый больной сифилисом проходит в стационаре тщательное клинико-лабораторное обследование. »сследование спинномозговой жидкости проводитс€ дет€м с симптомами поражени€ нервной системы, а также при скрытых и поздних формах сифилиса.

    ѕрофилактическое и специфическое лечение детей проводитс€ препаратами пенициллина. ѕри непереносимости пенициллина можно использовать макролизы.

    –иск заболевани€ плода значительно снижаетс€, если беременна€ прошла адекватный курс противосифилитического лечени€. ќднако и в этом случае за новорожденным необходимо продолжать тщательное наблюдение. Ќоворожденные хорошо перенос€т пенициллин, поэтому лечение следует проводить всем дет€м, если их матери не получили полноценного лечени€ во врем€ беременности или оно проводилось без использовани€ пенициллина.

    —пецифическое лечение детей, больных ранним врожденным сифилисом, проводитс€ натриевой или новокаиновой солью бензилпенициллина в услови€х стационара. ѕродолжительность лечени€ Ц 28 дней.

    ƒл€ лечени€ детей, которые больны поздним врожденным сифилисом, назначают препараты, содержащие пенициллин в сочетании с висмутом. ќднако препараты природного пеницилина в насто€щее врем€ примен€ютс€ редко. ¬месте с антибиотикотерапией следует принимать нистатин и антигистаминные препараты.

    ѕрогноз. ѕри отсутствии соответствующего лечени€ инфекци€ сопровождаетс€ высокой заболеваемостью и смертностью детей. “ак, врожденный сифилис приводит к внутриутробной гибели плода у 25†% беременных, а из родившихс€ живыми умирают после рождени€ еще 25†% детей.

    Ћечение, которое проводитс€ на поздних сроках беременности, может обеспечить рождение неинфицированного ребенка, но оно не всегда ликвидирует признаки уже развившейс€ инфекции.

    ћ» ќѕЋј«ћ≈ЌЌјя »Ќ‘≈ ÷»я

    ћикоплазменна€ инфекци€ Ц это группа заболеваний, которые вызываютс€ микоплазмами и обусловливаютс€ поражением легких, мочеполовой системы, а также различных органов плода.

    ¬ насто€щие дни известно более 70 видов микоплазм, которые как паразитируют в организме человека и животных, так и обитают в окружающей среде (почве, сточных водах).

    ћикоплазмы выдел€ют токсины, которые оказывают токсическое воздействие на нервную и сердечно-сосудистую системы. ћикоплазмы разрушаютс€ под действием ультразвука, ультрафиолетового облучени€, повторного замораживани€, при нахождении в дистиллированной воде. ѕри температуре + 40†∞C и погибают в течение нескольких часов. “акое же губительное воздействие на микоплазмы оказывает воздействие дезинфицирующих и современных моющих средств, мыла.

    »сточником инфекции станов€тс€ больные острыми и хроническими формами заболевани€, а также носители микоплазм. —пособ передачи инфекции: воздушно-капельный, половой и от матери к плоду. »нфицированность населени€ микоплазмами составл€ет от 9†% до 70†%.

    ¬ отличие от внезапно начинающихс€ и непродолжительных эпидемий гриппа и других вирусов, эпидемии, обусловленные микоплазмами, отличаютс€ более стойким и продолжительным характером.

    ’арактерна сезонность заболеваемости с максимальным подъемом в окт€бре-но€бре.

    —выше 50†% населени€ €вл€ютс€ носител€ми урогенитальных микоплазм, которые могут вызывать заболевани€ органов малого таза, а у беременных женщин Ц выкидыши, преждевременные роды и внутриутробное инфицирование плода. ¬рожденный микоплазмоз может привести к гибели плода, внутриутробной гипотрофии и порокам развити€.

    ¬ыдел€ют три основные формы заболевани€: респираторный микоплазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микопламоз.

     линика респираторного микоплазмоза. ћикоплазмоз верхних дыхательных путей. »нкубационный период продолжаетс€ от 3 до 11 дней. Ќачало заболевани€, как правило, постепенное. Ќачинаетс€ заболевание с чувства недомогани€, головной боли, чувства ломоты, повышени€ температуры тела. “емпература тела невысока€, отмечаетс€ в течение 7-10 дней.  атаральный синдром про€вл€етс€ фарингитом, ринитом, трахеитом или бронхитом. «ачастую у детей по€вл€етс€ коклюшеподобный кашель, который сопровождаетс€ бол€ми в груди, животе и иногда заканчиваетс€ рвотой. »ногда у больных отмечаютс€ увеличение лимфатических узлов, печени, мелкоп€тниста€ розова€ сыпь на туловище и лице, и также диспепсический синдром, т.†е. тошнота, боли в животе, диаре€.

    ћикоплазмоз верхних дыхательных путей, как правило, имеет легкое и гладкое течение. ѕовышение температуры сохран€етс€ не более 1Ц2 недель. ¬озбудитель вы€вл€етс€ в мокроте и верхних дыхательных пут€х в течение нескольких недель и даже мес€цев после начала заболевани€. ѕрогноз заболевани€ благопри€тный.

    ћикоплазменна€ пневмони€. »нкубационный период может продолжатьс€ от 8 до 35 дней. Ќачало заболевани€ может быть как острым, так и постепенным. —индром интоксикации умеренно выражен. Ќаиболее часто отмечаютс€ головные боли, раздражительность, в€лость, возможны боли в суставах и области по€сницы, ознобы. —индром интоксикации продолжаетс€ 10Ц20 дней. ¬ысока€ лихорадка сохран€етс€ 6-12 дней, затем резко снижаетс€, после чего температура тела может долго оставатьс€ в пределах нормы.

     атаральный синдром про€вл€етс€ фарингитом, конъюнктивитом, ринитом.  ашель в начале заболевани€ сухой, а спуст€ некоторое врем€ становитс€ влажным, с отхождением большого количества в€зкой мокроты, коклюшеподобный. — 5-7-го дн€ могут по€витьс€ боли в грудной клетке. ” взрослых чаще наблюдаетс€ правосторонн€€ пневмони€, у детей Ц двусторонн€€.

    ѕри поражении микоплазмами зачастую отмечаетс€ увеличение печени и селезенки. ƒиспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, кратковременное расстройство стула) наблюдаетс€ редко. »ногда происходит поражение центральной нервной системы (менингит, менингоэнцефалит).

    ѕериод выздоровлени€ часто длительный. ќбратное развитие симптомов происходит медленно, выздоровление наступает к 22-30-му дню. »зменени€ со стороны легких сохран€ютс€ до 1Ц3 лет.

    ќсложнени€. —пецифические осложнени€: менингиты, менингоэнцефалиты, миокардиты, синдром –ейтера (поражение сосудистой оболочки глаз, суставов и мочеполовой системы), плевриты. Ќеспецифические осложнени€ св€заны с наслоением бактериальной флоры (отиты, синуситы, пиелонефриты и др.).

    ”рогенитальный микоплазмоз. –аспространен среди взрослого населени€.  акие-то определенные клинические особенности не вы€влены. ќтмечаютс€ микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты.

    ¬рожденный микоплазмоз. ¬нутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к самопроизвольному выкидышу, задержке внутриутробного развити€ плода или смерти ребенка сразу после рождени€. ѕопада€ на слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и половых органов, микоплазмы интенсивно размножаютс€ в эпителии. ” новорожденных инфекци€ про€вл€етс€ в виде пневмонии, менингита, конъюнктивита, подкожных абсцессов.

    ƒл€ лечени€ у беременных примен€ют эритромицин, клиндамицин, в том числе в виде вагинального крема Ђƒалацин ÷ї (после 12 недель беременности). — целью профилактики внут-риутробного инфицировани€ плода женщина, у которой в прошлом были выкидыши, хронический сальпингоофорит, преждевременные роды, пиелонефрит, должна пройти обследование.

    ќсобенности микоплазменной инфекции у детей раннего возраста. «аражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей и аспирации околоплодных вод.

    «аболевание зачастую протекает т€жело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением печени, почек и центральной нервной системы. —осто€ние детей т€желое, но температура тела не достигает высоких цифр. ¬озможно возникновение менингеальных симптомов, судорог. ћожет отмечатьс€ диаре€. “ечение заболевани€ длительное и волнообразное. ѕри т€желых формах возможны летальные исходы.

    ƒиагностика. ћикоплазмы выдел€ют из слизи носоглотки, мокроты, гно€, спинномозговой жидкости, крови.

    Ћечение. јнтибиотиками выбора дл€ лечени€ различных форм микоплазменной инфекции у детей и взрослых €вл€ютс€ макролиды. ѕроводитс€, кроме того, дезинтоксикационна€ терапи€, назначают препараты, улучшающие кровоток и уменьшающие в€зкость крови, спазмолитические, отхаркивающие средства, антиоксиданты.

    ’ороший эффект оказывает физиотерапи€ (электрофорез с гепарином), массаж. ¬ периоде выздоровлени€ провод€т общеукрепл€ющее лечение.

    ѕрофилактика. ѕрофилактические меропри€ти€ те же, что и при острых респираторных вирусных заболевани€х. ѕрофилактика урогенитальных микоплазмов до насто€щего времени остаетс€ неразработанной.

    ’Ћјћ»ƒ»…Ќјя »Ќ‘≈ ÷»я

    ’ламидийна€ инфекци€ Ц это группа инфекционных заболеваний, вызываемых хламиди€ми, характеризующихс€ разнообразной симптоматикой с преимущественным поражением органов дыхани€, глаз, мочеполовой системы и внутриутробным инфицированием плода. ’ламидии €вл€ютс€ внутриклеточными паразитами.

    ¬о внешней среде хламидии относительно устойчивы: при комнатной температуре сохран€ютс€ несколько суток, обычные дезинфицирующие растворы убивают их в течение 3†ч. ѕри неблагопри€тных услови€х (действии антибиотиков, химиопрепаратов и др.) хламидии могут трансформироватьс€ в так называемые L-формы, которые способны к длительному внутриклеточному существованию, и самопроизвольно возвращатьс€ в исходные формы.

    ¬ насто€щее врем€ вы€влено три вида хламидий, которые опасны дл€ человека: Ch. trachomatis, Ch. pneumoniae, Ch. psittaci.

    »сточником заражени€ €вл€етс€ больной человек. ѕути передачи при хламидийной инфекции различны и завис€т от вида хламидий. “ак, Ch. trachomatis передаетс€ половым, контактно-бытовым путем (через руки матери, персонала, предметы обихода, белье, игрушки). »нфицирование женщин урогенитальным хламидиозом составл€ет 70†%. »нфицирование детей возможно и вертикальным путем: трансплацентарно, в родах при аспирации содержимого родовых путей. Ch. pneumoniae заражаютс€ воздушно-капельным путем. Ётот возбудитель обнаруживают у части больных острыми респираторными инфекци€ми.  аждые 3Ц6 лет регистрируют инфекции, св€занные с Ch. pneumoniae. Ќаиболее часто болеют дети от 5 до 14 лет.

    ’ламидиозы респираторные широко распространены во всем мире. √лавными хоз€евами хламидий €вл€ютс€ человек, теплокровные животные и птицы.

    ¬осприимчивость всеобща€. ћаксимальный подъем заболеваемости происходит в осенне-зимний и ранний весенний периоды. ѕосле перенесенной инфекции формируетс€ нестойкий иммунитет. ¬озможны повторные случаи заболевани€.

     лассификаци€ хламидийной инфекции

    ¬ зависимости от источников инфицировани€, выдел€ют орнитоз, респираторный хламидиоз, хламидиоз глаз, урогенитальный хламидиоз, врожденный хламидиоз.

    —реди заболеваний, вызываемых хламиди€ми, у детей наибольшее значение имеют респираторный хламидиоз, хламидиоз глаз, урогенитальный хламидиоз.

    –еспираторный хламидиоз. „аще болеют дети в возрасте 4-12 лет. «аболевание может протекать как хламидийный бронхит и хламидийна€ пневмони€. »нкубационный период продолжаетс€ 5-30 дней.

    ’ламидийный бронхит. Ќачало заболевани€ постепенное, отмечаетс€ слабовыраженный синдром интоксикации. —он и аппетит не нарушены. “емпература тела обычно нормальна€ или незначительно повышаетс€. ќтмечаетс€ сухой приступообразный кашель. “ечение заболевани€ обычно кратковременное. „ерез 5Ц7 дней кашель становитс€ влажным, тер€ет приступообразный характер. ¬ыздоровление наступает через 10Ц14 дней. ќчень часто бронхит сочетаетс€ с назофарингитом и имеет зат€жное течение. ’арактерны першение в горле, слизистые выделени€ из носа, сухой кашель. »ногда кашель по€вл€етс€ лишь через неделю после симптомов поражени€ носоглотки.

    ’ламидийна€ пневмони€. „аще всего заболевание развиваетс€ постепенно. ќбщее состо€ние незначительно нарушаетс€. »нтоксикаци€ умеренно выражена. ѕо€вл€етс€ сухой, непродуктивный кашель, который постепенно усиливаетс€ и приобретает приступообразный характер, сопровождающийс€ учащением дыхани€, рвотой. »зменени€ в легких могут сохран€тьс€ в течение нескольких мес€цев. ѕри отсутствии адекватного лечени€ возможно развитие хронического поражени€ органов дыхани€. »ногда заболевание имеет острое начало, с высокой температурой тела и выраженным синдромом интоксикации. ¬ таких случа€х симптомы пневмонии отмечаютс€ сразу.

    ’ламидиоз глаз. „аще всего хламидийные конъюнктивиты встречаютс€ у новорожденных и детей раннего возраста.  онъюнктивит обычно начинаетс€ на 2-й неделе жизни, но иногда развиваетс€ через 3 дн€ или спуст€ 5Ц6 недель. –ебенок становитс€ раздражительным, температура тела не повышаетс€, отмечаетс€ покраснение конъюнктивы глаз, веки припухают, из глаз начинает выдел€тьс€ гной. “ипичными признаками €вл€етс€ склеивание век после сна, при этом нет обильного гнойного отдел€емого. —пуст€ 2Ц3 недели конъюнктивит разрешаетс€ иногда даже без соответствующего лечени€, но нередко принимает хроническое течение. ћестное применение антибиотиков дает хороший эффект, но не предохран€ет от рецидивов заболевани€. ’роническое течение приводит в последующем к рубцеванию конъюнктивы и хр€ща век. ќсложнени€: трихиаз (заворот век и неправильный рост ресниц вследствие разрушени€ хр€ща верхнего века и рубцевани€ конъюнктивы), птоз (опущение верхнего века), ксероз (высыхание конъюнктивы и роговицы). ¬ т€желых случа€х возможна полна€ потер€ зрени€.

    ”рогенитальный хламидиоз распространен среди взрослых и подростков, чаще передаетс€ половым путем. ¬озникают хламидийные уретриты, простатиты, кольпиты, цервициты, бесплодие в результате спаечного процесса в маточных трубах, невынашивание беременности, хронические и острые пиелонефриты. ѕри этом по€вл€ютс€ жалобы на зуд половых органов, повышенное количество слизистых выделений из половых органов, периодически возникающие боли в низу живота, расстройство мочеиспускани€. „асто заболевание протекает бессимптомно. ќсложнени€: проктиты, стриктуры (сужени€) пр€мой кишки и влагалища, наружных половых органов.

    ¬рожденный хламидиоз. Ќаличие урогенитального хламидиоза у беременной в стадии обострени€ в III триместре беременности €вл€етс€ риском возникновени€ хламидийной инфекции у новорожденного. ” таких женщин часто были кольпиты, сальпингоофориты (воспаление придатков), бесплодие, невынашивание беременности, хронические пиелонефриты. “ечение беременности на фоне хламидиоза характеризуетс€ угрозой прерывани€ беременности, самопроизвольными выкидышами на ранних сроках, неразвивающейс€ беременностью, преждевременными родами, несвоевременным разрывом плодных оболочек, слабостью родовой де€тельности, внутриутробной гипоксией плода.

    ’ламидийна€ инфекци€ у новорожденных может протекать в виде конъюнктивита, назофарингита, среднего отита, бронхита, пневмонии, вульвовагинита. ” 70†% новорожденных детей инфекци€ становитс€ генерализованной с поражением различных органов. „аще всего встречаетс€ конъюнктивит. ” некоторых детей встречаетс€ поражение дыхательного тракта за счет действи€ возбудител€ на ткань легких в результате аспирации инфицированных околоплодных вод во врем€ родов. ѕосле рождени€ у многих детей наблюдаютс€ дыхательные расстройства различной степени, а часть из этих детей нуждаетс€ в проведении искусственной вентил€ции легких. ƒл€ хламидийной инфекции характерна выраженна€ интоксикаци€. ќтмечаетс€ бледность кожи, вздутие живота, срыгивани€. Ќа 2-3-й неделе присоедин€етс€ приступообразный кашель с отхождением т€гучей мокроты.

    »сследуют соскобный материал конъюнктивы, небных миндалин, слизистых оболочек задней стенки глотки, уретры, вульвы, пр€мой кишки.

    Ћечение хламидиоза должно быть комплексным. ѕроводитс€ антибиотикотерапи€. ѕроводитс€ дезинтоксикационна€ терапи€. Ќазначают витамины ј, —, ≈ в возрастной дозировке. ƒл€ профилактики дисбактериоза показано применение биопрепаратов. ѕри пневмонии примен€ют отхаркивающие средства, массаж, лечебную физкультуру и физиотерапию. Ћечение конъюнктивитов заключаетс€ в закладывании в конъюнктивальные мешки тетрациклиновой или 5†%-ной эритромициновой мази в сочетании с закапыванием 20†%-ного раствора альбуцида (сульфацила натри€). ƒлительность лечени€ должна составл€ть не менее 2Ц3 дней, но рецидивы наступают весьма часто.

    ѕрофилактика хламидийной инфекции у детей заключаетс€ в своевременном вы€влении и лечении хламидийной инфекции мочеполового тракта у их родителей. ѕоскольку ребенок заражаетс€ при прохождении через родовые пути роженицы, борьба с хламидиозом и его предупреждение у детей заключаютс€ в лечении больных женщин. — этой целью женщинам в III триместре беременности проводитс€ лечение антибиотиками. јналогичное лечение необходимо провести и партнеру больной женщины. ƒет€м, которые родились от матерей с нелеченной хламидийной инфекцией, назначают антибиотикотерапию сразу после рождени€.

    ќрнитоз. ќрнитоз (пситтакоз)†Ц это острое инфекционное заболевание, источником которого €вл€ютс€ хламидии, которые передаютс€ птицами человеку; обусловливаетс€ лихорадкой, признаками отравлени€ и поражением легких. ¬озбудитель заболевани€ Ц Ch. psittaci Ц €вл€етс€ внутриклеточным паразитом. ¬озбудитель способен длительно сохран€тьс€ во внешней среде (в помете зараженных птиц Ц несколько мес€цев). ¬озбудитель инактивируетс€ при температуре + 60†∞C в течение 10†мин, при кип€чении Ц через 3Ц5 мин. ћатериал, содержащий хламидии, можно обеззаразить в течение 3†ч при комнатной температуре дезинфицирующими растворами.

    »сточником инфекции €вл€ютс€ домашние и дикие птицы Ц более 170 видов. ѕтицы болеют орнитозом в виде острой кишечной инфекции. »х заражение происходит пищевым (через корм, воду) и воздушно-пылевым пут€ми. ¬озможна передача возбудител€ при инфицировании €йца в €йцепроводе. Ѕольные птицы выдел€ют хламидии с фекали€ми и секретом дыхательных путей. «аболевание могут распростран€ть внешне вполне здоровые птицы. ќсоба€ опасность заражени€ имеетс€ у лиц, занимающихс€ разведением декоративных домашних птиц или недавно купивших их. «аражение человека происходит различными пут€ми: воздушно-пылевым, воздушно-капельным, пищевым. ¬озможен занос возбудител€ на слизистую оболочку глаз, носа, рта загр€зненными руками. Ќе исключаетс€ возможность передачи инфекции от человека к человеку.

    ¬осприимчивость к человеку высока€. »ммунитет после перенесенного заболевани€ сохран€етс€ в течение 2Ц3 лет. ¬стречаютс€ и повторные случаи орнитоза.

    »нкубационный период составл€ет 7-14 дней, редко Ц 3 недели.

    Ќачало заболевание обычно бывает острым и занимает 2Ц5 дней. ѕо€вл€ютс€ озноб, лихорадка (увеличение температуры тела до 38Ц39†∞C), сильные головные боли, обща€ разбитость, слабость, потер€ аппетита, боли в мышцах, суставах, по€снице.

    ѕериод разгара продолжаетс€ от 6 до 12 дней, при этом по€вл€ютс€ признаки поражени€ органов дыхани€. Ѕольного беспокоит сухой кашель, часто кашель приступообразный с чувством саднени€. —пуст€ некоторое врем€ кашель сопровождаетс€ выделением скудной слизистой мокроты, иногда с прожилками крови. ¬озможно развитие пневмонии. ћокрота может стать слизисто-гнойной вследствие присоединени€ вторичной микробной флоры. ќбратное развитие пневмонии происходит медленно. ¬озможно по€вление изменений со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной систем. ” больных снижаетс€ аппетит, по€вл€ютс€ тошнота, рвота, запоры. язык обложен налетом, с красной каемкой и отпечатками зубов. ‘ункции почек при орнитозе страдают незначительно. ѕроисход€т изменени€ со стороны нервной системы. ѕо€вл€ютс€ головна€ боль, нарушение сна, возбудимость или депресси€. ¬ т€желых случа€х отмечаетс€ резка€ в€лость, галлюцинации, бред. ѕериод выздоровлени€ продолжаетс€ 1,5Ц2 мес€ца и более. ќтмечаетс€ быстра€ утомл€емость, боли в мышцах, нижних конечност€х.

    —пецифические осложнени€: миокардит, гепатит, тромбофлебит, нерврит.

    ƒиагноз устанавливаетс€ с помощью данных о контакте с больными птицами на производстве или на рынке.

    Ћечение проводитс€ в стационаре. ѕостельный режим необходимо соблюдать до прекращени€ лихорадки. ƒиета должна быть полноценной, легко усваиваемой, необходимо обильное питье. ѕроводитс€ лечение антибиотиками (эритромицин, сумамед).  урс лечени€ 10Ц14 дней. ѕоказано назначение поливитаминов, противокашлевых, отхаркивающих средств.

    Ѕольных орнитозом необходимо изолировать в течение острого периода болезни. ¬се выделени€ обезвреживают 2†%-ным раствором хлорамина или 5†%-ным раствором лизола в течение 3†ч.

    √Ћј¬ј 8. ѕј–ј«»“ј–Ќџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я

    »нфекционные болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, €вл€ютс€ основной причиной заболеваемости и смертности среди младенцев и детей во всем мире. ќднако им удел€ют меньше внимани€, чем бактериальным, вирусным и грибковым инфекци€м.

    “олько мал€ри€ ежегодно уносит более миллиона детских жизней в јфрике. ќна приобретает все большее распространение также в странах ≈вропы и —еверной јмерики. ѕаразиты распространены, в основном, в зонах жаркого климата.

    ѕаразитизм в широком смысле слова означает зависимый образ жизни. “ермин Ђпаразитї сложилс€ исторически и примен€етс€ только в отношении инфицирующих организмов, которые принадлежат к миру животных, например к простейшим, гельминтам и членистоногим. ѕростейшие представл€ют собой одноклеточные организмы, размножающиес€ в организме хоз€ина, очень близки к другим инфекционным агентам. ¬ противоположность этому гельминты представл€ют собой многоклеточные организмы, обычно не разрушающиес€ в организме хоз€ина. Ёто основное различие между простейшими и гельминтами имеет важное значение.

    јћ≈Ѕ»ј«

    јмебиаз встречаетс€ в большинстве стран мира. Ќаибольша€ распространенность амебиаза отмечаетс€ в странах с низким социально-экономическим и санитарным уровнем. ¬озбудитель паразитирует в просвете желудочно-кишечного тракта человека, как правило, не вызыва€ какую-либо симптоматику. ” некоторых заразившихс€ амеба проникает в стенку кишечника или распростран€етс€ в другие органы, особенно в печень.

    ћеханизм передачи инфекции фекально-оральный. ¬озможны различные пути распространени€ амебиаза Ц пищевой, водный, контактный. »сточниками возбудител€ станов€тс€ пищевые продукты, в частности овощи и фрукты, реже Ц вода, предметы домашнего обихода, посуда, игрушки, дверные ручки и т.†д. ¬ услови€х антисанитарии возможно заражение при непосредственном контакте с цистовыделителем.

    „еловек заражаетс€ при потреблении воды и пищевых продуктов, загр€зненных цистами паразита. ќни устойчивы к таким воздействи€м окружающей среды, как низка€ температура и концентраци€ хлора, обычно примен€ема€ дл€ обеззараживани€ воды. ѕаразит погибает при температуре до 55†∞C.

    ¬ случае проникновени€ возбудител€ в стенку кишечника развиваетс€ амебна€ дизентери€. ¬о внутренние органы, например в печень, амебы проникают у небольшого числа заболевших, причем у детей реже, чем у взрослых. „еловек €вл€етс€ естественным хоз€ином и резервуаром амебы.

    «аболевание регистрируетс€ круглый год, наибольша€ заболеваемость отмечаетс€ в жаркие мес€цы. јмебиаз встречаетс€ во всех странах мира, но особенно высока€ заболеваемость наблюдаетс€ в районах тропического и субтропического климата, в том числе в странах —редней јзии, в «акавказье.

    »сходы инфекции, приобретенной в разных странах, неодинаковы. Ќапример, заболевание, приобретенное в »ндии, ћексике и в ёжной јфрике, отличаетс€ большей т€жестью, чем приобретенное в других районах.

    »сточником инфекции €вл€етс€ человек, выдел€ющий цисты амеб в окружающую среду. ¬ св€зи с этим определенную роль в распространении заболевани€ могут играть паразитоносители, зан€тые приготовлением пищи. ¬ыделение цист инвазированными лицами может продолжатьс€ многие годы, а за сутки один носитель амеб способен выдел€ть с фекали€ми более 300†млн цист.

    Ѕолеют амебиазом все возрастные группы населени€ обоего пола. ќсобо восприимчивы к амебиазу женщины в третьей беременности и послеродовом периоде, а также лица, получавшие или получающие иммунодепрессивную терапию.

     линические про€влени€.  ак правило, амебна€ инфекци€ остаетс€ бессимптомной, единственным признаком €вл€етс€ обнаружение паразитов в кале. —имптомы при кишечном амебиазе по€вл€ютс€ в пределах от двух недель до нескольких мес€цев после заражени€. «аболевание начинаетс€ постепенно с коликообразных болей в животе и усиленной перистальтики. »ногда оно начинаетс€ остро с повышени€ температуры тела, озноба и выраженной диареи. √лавным симптомом кишечного амебиаза €вл€етс€ расстройство стула. ¬ начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4Ц6 раз в сутки, с резким запахом. «атем частота дефекаций возрастет до 10Ц20 раз в сутки, стул тер€ет каловый характер. ƒиаре€ зачастую сочетаетс€ с тенезмами (ложными позывами на дефекацию).  аловые массы окрашиваютс€ кровью, в них по€вл€етс€ большое количество слизи и небольшое количество лейкоцитов. ќбщие нарушени€ могут отсутствовать. ќстра€ амебна€ дизентери€ про€вл€етс€ в виде приступов, которые продолжаютс€ от нескольких дней до нескольких недель. ќстрые про€влени€ кишечного амебиаза сохран€ютс€, как правило, не более 4Ц6 недель. ” нелеченных больных амебна€ дизентери€ зачастую рецидивирует и может принимать хронический характер, и без специфического лечени€ продолжаетс€ многие годы и даже дес€тилети€.

    ѕри хроническом течении кишечного амебиаза по€вл€ютс€ такие симптомы, как снижение аппетита, непри€тный вкус во рту, чувство жжени€ и болезненность €зыка. ¬ период обострени€ частота дефекаций достигает 20Ц30 раз и более в сутки.

    ” некоторых больных отмечаютс€ осложнени€, в частности кишечные поражени€, прободени€ кишечника или кровотечени€, острый специфический аппендицит и др.

    јмебиаз печени Ц это одно из наиболее серьезных про€влений распространении инфекции. ќн может возникнуть во врем€ острых про€влений кишечного амебиаза или спуст€ несколько мес€цев и даже лет.

    ” детей основным признаком абсцесса печени €вл€етс€ повышение температуры тела. Ћихорадка сопровождаетс€ ознобами. ѕри снижении температуры тела отмечаетс€ усиленное потоотделение. ѕо€вл€ютс€ боли в животе и вздутие его. Ѕоли могут различатьс€ по интенсивности, отдают в правое плечо, усиливаютс€ при глубоком дыхании, перемене положени€ в постели. –езультаты лабораторных исследований говор€т о незначительном увеличении числа лейкоцитов в крови, анемии средней степени т€жести и нормальном уровне печеночных ферментов. ѕри амебиазе печени более чем у 50†% больных в кале отсутствуют амебы. ѕри хроническом течении амебного абсцесса печени нарастают слабость, истощение, держатс€ посто€нно дав€щие боли в правом подреберье. «адержка в установлении правильного диагноза и начале лечени€ приводит к т€желым осложнени€м.   основным из них относ€тс€ прорыв абсцесса в брюшную полость или плевральную полость или через кожные покровы.

    ѕри гематогенном (через кров€ное русло) заносе амеб в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость развиваетс€ абсцесс легких. ѕри этом по€вл€ютс€ боли в груди, кашель, сухой или со скудной мокротой, иногда с примесью крови. јмебные абсцессы легких, как правило, принимают хроническое течение. Ѕольные выдел€ют большое количество мокроты с кровью, в которой можно обнаружить амебы. јбсцессы легких привод€т иногда к гнойному плевриту, перикардиту, легочно-печеночным свищам и др.

    јмебы из кишечника могут с током крови проникать в головной мозг, в результате чего возможно образование амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов. Ќеврологическа€ симптоматика при этом зависит от расположени€ абсцессов и степени поражени€ мозговых центров.

    ќписаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

    јмебиаз кожи, как правило, возникает вторично. Ќа коже главным образом перианальной области, промежности и €годиц по€вл€ютс€ эрозии и €звы. язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими кра€ми, издают непри€тный запах. ¬ соскобе из €зв можно обнаружить вегетативные формы амеб.

    ѕрогноз. ѕрогноз заболевани€ при отсутствии специфического лечени€ серьезный, при несвоевременной диагностике внекишечного амебиаза Ц плохой. ѕри раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благопри€тный.

    ƒиагностика. ƒиагностика основываетс€ на обнаружении амеб в кале, мокроте, материале из дна €зв, полученном путем соскоба, и реже Ц в аспирате из абсцесса печени. »сследовать необходимо свежевыделенный кал (не позднее 10Ц15†мин после дефекации). »ногда требуетс€ многократное паразитологическое изучение фекалий. ќбразцы дл€ микроскопического исследовани€ можно получить путем соскоба со слизистой оболочки пр€мой кишки в зоне изъ€звлений.

    Ћечение. ѕротивопаразитарное лечение показано всем лицам, в кале которых вы€влены цисты амеб, независимо от того, сопровождаютс€ они клиническими про€влени€ми или нет. ƒл€ специфического лечени€ амебиаза существует большое количество эффективных препаратов.

    ѕрепараты I группы Ц это препараты пр€мого контактного действи€ (хиниофон, дийодохин, эметина гидрохлорид). ѕримен€ют дл€ санации носителей амеб и лечени€ хронического кишечного амебиаза в стадии выздоровлени€.

     о II группе препаратов относитс€ хингамин (делагил), который примен€етс€ дл€ лечени€ больных с амебными абсцессами печени.

    √руппа III Ц это препараты универсального действи€, которые примен€ютс€ при всех формах амебиаза.

      представител€м этой группы относ€тс€ метронидазол (трихопол), тинидазол (фасижин), фурамид. ѕовторно кал исследуют через две недели после окончани€ противоамебного лечени€ дл€ оценки его эффективности. јбсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами. ¬ лечении осложнений кишечного амебиаза, так же как и амебного абсцесса печени, ведущее место принадлежит хирургическим методам на фоне противопаразитарного лечени€. ƒл€ лечени€ амебиаза кожи используют мазь с хиниофоном.

    ѕрофилактика. ”спешна€ борьба с амебиазом и другими желудочно-кишечными инфекци€ми возможна при полном и тщательном соблюдении основных требований санитарии. –егул€рное обследование всех лиц, причастных к обработке продуктов и приготовлению пищи, особенно периодически страдающих диареей, помогает установить источник инфекции. ѕрофилактического лечени€ не существует. ѕроводитс€ химиопрофилактика в очаге.

    ЋяћЅЋ»ќ«

    «аражение л€мблиозом было признано причиной инфекционной диареи. ƒети заболевают чаще взрослых, причем пораженность детей л€мблиозом достигает 40Ц60†%. «аболевание наиболее распространено среди лиц с недостаточностью питани€ или нарушени€ми иммунитета.

    „еловек заражаетс€, употребл€€ воду и продукты питани€, загр€зненные цистами паразита. ¬ организме человека и животных л€мблии имеют две формы существовани€ Ц вегетативную и в виде спор. ¬ вегетативной форме л€мблии наход€тс€ в верхних отделах тонкой кишки. ѕри попадании в толстую кишку вегетативные формы превращаютс€ в цисты, которые выдел€ютс€ с испражнени€ми во внешнюю среду. ÷исты выдел€ютс€ с калом больных и могут сохран€ть жизнеспособность в водной среде более трех мес€цев. “олько фильтрованна€ водопроводна€ вода свободна от цист л€мблий. ќбычно используемые дл€ очистки воды концентрации хлора не оказывают на них губительного воздействи€. Ќа инфицированном белье, полотенцах цисты л€мблий сохран€ютс€ от 6†ч до 2 суток. ѕри комнатной температуре цисты л€мблий сохран€ют жизнеспособность в течение 4Ц5 дней, в песчаной почве Ц до 12 дней, на солнце Ц до 9 дней.

    ≈ще недавно человека считали единственным резервуаром инфекции, но в насто€щее врем€ установлено, что л€мблии паразитируют и в организме собак, кошек, бобров, не исключаетс€ возможность заражени€ от мышевидных грызунов. Ѕольной человек выдел€ет во внешнюю среду огромное количество л€мблий.  онтактно-бытовой путь заражени€ через предметы домашнего обихода (общие полотенца, игрушки и т.†д., загр€зненные цистами л€мблий) часто отмечаетс€ среди детей. ќтмечено, что у детей, имеющих вредные привычки: держать палец во рту, грызть ногти, карандаши, ручки и др., практически в 100†% случаев вы€вл€лись л€мблии.

     линические про€влени€. «аболевание чаще встречаетс€ у детей, чем у взрослых. ƒл€ про€влений заболевани€ характерны диаре€, уменьшение массы тела и плохое самочувствие. «аболевание может начатьс€ остро или постепенно, возможно самоизлечение или развитие прогрессирующей упорной диареи и дистрофии. ƒлительное протекание л€мблиоза в организме человека оказывает неблагопри€тное действие на иммунную систему организма и способствует развитию аллергических и аутоиммунных реакций.

    ќстрое течение л€мблиоза ограничиваетс€ 5Ц7 дн€ми, и у большей части больных симптомы болезни исчезают самопроизвольно в течение 1Ц4 недель.

    ’роническое течение л€мблиоза отмечаетс€, главным образом, у детей дошкольного возраста и про€вл€етс€ в виде рецидивов.   наиболее посто€нным симптомам л€мблиоза у детей относ€тс€: стойка€ обложенность €зыка, вздутие живота, метеоризм и урчание в кишечнике, увеличение печени, болезненность в точках желчного пузыр€. ” детей старшего возраста и подростков отмечаютс€ обща€ слабость, быстра€ утомл€емость, раздражительность, головные боли, головокружение, плохой сон. ” детей раннего возраста наблюдаетс€ многократно в течение суток кашицеобразный стул, реже Ц запоры. ќчень часто встречаетс€ бессимптомное носительство.

    ƒиагноз. ѕаразиты могут быть обнаружены в кале больных. ћожет потребоватьс€ неоднократное проведение исследовани€ кала и содержимого двенадцатиперстной кишки, так как цисты выдел€ютс€ непосто€нно.

    Ћечение. Ћечение л€мблиоза комплексное. ¬ажно соблюдать диету и режим питани€, что ухудшает размножение л€мблий; ввести в рацион питани€ продукты, которые выполн€ют роль сорбентов: каши, печеные €блоки, груши, брусника, клюква, сухофрукты, овощи, растительное масло. –екомендуетс€ ограничить употребление углеводов, особенно сладкого. ѕрием желчегонных препаратов уменьшает застой желчи в пораженном желчном пузыре (раствор сернокислой магнезии 5†%-ной или 10†%-ной, €ичные желтки, сорбит, аллахол, хофитол). –асслаблению желчных путей способствуют и спазмолитики Ц но-шпа, папаверин, препараты барбариса обыкновенного. ’ороший эффект оказывает очищение желчевывод€щих путей, желчного пузыр€ и кишечника с использованием тюбажа у детей раннего и старшего возраста, прием ферментов (фестал, мезим форте, панкреатин).

    ќдновременно проводитс€ антипаразитарное лечение. ѕримен€ют препараты: трихопол (метронидазол), макмирор, тинидазол (фазижин), фуразолидон и др. в возрастной курсовой дозе. „ерез 7-10 дней необходимо повторить курс антипаразитарной терапии. ѕосле этого с целью повышени€ защитных сил организма ребенка и улучшени€ перистальтики кишечника назначают свекольное, тыквенное, кабачковое или морковное пюре, пюре из вареных сухофруктов (чернослив, курага), €блоки из компота, печеные €блоки, биокефир, простоквашу, р€женку, спелые помидоры, €годы и фрукты.

    ѕрофилактика. –аспространение инфекции в учреждени€х закрытого типа можно предупредить с помощью своевременного вы€влени€ и соответствующего лечени€ лиц Ц бессимптомных паразитоносителей, соблюдени€ правил личной гигиены, употреблени€ только фильтрованной водопроводной воды или только кип€ченой воды. —пецифическа€ и медикаментозна€ профилактика л€мблиоза не разработана.

    ћјЋя–»я

    ћал€ри€ возникает в результате внедрени€ в эритроциты любого из четырех известных видов простейших рода Plasmodium. «аболевание про€вл€етс€ повышением температуры тела, анемией и увеличением селезенки. Ќесмотр€ на проводимую во всем мире кампанию по искоренению мал€рии путем прерывани€ цикла развити€ плазмоди€ на этапе промежуточного хоз€ина (комара), она остаетс€ важнейшей проблемой здравоохранени€ в странах жаркого климата.  роме того, мал€рию нередко завоз€т в страны умеренного климата, в которых она распростран€етс€ в летнее врем€.

    «аболевание развиваетс€ после укуса самкой комара рода Anopheles. »ногда мал€ри€ развиваетс€ в результате переливани€ инфицированной крови, в которой циркулировали преэритроцитарные формы паразита.

    ∆изненный цикл мал€рийных паразитов проходит со сменой хоз€ев 2 фазы:

    1)†половую, котора€ развиваетс€ в организме окончательного хоз€ина Ц самках комаров рода Anopheles;

    2)†бесполую, котора€ протекает в организме промежуточного хоз€ина Ц человека.

    ¬ процессе половой стадии из попавших при кровососании половых клеток плазмодиев образуютс€ спорозоиты, которые концентрируютс€ в слюнных железах комара, где могут сохран€тьс€ до 2,5 мес€цев. ¬ организме человека мал€рийный паразит проходит две последовательные стадии Ц тканевую (в клетках печени) и эритроцитарную.

    ѕричины заболевани€. ќсобенно восприимчивы к заболеванию дети раннего возраста, которые в эндемичных районах составл€ют основной контингент больных. ¬месте с тем отмечаетс€ естественна€ резистентность к мал€рии, невосприимчивость человека к большинству видов плазмодиев, генетически обусловленна€ невосприимчивость (например, у коренного населени€ районов «ападной јфрики). ћал€ри€ распространена в большинстве тропических стран и некоторых районах умеренного климата. ¬ —Ўј,  анаде, јвстралии и —еверной ≈вропе в насто€щее врем€ местные очаги отсутствуют, но вспышки заболевани€ св€заны с въезжающими путешественниками из эндемичных районов. ћал€рии свойственна сезонность. ¬ умеренных климатических зонах сезон передачи мал€рии составл€ет 1,5Ц3 летних мес€ца, в субтропических зонах он увеличиваетс€ до 5Ц8 мес€цев, в тропических зонах может наблюдатьс€ круглогодична€ передача мал€рии.

    »сточником возбудителей €вл€етс€ человек с первичными и рецидивными признаками мал€рии Ц паразитоноситель.

    ќсновным путем заражени€ мал€рией €вл€етс€ трансмиссивный, т.†е. через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles.

    «аражение мал€рией возможно парентеральным путем: при переливании крови от донора-паразитоносител€, при проведении лечебно-диагностических манипул€ций недостаточно обработанными инструментами.

    ¬рожденна€ мал€ри€, котора€ возникает при проникновении плазмодиев через плаценту, встречаетс€ очень редко. „аще мал€рией заболевают новорожденные, что св€зано с попаданием в организм ребенка инфицированной крови матери в процессе родов.

     линические про€влени€. ƒетей, заболевших мал€рией, подраздел€ют на 2 группы:

    1)†впервые столкнувшиес€ с этой инфекцией, не обладающие иммунитетом к ней и перенос€щие заболевание в более т€желой форме;

    2)†дети более старшего возраста (около 10 лет), заболевшие мал€рией повторно и обладающие определенным иммунитетом к ней.

    ‘изическое развитие детей 2-й группы нередко запаздывает, даже т€жела€ паразитеми€ у них сопровождаетс€ скудной клинической симптоматикой, а сопутствующие заболевани€ могут вызывать реактивацию уже давно затихшего инфекционного процесса. Ќаиболее высока толерантность к мал€рии у африканцев, что св€зано с генетическими факторами, которые вли€ют на течение заболевани€. ” неиммунных детей клинические признаки заболевани€ по€вл€ютс€ через 8-15 дней после заражени€. »нкубационный период, по некоторым данным, может продолжатьс€ более года. ¬начале они неспецифичны и выражаютс€ раздражительностью, нарушением аппетита, необычной плаксивостью, сонливостью или нарушением сна. “емпература тела может быть в пределах нормы или постепенно повышаетс€ в течение 1Ц2 дней. ¬ некоторых случа€х заболевание начинаетс€ с резкого повышени€ температуры до 40,6†∞C и более с ознобом или без него. „ерез некоторое врем€ она нормализуетс€ или становитс€ ниже нормы, что сопровождаетс€ сильной потливостью. ѕриступы лихорадки могут быть кратковременными или продолжатьс€ в течение 2-12†ч. ƒл€ классической мал€рии характерна лихорадка с повышением температуры через определеные промежутки времени. ” детей в возрасте до 5 лет эти приступы протекают более сглаженно. Ѕольные жалуютс€ обычно на головные боли, тошноту, ломоту во всем теле, особенно в области спины, и на боли в животе, св€занные с быстрым увеличением селезенки. ≈сли по€вл€ютс€ судороги, то обычно они прекращаютс€ после нормализации температуры тела.

    Ќередко возникают герпетические высыпани€ на губах. „исло эритроцитов уменьшаетс€, а уровень гемоглобина быстро снижаетс€. ѕосле повторных приступов мал€рии селезенка становитс€ большой и плотной. Ќарушение функции почек про€вл€етс€ уменьшением количества мочи вплоть до ее отсутстви€.

    Ќеблагопри€тное течение болезни часто наблюдаетс€ у беременных, у которых отмечаютс€ замедленное развитие реакций со стороны организма в ответ на инфекцию, множественные про€влени€ со стороны внутренних органов, высока€ летальность. ћал€ри€ у беременных иногда может сопровождатьс€ внутриутробным инфицированием плода с последующей его гибелью до родов или привести к заражению ребенка в родах.

    ƒиагностика. –аспознавание мал€рийной инфекции основано на вы€влении главных клинических про€влений: лихорадка с ознобами и потливостью, увеличением печени и селезенки и анеми€, а также на данных о пребывании в эндемичной зоне в течение трех лет до начала болезни, гемотрансфузии (переливание крови) или другие парентеральные манипул€ции в течение трех мес€цев до начала лихорадки.

    ƒиагноз подтверждаетс€ при обнаружении плазмодиев в препаратах крови. ƒл€ исследовани€ используют капилл€рную кровь (из пальца) или венозную кровь. «абор крови производитс€ независимо от уровн€ температуры. ќднократный отрицательный результат не исключает диагноза мал€рии и требует повторного исследовани€ через 8-12†ч.

    ѕрофилактика. «аболевание мал€рией отсутствует в районах, в которых ликвидированы места выплода комаров рода Anopheles. ќни уничтожены естественными врагами или инсектицидами до развити€ в них спорозоитов.   биологическим средствам борьбы относитс€ гамбузирование водоемов, использование бактерий, гельминтов и насекомых-антагонистов комаров, бонификаци€ местности (мелиораци€). ƒетей, которые попали в эндемичный район, необходимо защищать от укусов комарами.   сожалению, подобные меры редко сопровождаютс€ полным эффектом. Ќеобходимо проводить химиопрофилактику в течение всего периода пребывани€ в эндемичной зоне и еще в течение 6 недель после выезда из нее. ѕри развитии лихорадки или хронического недомогани€ у ребенка в этот период всегда следует подозревать мал€рию. ƒл€ химиопрофилактики мал€рии примен€ют разнообразные препараты (хингамин, фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3Ц5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывани€ в мал€рийном районе 4-8-и недель после выезда из эндемичной зоны. ¬ зависимости от типа мал€рии принимают препараты 1Ц2 раза в неделю или ежедневно.  роме проведени€ химиопрофилактики рекомендуетс€ предупреждать нападение комаров с помощью сеток или пологов в ночное врем€, наносить на кожу или одежду репелленты, примен€ть защитную одежду. ƒл€ профилактики трансфузионной мал€рии проводитс€ тщательный отбор доноров с использованием различных методов исследований. –азработаны и испытываютс€ методы вакцинации.

    Ћечение. Ѕольные мал€рией нуждаютс€ в об€зательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводитс€ соответствующее лечение. ¬ зависимости от стадии заболевани€ режим и цель лечени€ различны. ¬ насто€щее врем€ все чаще встречаютс€ устойчивые к воздействию препаратов формы плазмодиев. ћногие штаммы возбудител€ тропической мал€рии устойчивы к хлоридину. ≈ще более серьезна€ проблема возникает в св€зи с распространением в ёжной јмерике и ёго-¬осточной јзии штаммов плазмоди€, устойчивых к хингамину и амодиахину, а иногда и хинину. ѕомимо этиотропного лечени€ проводитс€ интенсивна€ противошокова€ инфузионна€ терапи€ с использованием кристаллоидов и коллоидов препаратов, глюкокортикоидов, антигистаминных и диуретических препаратов (при наличии показаний). ѕри развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. ѕри выраженной анемии проводитс€ гемотрансфузи€ донорской крови. ¬ насто€щее врем€ обычно примен€ют переливание эпитромассы.

    “ќ —ќѕЋј«ћќ«

    “оксоплазмоз Ц это инфекционное заболевание, источником возникновени€ которого €вл€етс€ внутриклеточный паразит. ¬ыдел€ют две формы токсоплазмоза: врожденную (трансплацентарное заражение) и приобретенную, котора€ чаще все протекает бессимптомно.

    “оксоплазма относитс€ к типу простейших. –азмножаютс€ токсоплазмы бесполым путем и только в живых клетках, главным образом, в центральной нервной системе, в скелетных и сердечной мышце. ѕри этом образуютс€ скоплени€, которые содержат несколько тыс€ч паразитов, сохран€ющих жизнеспособность в течение многих лет. “оксоплазмы могут размножатьс€ во всех ткан€х млекопитающих и птиц. ѕричем вызываемые ими заболевани€ протекают сходно у разных видов животных.

    “оксоплазмы проход€т фазы полового и бесполого размножени€. ѕоловое размножение паразитов осуществл€етс€ в кишечнике домашних кошек и диких видов семейства кошачьих Ц окончательных хоз€ев токсоплазм. ќбразовавшиес€ в результате этого ооцисты с фекали€ми выдел€ютс€ во внешнюю среду, где паразиты могут сохран€ть жизнеспособность в почве дворов, садов и огороде, в песке, в том числе в детских песочницах, в течение длительного времени.

    Ѕесполое размножение токсоплазмы проходит в организме различных млекопитающих и человека Ц промежуточных хоз€ев паразита. ѕромежуточные хоз€ева токсоплазм (сельскохоз€йственные и домашние животные, грызуны и птицы и др.) обычно €вл€ютс€ эпидемиологическим тупиком, кроме животных Ц добычи кошек (грызуны, например). „еловек, €вл€€сь промежуточным хоз€ином паразитов, безопасен дл€ окружающих. «аражение человека токсоплазмозом происходит обычно пищевым путем: при заглатывании цист, содержащихс€ в сыром или недостаточно термически обработанном м€се, в особенности, свиней, кроликов, овец (например, при опробовании м€сного фарша), а также при заглатывании цист, выделенных кошками (при загр€знении рук песком, почвой, при уходе за кошками). ѕри свежем заражении токсоплазмами во врем€ беременности может происходить внутриутробное инфицирование плода. ”становлено, что заразитьс€ токсоплазмозом невозможно при переливании донорской крови, при различных парентеральных манипул€ци€х и контакте с кровью больных (в ходе хирургических, гинекологических и других процедур). “оксоплазмоз известен во многих странах мира с разнообразными климато-географическими услови€ми. √лавную роль токсоплазмоз играет в районах с теплым и жарким климатом. ¬осприимчивость людей к токсоплазмозу невелика, более восприимчивы люди молодого возраста, у людей старше 60 лет заболевание встречаетс€ крайне редко.

    ѕри внутриутробном заражении в первые мес€цы беременности чаще наступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворождение. Ќе исключаетс€ рождение детей с пороками развити€. ѕри заражении в поздний период беременности ребенок рождаетс€ с признаками распространенного токсоплазмоза.

     линические про€влени€. »нкубационный период составл€ет около 2 недель (по некоторым данным Ц до нескольких мес€цев). ¬ зависимости от механизма инвазировани€ различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

    ѕриобретенный токсоплазмоз можно разделить на острый, хронический и латентный (скрытый).

    ќстрый токсоплазмоз представл€ет собой распространенную форму болезни, котора€ характеризуетс€ острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки. ћогут наблюдатьс€ т€желые формы поражени€ центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит).

    ’ронический токсоплазмоз Ц это длительно текущее, в€лое заболевание. ќно характеризуетс€ незначительным повышением температуры, симптомами интоксикации, на фоне которых по€вл€ютс€ множественные поражени€ нервной системы, глаз, сердечной мышцы и др. «аболевание начинаетс€ постепенно. ѕо€вл€ютс€ жалобы на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражительность, головную боль, снижение пам€ти, боли в мышцах, суставах, иногда нарушение зрени€. ѕри осмотре обнаруживаетс€ увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки. ѕоражение сердечно-сосудистой системы про€вл€етс€ снижением артериального давлени€, учащенным сердцебиением и нарушени€ми ритма.  роме того, отмечаетс€ снижение аппетита, сухость во рту, тошнота, вздутие живота, задержка стула, нередко наблюдаетс€ похудание.

    Ћатентный токсоплазмоз характеризуетс€ тем, что при тщательном обследовании больного не удаетс€ вы€вить симптомов токсоплазмоза или отмечаютс€ только остаточные €влени€.

    ¬рожденный токсоплазмоз возникает при трансплацентарной передаче возбудител€ при заражении женщин во врем€ беременности. ѕри т€желых формах заболевани€ плод погибает или рождаетс€ преждевременно. ѕризнаки заболевани€ могут про€вл€тьс€ при рождении или оставатьс€ незаметными в течение многих дней после родов. «аболевание про€вл€етс€ повышением температуры тела, сниженным аппетитом, по€влением сыпи, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, гидроцефалии, судорогами. ќстра€ активна€ инфекци€ обычно приводила к летальному исходу в течение нескольких дней или недель, но она могла перейти в неактивную форму, оставив нарушени€ по типу гидроцефалии, хориоретинита, паралича глазных мышц, психической или двигательной неполноценности, судорог. ќб истинной т€жести инфекции и выраженности остаточных изменений можно судить только спуст€ несколько недель или мес€цев. „ем позднее наступает инфицирование, тем реже и легче протекает заболевание плода. »нфекци€ токсоплазмами, несомненно, вызывает преждевременные роды, церебральные параличи, слепоту и отставание психического развити€. –иск токсоплазмоза дл€ плода существует только при той беременности, котора€ совпала с инфекцией, поэтому женщина может сохранить следующую беременность и не опасатьс€ за здоровье будущего ребенка.

    ѕрофилактика. ќсобое внимание в качестве возможного источника заражени€ человека должны привлекать кошки. Ќаиболее опасны они дл€ беременных. ” женщин, в крови которых антитела циркулировали еще до наступлени€ беременности, риск повторного заражени€ не существует. »наче необходимо соблюдать следующие правила: беременные должны употребл€ть в пищу только тщательно проваренное м€со, не брать в руки кошек и соприкасающихс€ с ними предметов. —трогое соблюдение этих правил способствует предупреждению заражени€. ƒомашние кошки должны провер€тс€ на присутствие у них антител к токсоплазмам, из пищи следует исключить сырое или непроваренное м€со. ѕосуду, из которой ед€т кошки, необходимо кип€тить в течение 5†мин. ѕри соблюдении этих мер предосторожности они не представл€ют собой опасности дл€ беременной и плода. ѕосле прикосновени€ к сырому м€су или овощам беременные должны тщательно мыть руки, не дотрагиватьс€ до глаз и слизистых. ѕри работе в саду рекомендуетс€ надевать перчатки.

    Ћечение. Ћечение токсоплазмоза должно быть комплексным. ѕри остром токсоплазмозе основное значение имеют этиотропные препараты. ѕримен€ют хлорилин (дараприм) в комбинации с сульфадимезином. –екомендуетс€ проведение трех курсов с интервалом в 7-10 дней. »спользуютс€ и другие препараты, например: аминохинол, хингамин (делагил), сульфаниламиды (бисептол, сульфадиметоксин и др.), антибиотики тетрациклинового р€да, метронидазол. ” беременных при вы€влении положительных результатов лабораторных исследований и внутрикожной пробы, при отсутствии клинических про€влений токсоплазмоза лечение не проводитс€. Ѕеременные, больные хронической формой токсоплазмоза, нуждаютс€ в проведении профилактического курса иммунотерапии. Ќаибольшую угрозу дл€ беременной представл€ет свежее инфицирование. ¬ этих ситуаци€х проводитс€ химиотерапи€ (1Ц2 курса). ќднако химиотерапевтические препараты не рекомендуетс€ примен€ть в первые три мес€ца беременности, так как многие из них, особенно хлоридин, сульфадимезин и тетрациклин, обладают тератогенным действием на плод.

    √≈Ћ№ћ»Ќ“ќ«џ

    √ельминтозы представл€ют собой группу болезней, вызываемых паразитическими черв€ми Ц гельминтами. ” человека описано свыше 250 видов гельминтов, из них в –оссии наибольшее значение имеют представители класса круглых червей: возбудители аскаридоза, анкилостомидозов, трихинеллеза, энтеробиоза; трихоцефалеза; класса ленточных червей: тениоза, дифиллоботриозов, эхинококкозов; класса сосальщиков: возбудители фасциолезов, описторхозов, парагонимозов.

    ¬ своем развитии гельминты проход€т р€д последовательных стадий (жизненный цикл), при этом половозрелые гельминты паразитируют в организме окончательного хоз€ина, а выдел€емые €йца, личинки развиваютс€ или во внешней среде, или паразитируют в организме промежуточных хоз€ев. „еловек может быть как окончательным, так и промежуточным хоз€ином гельминтов. √ельминтозам свойственно очаговое распространение.

     ишечные гельминтозы

    »з всех гельминтов, паразитирующих у человека, наиболее распространены круглые. ќни встречаютс€ у лиц, проживающих во всех климатических по€сах, но особенно часто у жителей тропиков. ƒети заражаютс€ чаще, и заболевание протекает у них т€желее, чем у взрослых. «аражение человека происходит при попадании зрелых €иц в желудочно-кишечный тракт или проникновении личинок паразита через кожу.

    јскаридоз

    Ётот вид гельминтоза наиболее распространен. —читаетс€, что аскаридозом заражен каждый четвертый человек на земном шаре. „аще всего заболевают дети дошкольного и младшего школьного возраста. јскаридоз имеет повсеместное распространение, но больше всего в странах с теплым климатом. ќкончательным хоз€ином и единственным источником заражени€ €вл€етс€ человек.

    „еловек заражаетс€ при попадании в его организм созревшего €йца аскариды, содержащего инвазивную личинку. ¬месте с фекали€ми больного человека €йца выдел€ютс€ во внешнюю среду, где созревают при благопри€тных услови€х (достаточной влажности, доступе кислорода, оптимальной температуре около 24†∞C) в течение 5-10 дней. ѕри неблагопри€тных услови€х внешней среды созревание €йца происходит лишь через 1Ц2 мес€ца и более. „еловек заражаетс€ при проглатывании зрелого €йца, содержащего инвазивную личинку, с загр€зненными овощами, €годами (особенно клубникой), фруктами и др. ”же через 3Ц4 ч после заражени€ в кишечнике из €йца выходит личинка, котора€ через стенку кишечника попадает в венозные сосуды и вместе с током крови заноситс€ в легкие. ѕроникнув в просвет альвеол, личинка поднимаетс€ вверх по бронхам и трахее в глотку и вновь проглатываетс€ со слюной. ƒальнейшее созревание аскарид происходит в тонком кишечнике, где через 70Ц75 дней развиваетс€ половозрела€ аскарида. ¬зрослые особи могут достигать длину 15Ц25†см (самцы), 25Ц35†см (самки). ¬есь цикл развити€ аскариды от момента попадани€ зрелого €йца до момента по€влени€ в фекали€х €иц нового поколени€ продолжаетс€ 11Ц12 недель.  ажда€ самка живет 1Ц2 года и в течение этого времени откладывает до 200 000 €иц ежедневно. ѕри миграции аскарид в другие органы возможно присоединение бактериальной инфекции с развитием осложнений.

    –аспространение аскаридоза зависит от рассеивани€ €иц в услови€х, благопри€тных дл€ их созревани€. »спользование испражнений человека дл€ удобрени€ полей Ц это основной фактор, способствующий распространению гельминтоза. Ќемытые, загр€зненные почвой руки служат важным источником заражени€. ƒовольно часто €йца аскарид проникают в организм человека вместе с сырой пищей, загр€зненной землей или мухами.

     ак было сказано выше, оптимальной температурой дл€ развити€ €иц аскариды в почве €вл€етс€ 24†∞C. ќднако €йца аскарид очень устойчивы к внешним воздействи€м и сохран€ют жизнеспособность в течение нескольких мес€цев, и перенос€т охлаждение в почве (5-10†∞C) на прот€жении двух лет. «аражение аскаридами может быть сезонным или круглогодичным.

     линические про€влени€. —имптомы заболевани€ про€вл€ютс€ только у небольшого числа больных аскаридозом. ќднако их число достаточно велико. ѕризнаки заболевани€ могут возникать во врем€ миграции личинки аскарид через легкие или при паразитировании взрослого глиста в тонком кишечнике. ¬зрослые особи могут вызывать обструкцию кишечника или желчевывод€щих путей, а также приводить к нарушени€м питани€. ѕри проведении исследований по изучению состо€ни€ питани€ ребенка было вы€влено, что первостепенное значение имеют социально-экономические услови€ и характер питани€ населени€.

    јскаридоз легких развиваетс€ после массивного заражени€ и характеризуетс€ летне-осенней сезонностью. “ипичными его признаками €вл€ютс€ кашель, окрашенна€ кровью мокрота, боли в груди и одышка, увеличение количества эозинофилов при лабораторном исследовании крови.

    ѕри нахождении взрослых особей аскарид в тонком кишечнике отмечаетс€ дискомфорт и болевые ощущени€ в животе. ќднако никогда не бывает полной уверенности в том, что это св€зано с гельминтозом.  ишечна€ непроходимость из-за сплетающихс€ в клубки гельминтов возникает только у детей в возрасте 1Ц6 лет.   признакам заболевани€ относ€тс€: снижение аппетита, похудание, периодическое повышение температуры тела, желудочно-кишечные расстройства (понос, тошнота), остро возникающие боли в животе типа кишечных колик, рвота с примесью желчи, раздражительность, быстра€ утомл€емость, головные боли, беспокойный сон (ночные страхи, скрежет зубами). Ёти симптомы быстро нарастают и вскоре ничем не отличаютс€ от картины острой кишечной непроходимости, вызванной какой-либо другой причиной. ќписаны случаи проникновени€ аскарид в желчевывод€щие пути. ѕри массивной инвазии развиваетс€ витаминна€ недостаточность. Ёти осложнени€ чаще встречаютс€ в  итае и на ‘илиппинах, они также характерны дл€ массивной глистной инвазии. ѕри этом отмечаютс€ остро возникающие боли по типу печеночной колики, рвота, повышение температуры, иногда желтуха.

    ќсложнени€. Ѕольша€ часть осложнений аскаридоза св€зана с повышением двигательной активности зрелых аскарид. ќсобенно часто они попадают в червеобразный отросток, вызыва€ острый аппендицит. «аползание гельминтов в желчные протоки может привести к желчной колике, гнойному холециститу, абсцессу печени. ѕроникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает т€желый панкреатит. ¬озможно развитие непроходимости кишечника, заползание аскарид по пищеводу в глотку, а затем в дыхательные пути с развитием асфиксии.

    ƒиагностика. ¬зрослые особи аскарид откладывают €йца, которые можно обнаружить при исследовании кала методом пр€мой микроскопии. »сследование кала на €йца глистов при подозрении на глистную инвазию необходимо проводить 3Ц5 дней подр€д. »ногда у ребенка, страдающего аскаридозом, €иц аскарид в кале может и не быть. Ёто возможно, когда в кишечнике наход€тс€ одни самцы или самки, у которых временно прекратилась овул€ци€. »ногда поставить диагноз помогает рентгеноскопи€ кишечника. ƒиагноз легочного аскаридоза и обструктивного синдрома основываетс€ на данных клинического обследовани€ и на предположении о возможности инвазии аскаридами. ѕри этом имеютс€ симптомы поражени€ легких. ¬ мокроте таких больных можно вы€вить личинки аскарид.

    ѕрогноз. ѕрогноз, как правило, благопри€тный. ѕри развитии осложнений существенно ухудшаетс€.

    Ћечение. — лечебной целью примен€ют различные химиотерапевтические препараты, однако ни одно из них не действует на аскариды, наход€щиес€ в легких. Ћечение детей с т€желыми формами аскаридоза проводитс€ с большой осторожностью.

    Ёффективным препаратом лечени€ аскаридоза €вл€етс€ пиперазин. ѕрепарат прописывают на 2Ц3 дн€. ѕри лечении пиперазином из рациона исключают острые и соленые блюда, экстрактивные вещества, молоко, черный хлеб, т.†е. пища должна быть легко усваиваемой, бедной жирами. ¬ечером в последний день прием пиперазина принимают солевое слабительное. ѕобочные эффекты Ц тошнота, рвота, боли в животе, аллергические реакции, возникают редко.  ислород Ц это достаточно эффективное средство при аскаридозе.  ислород вводитс€ через желудочный зонд утром натощак в количестве 100†мл на год жизни 2 дн€ подр€д. ѕрименение кислорода противопоказано при €звенной болезни и воспалительных заболевани€х в брюшной полости. Ќа современном этапе вместо пиперазина предпочитают применение пирантела. ѕрепараты принимают однократно после ужина. “аблетки пирантела перед проглатыванием необходимо разжевать. ќграничени€ питани€ и назначени€ слабительных средств не требуетс€. “акже хороший эффект при аскаридозе оказывает лечение мебендазолом (вермокс). ѕрепарат принимают в течение 3 дней. ѕобочные эффекты у препаратов редки, но возможно по€вление тошноты, рвоты, диареи, аллергических реакций.

    „ерез 2 и 4 недели рекомендуетс€ сделать контрольные анализы кала на €йца глисты и, при отрицательных результатах, ребенка считают здоровым.

    ћетоды борьбы и профилактика. Ќесмотр€ на значительную распространенность аскаридоза во всем мире, борьбе с этой инфекцией удел€етс€ очень небольшое внимание. ѕоложительное действие в снижении уровн€ инфицированности населени€ может оказать массова€ химиотерапи€.  урсы лечени€ необходимо повтор€ть каждые 3Ц6 мес€цев в св€зи с частотой реинфекции. Ѕолее надежные и быстрые результаты можно получить, тщательно обрабатыва€ канализационные сточные воды и фекалии перед их использованием в качестве удобрений.

    јнкилостомидозы

    «аболевание характерно дл€ районов с теплым и влажным климатом. “очные сведени€ о распространенности анкилостомидоза отсутствуют, но, по ориентировочным данным, им страдают около 900†млн человек. ¬ –оссии анкилостомидоз встречаетс€ в  раснодарском крае.

    Ћичинки анкилостомид обитают в теплой и влажной почве. ќни заражают человека, активно пробуравлива€сь через неповрежденную кожу (хождение босиком по огородам, почве, траве, загр€зненной инвазивными личинками). «аражение возможно также при употреблении загр€зненной воды. ѕроникнув через кожу, личинка попадает в просвет сосудов и переноситс€ током крови в легкие, пробуравливает стенку альвеол и поднимаетс€ вверх по бронхам и трахее в глотку, откуда заглатываетс€ и достигает верхних отделов тонкого кишечника Ц места своего посто€нного обитани€. «а счет специальных приспособлений паразит фиксируетс€ к слизистой оболочке кишечника и сосет кровь. јнкилостомиды достигают половой зрелости к 6-9-й неделе и начинают продуцировать €йца, которые выдел€ютс€ с калом. ѕродолжительность жизни черв€ составл€ет 1Ц3 года, но некоторые могут жить до 9 лет. ¬о внешней среде при благопри€тных услови€х (температура выше 14Ц16†∞C, достаточна€ влажность и хороша€ аэраци€) личинки созревают в течение 1Ц2 дней. Ћичинка живет в почве в течение 1Ц2 недель, дважды лин€ет и превращаетс€ в инвазивную форму, котора€ способна проникать через кожу человека.

    „еловек Ц это основной хоз€ин анкилостомид. –аспространенность зависит от внешних условий, которые способствуют созреванию €иц и развитию личинки, или санитарных меропри€тий, которые преп€тствуют рассеиванию фекалий, а также контакта человека загр€зненной почвой. ќптимальные услови€ дл€ развити€ личинок анкилостомид имеютс€ во многих аграрных районах тропических стран и юго-восточных районах —Ўј. ¬осприимчивость Ц всеобща€. Ќаибольшему риску подвержены сельскохоз€йственные рабочие, шахтеры, лица, зан€тые на земельных работах. ƒети особенно подвержены инвазии анкилостомидами. ”ровень зараженности максимален среди детей 6Ц7 лет, а затем стабилизируетс€.

     линические про€влени€. «аражение личинками происходит обычно незаметно, и выраженные симптомы развиваютс€ только у небольшого числа детей. ¬скоре после проникновени€ их в организм в соответствующих участках кожи по€вл€етс€ зуд, высыпани€ на месте внедрени€, которые исчезают через 10Ц12 дней. ѕри повторных инвази€х эти изменени€ более выражены. ћиграци€ личинок через легкие может сопровождатьс€ незначительными нарушени€ми состо€ни€. ќднако могут возникнуть аллергические механические поражени€ дыхательных путей с осиплостью голоса, кашлем, удушьем.

    ѕребывание взрослых особей в кишечнике может сопровождатьс€ бол€ми в животе, отсутствием аппетита, нарушени€ми функции пищеварени€, ощущением переполнени€ желудка после еды и поносом. ѕостепенно развиваетс€ железодефицитна€ анеми€, котора€ св€зана с поглощением крови паразитами, а также кишечными кровотечени€ми, св€занными с повреждени€ми паразитами.

    ѕрогноз. ѕрогноз, как правило, благопри€тный. ќднако инвазии анкилостомидами снижают трудоспособность взрослого населени€ и отрицательно сказываютс€ на развитии детей.

    ƒиагностика. »сследование мазка кала позвол€ет поставить диагноз анкилостомидоза. ƒл€ этого необходимо исследовать свежие фекалии, так как €йца глист перестают обнаруживатьс€ уже через 1†ч.

    Ћечение. ѕеред началом специфического лечени€ необходимо уменьшить выраженность анемии, дл€ чего назначают препараты железа. ¬ качестве химиотерапевтического средства используютс€ мебендазол внутрь или другие препараты Ц пирантел, албендазол, тиабендазол. ƒл€ окружающих больной не заразен.

    ѕрофилактика. »скоренение или снижение уровн€ распространенности анкилостомидоза зависит от проведени€ санитарных меропри€тий и массовой химиотерапии.

    Ёнтеробиоз

    »нвази€ острицами широко распространена. ≈ю могут страдать лица всех возрастных групп, но чаще всего заболевают дети, независимо от социально-экономических условий. «аражению способствует скученность и проживание в коллективах и семь€х, члены которых инвазированы острицами. »нвази€ обычно безопасна и представл€ет скорее не медицинскую, а социальную проблему дл€ детей и их семьи.

    ѕричина заболевани€. „еловек заражаетс€ при заглатывании €иц глист, которые могут находитьс€ под ногт€ми, на одежде, постельном белье или в домашней пыли. ¬ кишечнике из €иц вылупл€ютс€ личинки, которые мигрируют в слепую кишку, где завершаетс€ их созревание до взрослой особи. ќстрицы представл€ют собой небольшие, около 1†см белого цвета черви. —амцы после оплодотворени€ погибают, а оплодотворенные самки спускаютс€ в пр€мую кишку, мигрируют в перианальную область (обычно в ночное врем€), где и откладывают большое число €иц. ”же через 6†ч в каждом €йце определ€етс€ личинка, свернувша€с€ в один завиток и сохран€юща€ жизнеспособность в течение 20 дней.

    –аздражение кожи перианальной области во врем€ откладывани€ €иц самками глист сопровождаетс€ выраженным зудом. ѕри расчесывании €йца попадают под ногти, рассеиваютс€ в окружающей области, пр€мо и опосредованно инфициру€ различные предметы. „еловек €вл€етс€ единственным хоз€ином остриц. ” детей младшего возраста распространенность энтеробиоза и т€жесть заболевани€ невелики, однако в возрасте 5-14 лет достигают максимума. ¬ более старшем возрасте частота этого гельминтоза снижаетс€ в св€зи с более редким заражением и развитием иммунитета.

     линические про€влени€. ѕри незначительной инвазии про€влени€ болезни могут отсутствовать, но при паразитировании большого числа гельминтов возникают серьезные расстройства здоровь€.  ак правило, отмечаетс€ зуд и жжение в перианальной области, особенно в ночное врем€, и нарушение сна. ѕри массивной инвазии зуд становитс€ нестерпимым, беспокоит и днем, и ночью, распростран€етс€ на область промежности, бедер, живота, половых органов. Ќарушаетс€ сон, больные станов€тс€ раздражительными, тер€ют работоспособность. ƒети станов€тс€ капризными, плаксивыми, худеют, жалуютс€ на головные боли, у некоторых развиваютс€ судорожные припадки, обмороки, возможно ночное недержание мочи. —читаетс€, что степень выраженности раздражени€ в перианальной и промежностной област€х зависит от массивности инвазии, психического статуса больного и аллергической реакции.

    ¬ наиболее т€желых случа€х инвазии нарушаютс€ функции кишечника: возникают запоры или, наоборот, поносы, иногда со слизью и примесью крови, по€вл€ютс€ боли и урчание в животе, вздутие, тошнота, у некоторых Ц рвота. »ногда острицы проникают в аппендикс, женские половые органы, провоциру€ развитие вульвитов, вагинитов и др., и даже в брюшную область.

    ѕрогноз. ѕрогноз в неосложненных случа€х благопри€тный.

    ƒиагностика. ƒиагностировать энтеробиоз можно на основании вы€влени€ €иц или выделившихс€ с калом глист. яйца легко получить с помощью клейкой полиэтиленовой ленты, которую прикладывают рано утром к перианальной области ребенка, или делают соскоб с перианальной области. «ачастую требуетс€ проводить повторные исследовани€ не только у ребенка, но и у всех членов семьи.

    Ћечение. ћедикаментозное лечение рекомендуетс€ дл€ всех инфицированных лиц, а не только тех, у кого отмечаютс€ клинические признаки гельминтоза. Ќазначают мебендазол (вермокс) дл€ приема внутрь однократно. ћожно проводить лечение пирвини€ памоатом (ванкин). ѕереносимость препарата хороша€. ѕобочные эффекты: головна€ боль, головокружени€, расстройства желудочно-кишечного тракта, встречаютс€ редко. ѕрепарат противопоказан при кишечных заболевани€х, болезн€х печени и почек. ѕри приеме препарата кал окрашиваетс€ в €ркий красный цвет. ѕовторное лечение каждые 3Ц4 мес€ца бывает необходимым в услови€х посто€нного контакта (детские коллективы).   об€зательным мерам борьбы относитс€ соблюдение правил личной гигиены (ежедневный туалет перианальной области, надевание дет€м на ночь плотных трусиков во избежание расчесов области промежности, ежедневна€ смена бель€ с его кип€чением или проглаживанием). –ебенок должен спать в длинной ночной рубашке. ”тром и на ночь ему необходимо тщательно обмывать промежность. ѕеред сном перианальную область можно смазывать тонким слоем вазелина, который утром осторожно снимают ваткой. ѕри очень сильном зуде назначаетс€ мазь с анестезином. Ќогти должны быть коротко острижены. –уки необходимо тщательно мыть щеточкой перед едой, после возвращени€ с улицы и посещени€ туалета. ¬ случае развити€ пиодермии, вагинита показано применение антибиотиков. Ќеобходимо проводить санитарно-гигиеническое воспитание детей. –одител€м необходимо ежедневно осуществл€ть влажную уборку помещений, ежедневно проглаживать трусики, в которых спит ребенок, и простыни. ≈сли в семье есть другие дети, то следует и их обследовать на €йца остриц.

    “рихоцефалез

    “рихоцефалез относитс€ к наиболее распространенным гельминтозам (им поражено около 500†млн человек). ¬озбудитель заболевани€ наиболее распространен в странах жаркого климата, но встречаетс€ и в странах умеренного климата, в том числе и в —еверной јмерике.

    ѕричина заболевани€. „еловек заражаетс€ при заглатывании зрелых €иц паразита, которые выдел€ютс€ с калом и при оптимальных услови€х температуры и влажности окружающей среды созревают в течение 2Ц4 недель. »з заглоченных зрелых €иц в кишечнике вылупл€етс€ личинка, котора€ внедр€етс€ в слизистую оболочку тонкой кишки и остаетс€ в ней в течение 3-10 дней. ѕостепенно созревающие паразиты вновь выход€т в просвет кишки и медленно спускаютс€ в слепую и восход€щую кишку, к месту своего посто€нного обитани€. ” одного больного может находитьс€ от нескольких до тыс€чи паразитов. Ќазвание Ђвласоглавї дано паразиту в св€зи со своеобразием внешнего вида. ѕередн€€ часть его тела имеет вид волоса, а задн€€ утолщена. ќбща€ длина составл€ет около 40 мм. ¬ласоглав фиксируетс€ в кишечнике, внедр€€сь в слизистую оболочку передним нитевидным отделом тела. —амки начинают продуцировать €йца через 1Ц3 мес€ца после заражени€ человека.

    “рихоцефалез имеет наибольшую распространенность среди населени€ сельскохоз€йственных районов, отличающихс€ низким санитарным уровнем. „еловек €вл€етс€ главным хоз€ином паразита. ¬осприимчивость к заболеванию всеобща€. ќднако чаще всего заболевают дети. «аражение происходит через гр€зные руки, инфицированную €йцами глист пищу и воду, при употреблении загр€зненных овощей, фруктов и €год. яйца перенос€тс€ мухами и другими насекомыми.

     линические про€влени€.  ак правило, инвази€ остаетс€ бессимптомной. ¬озможно по€вление чувства дискомфорта в брюшной полости, колики, вздутие живота. ” больных снижаетс€ аппетит, по€вл€ютс€ тошнота, иногда рвота, нередко Ц поносы или запоры. ¬ результате интоксикации нарушаетс€ сон, возникают головна€ боль, головокружение, снижаетс€ работоспособность, у детей возможны судорожные припадки. ¬зросла€ особь черв€ высасывает за сутки около 0,005†мл крови. јнеми€, понос с примесью крови в кале и, в редких случа€х, выпадение пр€мой кишки встречаютс€ лишь у детей с массивной инвазией.

    ƒиагноз. ƒиагностика основана на обнаружении €иц гельминта в кале. «релые гельминты иногда могут быть обнаружены при ректороманоскопии.

    Ћечение. ћебендазол (¬ермокс) обеспечивает дегельминтизацию в 70Ц90†% случаев, но интенсивность выделени€ €иц с калом значительно снижаетс€ у 90Ц99†% больных. ѕрепарат назначаетс€ внутрь во врем€ еды дет€м старше 1 года. Ќеобходимо контролировать эффективность проведенного лечени€ с помощью поиска отход€щих паразитов, исследованием кала на €йца глистов через 2 и 4 недели после окончани€ лечени€. ѕовторные курсы лечени€ можно проводить через 4 недели после первого курса.

    ѕрогноз. ¬ большинстве случаев прогноз благопри€тный.

    ѕрофилактика. ѕрофилактические меропри€ти€ аналогичны таковым при аскаридозе.

    “каневые нематодозы

    ¬о всем мире около 800†млн человек заражены тканевыми нематодами. Ёти паразиты наиболее распространены среди жителей тропических и развивающихс€ стран. ќднако заражение этими паразитами встречаетс€ и среди лиц, проживающих в услови€х умеренного климата. ƒл€ этих гельминтов характерен сложный жизненный цикл, в который включен промежуточный хоз€ин мира беспозвоночных животных. ƒети заболевают или при случайном заражении, когда человеческий организм не представл€ет собой нормальной среды дл€ развити€ паразита, или если человек выступает как окончательный хоз€ин.

    “оксокароз

    ¬озбудителей обнаруживают преимущественно у детей в возрасте до 10 лет.

    ѕричина заболевани€. ¬озбудители инфекции Ц обычные паразиты собак и кошек. „еловек заражаетс€ при заглатывании их €иц. ¬зрослые особи обитают в кишечнике животных и продуцируют большое количество €иц, выдел€ющихс€ с фекали€ми. »з заглоченных человеком €иц вылупл€ютс€ личинки, проникающие в стенку кишечника и разнос€щиес€ с током крови по всем органам.  ак правило, поражаютс€ печень и легкие, реже личинки оседают в центральной нервной системе, глазах, почках, мышце сердца. ƒальнейша€ эволюци€ их в организме человека не происходит.

    „аще всего заражаютс€ дети в возрасте 1Ц4 лет, играющие с собаками и кошками. ¬ глаза личинки попадают дет€м более старшего возраста. —амым частым источником инфекции €вл€ютс€ собаки.  ошки, домашние и бездомные собаки часто испражн€ютс€ в местах обычных игр детей.

     линические про€влени€.   наиболее частым симптомам относ€тс€ лихорадочное состо€ние, кашель и хрипы в легких и судороги. Ќарушени€ дыхани€ могут быть настолько выраженными, что требуют госпитализации больного. –едко отмечаютс€ боли в животе. ѕро€влени€ со стороны глаз заключаютс€ в снижении остроты зрени€. »зменени€ со стороны других органов обычно отсутствуют.

    ƒиагностика. ƒиагноз подтверждают вы€влением повышенного титра специфических антител.

    Ћечение. ћедикаментозного вмешательства в большинстве случаев не требуетс€, так как развившиес€ изменени€ невелики, а заболевание склонно к самоизлечению в течение нескольких недель или мес€цев. ≈сть данные о том, что личинки сохран€ют имуноспособнсоть в организме человека до 10 лет с разнообразными клиническими про€влени€ми Ц например, предполагаетс€ роль паразитов в развитии бронхиальной астмы у детей. ѕри локализации личинок в жизненно важных органах (например, в глазах) или при т€жело протекающей инвазии назначают антигельминтные препараты, которые действуют непосредственно на личинки (тиабендазол, диэтилкарбамазин или мебендазол).

    ѕрофилактика. «аражение токсокарами можно предотвратить, если строго следить за соблюдением правил личной гигиены. ƒетей необходимо приучать мыть руки после игры с животными, не допускать их в места выгула собак. ¬ особенности это касаетс€ детей, которые имеют вредную привычку брать в рот посторонние предметы. Ќеобходима периодическа€ дегельминтизаци€ собак, особенно щенков в возрасте до 6 мес€цев.

    “рихинеллез

    «аболевание распространено во многих странах мира, преимущественно среди населени€ теплого и умеренного климата. «аражение происходит при употреблении в пищу свинины или другого м€са, загр€зненных личинками паразита.

    Ќедавно отмеченные спорадические эпидемии в —еверной јмерике были св€заны с употреблением медвежьего м€са.

    “рихинеллы распространены повсеместно, за исключением јвстралии и некоторых островов “ихого океана. ¬ последние годы эпидемии вспыхивают после употреблени€ в пищу недоваренной домашней колбасы и других продуктов, приготовленных из м€са инвазированных животных Ц свиного м€са, м€са медведей, диких кабанов и моржей. ¬ природных очагах источником инвазии €вл€ютс€ дикие животные: волки, лисицы, барсуки, кабаны, медведи и др., которые заражаютс€, главным образом, в результате хищничества и поедани€ трупов павших инвазированных животных.

    Ћичинки гибнут при кип€чении или хранении в замороженном состо€нии при температуре Ц 15†∞C на прот€жении трех недель. ¬ соленом и копченом м€се они сохран€ютс€. ¬осприимчивость человека к трихинеллезу высока€. ѕосле перенесенной инвазии остаетс€ непродолжительный иммунитет. ¬озможны повторные заболевани€, которые, как правило, легко протекают.

    ѕричина заболевани€. „еловек заражаетс€ при употреблении м€са, зараженного живыми личинками гельминта. ¬ кишечнике личинки выход€т из окружающей их капсулы и остаютс€ в его просвете вплоть до полного созревани€. ѕродолжительность жизни кишечных трихинелл составл€ет около 3Ц6 недель. —амки продуцируют большое количество новых личинок (200Ц900), которые сразу же проникают в стенку кишки и мигрируют с током крови, оседа€ при этом, главным образом, в поперечнополосатой мускулатуре, реже Ц в сердечной мышце и центральной нервной системе. ¬недрение личинок в мышцы происходит на 5-7-й день инвазии. ¬ мышечных клетках личинки способны сохран€ть жизнеспособность в течение многих лет.

     линические про€влени€. —имптомы по€вл€ютс€ только при массивной инвазии. ¬ течение 1-го дн€ пребывани€ гельминтов в кишечнике отмечаютс€ чувство дискомфорта в животе, €влени€ гастроэнтерита и диаре€, повышение температуры тела, головные боли, светобо€знь. ¬последствии в результате миграции личинок в мышцы по€вл€ютс€ распространенные мышечные боли, отеки лица и вокруг глаз, конъюнктивит. Ѕолевые ощущени€ увеличиваютс€ при повышении мышечной активности. ћышцы станов€тс€ плотными, болезненными, что приводит к по€влению боли при движении суставов, глазных €блок, €зыка, затруднению дыхани€. Ќаиболее сильные боли отмечаютс€ в области диафрагмы, межреберных и жевательных мышц. ћаксимально боли выражены на 10-14-й день после заражени€, в течение последующих 2Ц3 недель постепенно снижаютс€. ¬ легких случа€х выздоровление наступает через 1Ц3 недели, в т€желых Ц через 2Ц3 мес€ца.

    ƒиагностика. ƒиагноз трихинеллеза основан на клинических симптомах заболевани€, подтверждаетс€ при обнаружении личинок в биоптате пораженной мышцы. Ѕольшое значение имеет анализ и при возможности исследование употребл€вшегос€ в пищу м€са.

    Ћечение. —пецифического лечени€, направленного на проникшие в мышцы личинки, не существует. ” больных с легкими формами болезни проводитс€ симптоматическое лечение.

    Ќа кишечную форму паразитов оказывают воздействие мебендазол (¬ермокс), минтезол (тиабендазол). Ћечение этими препаратами проводитс€ в первую неделю после вы€влени€ употреблени€ в пищу пораженного м€са или в первые 2Ц3 недели.

    “рематодозы

    “рематодозы составл€ют особую группу червей, вызывающих заболевани€ у человека. ќни распространены во всем мире, но более всего Ц в развивающихс€ странах. ќтличительной чертой трематод €вл€етс€ сложный жизненный цикл. ¬ организме окончательного хоз€ина сосальщики размножаютс€ половым путем, а в организме промежуточного хоз€ина происходит их неполовое размножение. ѕоэтому дл€ завершени€ своего жизненного цикла сосальщики паразитируют в организме разных животных, число которых колеблетс€ от одного до трех в зависимости от вида трематод. ќни встречаютс€ повсюду, особенно в развивающихс€ странах.

    Ўистосомоз

    ѕо приблизительным данным этой формой гельминтоза страдают около 200†млн человек в мире, в основном дети и молодые люди. ¬ св€зи с разработкой и осуществлением проектов ирригации (орошени€) повышаетс€ веро€тность дальнейшего распространени€ инфекции.

    ѕричина заболевани€. „еловек заражаетс€ при контакте с водой, в которой обитают метацеркарии Ц инвазивна€ форма паразита. Ёти подвижные организмы, которые выход€т из инфицированных моллюсков, обладают способностью проникать через неповрежденную кожу человека за несколько минут. ¬ подкожной клетчатке церкарии переход€т в следующую личиночную форму Ц шистосомулу и мигрируют с кровью в легкие, а затем Ц в печень. ”же через 2Ц3 недели гельминт попадает в систему воротной вены. ѕоловозрелые трематоды оседают в четко определенных участках. ¬зрослые особи имеют длину 1Ц2 см и отличаютс€ от большинства других сосальщиков разделением полов. ќднако самка глиста посто€нно сопровождает самца, прикрепл€€сь в особом желобке на боковой поверхности его тела. ѕосле оплодотворени€ она откладывает €йца в сосудистых сплетени€х. яйца активно проникают через стенки сосудов и окружающие ткани, достига€ мочевых путей или просвета кишечника. „асть оплодотворенных €иц не находит выхода наружу. ќни внедр€ютс€ в ткани окончательного хоз€ина. ¬последствии они развиваютс€, попада€ в пресную воду. ¬ воде из €иц выход€т подвижные мирацидии, проникающие в организм промежуточного хоз€ина,†Ц особые виды пресноводного моллюска. ¬ них происходит бесполое размножение личиночных поколений, и уже через 4Ц6 недель в воду начинают поступать зрелые церкарии.

    „еловек €вл€етс€ окончательным хоз€ином шистосом, заражение которыми сопровождаетс€ выраженными симптомами. ќписаны случаи заболевани€ собак и крупного рогатого скота. –аспространенность шистосомоза определ€етс€ несколькими факторами, в том числе состо€нием канализации, наличием моллюсков Ц промежуточных хоз€ев паразита, социально-гигиеническими услови€ми. ¬ эндемичных районах уровень заболеваемости повышаетс€ с возрастом и достигает максимума у лиц в возрасте 10Ц20 лет, затем начинает снижатьс€.

     ак правило, степень глистной инвазии невелика. “олько у немногих больных молодого возраста происходит массивна€ инвази€. ” детей шистосомоз наиболее распространен и про€вл€етс€ т€жело, чаще всего сопровождаетс€ осложнени€ми.

     линические про€влени€. Ѕольшинство инвазированных лиц не чувствуют себ€ больными. —имптомы по€вл€ютс€ только при т€желых формах заболевани€. ѕроникновение церкариев через кожу сопровождаетс€ по€влением зуд€щих высыпаний (Ђчесотка купальщикаї), особенно у лиц, ранее инфицированных. ѕри массивной инвазии через 4Ц8 недель может развитьс€ состо€ние, которое сопровождаетс€ лихорадкой, профузным потом, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки.

    ’ронические формы шистосомоза у детей про€вл€ютс€ нарушением мочеиспускани€, учащенными позывами. ¬ моче наход€т эритроциты, €йца глист и небольшое количество лейкоцитов. ¬ более поздних стади€х возможно развитие обструктивных изменений мочевывод€щих путей.

    ¬ыраженные изменени€ их вы€вл€ют почти у половины зараженных шистосомами детей, проживающих в эндемичном районе. “€жесть заболевани€, как правило, соответствует массивности инфекции, но нередко выраженные нарушени€ вы€вл€ют у детей, инфицированных небольшим числом паразитов. ¬последствии возможно развитие хронической почечной недостаточности, вторичной инфекции мочевых путей и даже рака мочевого пузыр€.

    ’ронические формы шистосомоза у детей про€вл€ютс€ бол€ми в животе, кровавым поносом и другими нарушени€ми функции кишечника. Ќередко кишечна€ стади€ проходит незамеченной.

    ƒиагностика. яйца шистосом обнаруживаютс€ в выделени€х больного человека.  оличественное определение их помогает оценить массивность инвазии. ћочу дл€ исследовани€ необходимо собирать в середине дн€ (это период максимального выделени€ €иц), и небольшую порцию ее (10†мл) фильтруют. »сследование кала в мазках Ц основной метод диагностики соответствующих форм гельминтоза.

    Ћечение. Ћечение проводитс€ с учетом массивности инфекции. ѕрациквантел (празиквантель) €вл€етс€ препаратом выбора дл€ лечени€ больных, зараженных всеми видами шистосом. ≈го назначают дл€ приема внутрь однократно или дробно.

    ѕрофилактика. –аспространенность шистосомоза среди населени€ эндемичных районов можно уменьшить с помощью сокращени€ или ликвидации резервуара инфекции. Ёффективные лекарственные средства, назначаемые дл€ приема внутрь однократно,†Ц реальный путь к достижению этой цели. ƒругие меропри€ти€, например санитарные, социально-экономические и местные, направленные на уничтожение моллюсков, имеют вспомогательное значение.

     лонорхоз

    «аболевание эндемично дл€  ита€, японии и других стран ёго-¬осточной јзии. ¬ –оссии клонорхоз регистрируетс€ на ƒальнем ¬остоке в бассейне јмура.

    ќкончательные хоз€ева и источники инвазии Ц человек и плото€дные животные (кошки, собаки и др.), промежуточные хоз€ева Ц моллюски, дополнительные Ц карповые рыбы и некоторые пресноводные раки.

    ѕродолжительность жизни возбудител€ в организме человека может достигать 25Ц40 лет и более.

    „еловек заражаетс€ при употреблении в пищу сырой или недостаточно проваренной рыбы, котора€ обитает в пресноводных водоемах, в мышцах и подкожном слое которой содержатс€ инкапсулированные личинки паразита. ѕоследние высвобождаютс€ из капсулы в двенадцатиперстной кишке и активно проникают в желчевывод€щие пути вплоть до желчных капилл€ров, где и завершаетс€ их созревание. ¬зрослый паразит двуполый и достигает по размеру 15 мм. ќткладываемые паразитом €йца выход€т вместе с желчью в просвет кишечника и выдел€ютс€ с калом. ѕосле их созревани€ из них выход€т подвижные мирацидии, заглатываемые определенным видом моллюсков. ¬ организме последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений гельминта до стадии церкари€, котора€ способна активно проникать через наружные покровы рыб и инкапсулироватьс€ в мышцах и подкожно-жировой клетчатке.

     линические про€влени€. ” большинства лиц, инфицированных небольшим количеством паразитов, симптоматика заболевани€ отсутствует. ћассивна€ инфекци€ может приводить к закупорке желчных путей и утолщению их стенок из-за повторного травмировани€ паразитами и развити€ хронического воспалени€. –аспространенность рака желчевывод€щих путей среди жителей √онконга св€зывают со значительной частотой инфекции паразита.

    ƒиагностика. ƒиагностика клонорхоза основана на вы€влении €иц гельминта в кале и содержимом двенадцатиперстной кишки.

    Ћечение. Ёффективным средством лечени€ €вл€етс€ препарат празиквантель.

    ќписторхоз

    ѕричина заболевани€ Ц описторхис, кошачь€ двуустка, небольша€ трематода (длиной 4-13 мм и шириной 1Ц3,5 мм), паразитирующа€ в половозрелой стадии в желчных пут€х и протоках поджелудочной железы. ќкончательным хоз€ином гельминта, помимо человека, могут быть собака, кошка, свинь€, лисица, песец и др., выдел€ющие €йца гельминта с фекали€ми. ѕромежуточным хоз€ином €вл€етс€ пресноводный моллюск, а дополнительным Ц карповые рыбы (€зь, лещ, плотва, голавль, елец, сазан и др.). ¬есь цикл развити€ продолжаетс€ 4Ц4,5 мес€цев.

    „еловек заражаетс€ описторхозом при употреблении в пищу сырой, малосоленой или термически плохо обработанной рыбы, содержащей живые личинки гельминта Ц метацеркарии, которые через 2 недели достигают половой зрелости и через 1 мес€ц начинают откладывать €йца.  оличество паразитов у одного больного может колебатьс€ от нескольких сотен и тыс€ч до дес€тков тыс€ч (кажда€ особь продуцирует в день до 1000 €иц). ƒлительность жизни гельминта может достигать 10Ц20 лет. ¬осприимчивость к инвазии всеобща€, наиболее €ркие клинические про€влени€ наблюдаютс€ у прибывших в эндемичный очаг людей.

    ¬ –оссии описторхоз наиболее распространен в бассейнах »ртыша, ќби,  амы и ¬олги.

    «аглоченные человеком личинки в тонкой кишке освобождаютс€ от оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спуст€ 2 недели превращаютс€ в половозрелые особи, выдел€ющие €йца.

     линические про€влени€. »нкубационный период Ц 2Ц4 недели. ” детей на первый план выступают токсические €влени€ (похудание, отставание в физическом развитии), симптомы поражени€ нервной системы (головна€ боль, головокружение, раздражительность, повышенна€ потливость и слюноотделение), лихорадка, аллергические высыпани€ на коже. ѕозже возникают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, плохой аппетит, изжога, отрыжка, понос или неустойчивый стул), боли в правом подреберье, желтушное окрашивание кожи. Ќередко отмечаетс€ увеличение печени. ” приезжих лиц наблюдаетс€ более т€желое течение и быстрое развитие болезни.

    ќсложнени€. Ѕолезнь осложн€етс€ абсцессами печени, разрывом паразитарной кисты, перитонитом и др. ќписторхоз оказывает неблагопри€тное вли€ние на течение р€да инфекционных заболеваний (вирусный гепатит, брюшной тиф).

    ѕрогноз. ѕрогноз, учитыва€ развитие т€желых осложнений, серьезный.

    ƒиагностика. ƒиагноз описторхоза став€т на основании эпидемиологических данных, факта обнаружени€ €иц паразита в желчи или фекали€х через 6 недель после заражени€.

    Ћечение. ¬ качестве специфического лечени€ дл€ изгнани€ описторхисов наиболее эффективное действие оказывает препарат хлоксил, который назначают на 2 дн€. ѕрепарат принимают с молоком через 1†ч после легкого завтрака, обеда или ужина. ќбычно сочетают с антигистаминными препаратами. ѕри необходимости лечение повтор€ют через 2Ц3 мес€ца. ¬ последнее врем€ с успехом примен€ют препараты празиквантель, никлофолан.

     роме специфического лечени€, при описторхозе необходимо проводить и лечение холецистита.  онтроль лечени€ провод€т через 2Ц3 мес€ца и затем через 4Ц6 мес€цев.

    ѕрофилактика. ћеры профилактики заключаютс€ в охране водоемов от загр€знени€ фекальными отходами, ликвидации моллюсков, строгом санитарном надзоре за изготовлением рыбных продуктов. «апрещаетс€ использование в пищу сырой или полусырой рыбы.

    ‘асциолез

    ѕричина заболевани€. ¬озбудителем заболевани€ €вл€етс€ печеночна€ двуустка-трематода размером 2Ц3 см, котора€ паразитирует в желчных пут€х и желчных протоках и живет в них 5-10 лет. ќкончательными хоз€евами паразита и источниками возбудителей €вл€ютс€ человек, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, грызуны и др., выдел€ющие €йца гельминтов с фекали€ми. „еловек заражаетс€ при употреблении в пищу трав, заглатывании с водой метацеркариев, которые выдел€ет промежуточный хоз€ин Ц моллюск.

    ‘асциолез распространен повсеместно. —порадические случаи заболевани€ регистрируютс€ на северо-западе –оссии, в «акавказье, в —редней јзии и в ѕрибалтике.

    «аглоченные человеком фасциолы внедр€ютс€ в слизистую оболочку тонкой кишки, мигрируют в печень и желчные ходы, где созревают и через 3Ц4 мес€ца начинают выдел€ть €йца. ¬зрослые гельминты живут 3Ц5 лет, иногда дольше. »зредка происходит занос фасциол в подкожную клетчатку, легкие, брюшную полость, глазное €блоко.

     линические про€влени€. »нкубационный период может продолжатьс€ от 1 до 8 недель, возникают слабость, лихорадка, увеличение печени, крапивница. √ельминты, наход€щиес€ в желчных протоках, вызывают расширение их просвета, утолщение стенок, дискинезию желчных путей. «ачастую возникают желтуха в результате механической закупорки паразитами общего желчного или крупных печеночных протоков, приступообразные боли в животе и правом подреберье, волнообразна€ температура тела.

    ƒиагностика. ƒиагноз фасциолеза основываетс€ на факте обнаружени€ €иц паразита в фекали€х и содержимом двенадцатиперстной кишки. яйца по€вл€ютс€ через 12 недель после заражени€.

    Ћечение. Ћечение провод€т препаратами празиквантель, мебендазол. ѕри развитии осложнений примен€ют антибиотики и симптоматические средства.  онтроль за эффективностью лечени€ проводитс€ через 4Ц6 мес€цев.

    ѕарагонимозы

    ѕричина заболевани€. ¬озбудител€ми заболевани€ €вл€ютс€ трематоды €йцевидной формы, размером до 13 мм, поверхность их тела покрыта шипиками. ќкончательные хоз€ева паразитов и источники возбудителей Ц люди, кошки, собаки, свиньи и дикие плото€дные животные, которые выдел€ют €йца гельминтов с мокротой (и редко с фекали€ми). ѕромежуточные хоз€ева Ц пресноводные моллюски, дополнительные хоз€ева Ц пресноводные крабы и раки. „еловек заражаетс€ при употреблении в пищу сырых пресноводных раков и крабов, в ткан€х которых содержатс€ инкапсулированные метацеркарии паразита. ¬осприимчивость к заболеванию всеобща€. ќсновные очаги парагонимоза существуют в ёго-¬осточной јзии и јфрике, ÷ентральной и ёжной јмерике. ¬ –оссии ограниченный очаг парагонимоза вы€влен на ƒальнем ¬остоке. Ёпидемии, чаще всего, вспыхивают среди детей и подростков (возраст 11Ц15 лет).

    «аглоченные человеком личинки освобождаютс€ от оболочки и мигрируют через кишечную стенку в брюшную полость, затем в полость плевры и легкие, иногда в головной мозг и другие органы. —пуст€ 3 мес€ца гельминт начинает выдел€ть €йца во внешнюю среду. ¬округ паразитов, располагающихс€ попарно, формируютс€ полости диаметром 1-10†см, которые со временем фиброзируютс€ и кальцифицируютс€. яйца проникают в бронхиолы, выдел€ютс€ с мокротой или калом.

     линические про€влени€. »нкубационный период составл€ет 2Ц4 недели.  ороткий инкубационный период свойственен массивной инвазии. ’арактерны диспептические растройства Ц боли в животе, тошнота, рвота, нарушение стула. ’роническа€ фаза (спуст€ 2Ц3 мес€ца после заражени€) характеризуетс€ наличием симптомов интоксикации с периодами подъемов температуры тела до 39†∞C и признаков поражени€ легких. Ќаиболее частыми симптомами €вл€ютс€ кашель с гнойной мокротой (до 500†мл в сутки), нередко с примесью крови, боли в груди, одышка, обильные легочные кровотечени€. Ќа рентгенограммах грудной клетки вы€вл€ют специфические изменени€. ¬ мокроте наход€тс€ €йца паразитов. ¬ дальнейшем признаки поражени€ легких угасают, происходит фиброзирование и кальцификаци€ патологических очагов. ѕри множественной нелеченой инвазии в стадии исходов развиваетс€ пневмосклероз.

    “€желое течение парагонимоза возникает при заносе гельминтов и их €иц в головной мозг. Ёта форма заболевани€ встречаетс€ преимущественно в эндемичных районах ƒальнего ¬остока.

    ѕрогноз. ѕри интенсивной инвазии и своевременном лечении прогноз заболевани€ благопри€тный, при массивной инвазии возможно развитие пневмосклероза. ѕри поражении головного мозга прогноз серьезный.

    ƒиагностика. ¬ ранней фазе диагноз основан на клинико-рентгенологических данных. ¬ хронической фазе диагноз подтверждаетс€ при обнаружении €иц паразита в мокроте и кале.

    Ћечение. Ќазначают празиквантель после еды. ’ороший лечебный эффект оказывают никлофолан и празиквантель. ѕримен€ют симптоматическое лечение.  онтроль эффективности лечени€ осуществл€ют через 3Ц6 мес€цев. ѕри парагонимозе головного мозга в некоторых случа€х показано хирургическое вмешательство.

    ѕрофилактика. ќсновой профилактики €вл€етс€ соблюдение технологических приемов обработки и приготовлени€ блюд из раков и крабов.

    ÷естодозы

    „еловек €вл€етс€ окончательным хоз€ином некоторых видов ленточных глистов. ћногие представители их паразитируют у животных, и человек заражаетс€ ими случайно. „аще всего пребывание гельминта в кишечнике человека остаетс€ бессимптомным или вызывает умеренно выраженные нарушени€ питани€. ¬ыраженные симптомы по€вл€ютс€ при заражении личинками некоторых ленточных глист, рассеивающимис€ по организму и вызывающими разнообразные изменени€ почти в каждом органе.

    ƒифиллоботриозы

    ѕричины заболевани€. ¬озбудители заболевани€ Ц более 10 видов лентецов. Ќаиболее изучен широкий лентец Ц крупный ленточный червь.

    ќкончательными хоз€евами и источниками инвазии €вл€ютс€ человек и, гораздо реже, рыбо€дные животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы и др., в тонкой кишке которых паразитирует зрелый гельминт. ѕервыми промежуточными хоз€евами €вл€ютс€ низшие веслоногие рачки, вторыми служат рыбы: щука, окунь, ерш, налим, форель и др., в организме которых формируютс€ личинки. «аражение человека происходит при употреблении инвазированной, термически недостаточно обработанной или непросоленной рыбы или икры. ѕопав в кишечник человека, через 25Ц30 дней личинка вырастает до взрослого паразита, выдел€ющего €йца. ¬зрослые паразиты представл€ют собой ленту, состо€щую из последовательно соедин€ющихс€ члеников, число которых достигает 4000. ќбща€ длина черв€ может составл€ть 4-10†м.

    ¬осприимчивость к инвазии всеобща€. Ўирокий лентец и вызываемые им заболевани€ характерны дл€ регионов, в которых много холодных водоемов (—кандинави€, —еверна€ ≈вропа, —ибирь,  итай, —еверна€ и ёжна€ јмерика). Ётот гельминт паразитирует также в организме рыб, обитающих в водоемах высокогорных районов тропических стран (÷ентральна€ јфрика).

    »нвази€ регистрируетс€, кроме того, в районах, имеющих пресноводные водоемы. ќсобенно интенсивные и стойкие очаги отмечены в ѕрибалтике,  арелии, в районах ‘инского залива, в ѕрибайкалье, на ƒальнем ¬остоке, в ѕоволжье.

    ѕродолжительность инвазии составл€ет до 10 лет. ƒети заражаютс€ ленточными глистами значительно реже взрослых. –аспространенность инфекции определ€етс€ особенност€ми питани€, традици€ми приготовлени€ пищи, состо€нием канализации. ѕоловозрелые черви способны паразитировать в кишечнике человека в течение многих лет и даже дес€тилетий.

     линические про€влени€. »нвази€ широким лентецом зачастую протекает бессимптомно. ” некоторых людей развиваютс€ слабость, головные боли, головокружени€, снижение работоспособности, признаки поражени€ желудочно-кишечного тракта (тошнота, иногда рвота, различные боли по всему животу вне св€зи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула Ц запоры или поносы).

    ѕрогноз. ѕри дифиллоботриозе в большинстве случаев прогноз благопри€тный. ѕри т€желой анемии прогноз ухудшаетс€.

    ƒиагностика. ƒиагностика основана на обнаружении в кале €иц широкого лентеца, часто вы€вл€етс€ анеми€.

    Ћечение. ѕри развитии выраженной анемии перед проведением специфического антипаразитарного лечени€ провод€т курс лечени€ витамином ¬12 и фолиевой кислотой. Ѕольные в этом случае нуждаютс€ в дальнейшем наблюдении, так как у них может развитьс€ неврологическа€ симптоматика.  онтроль эффективности антипаразитарного лечени€ проводитс€ через 2 мес€ца.

    ѕрофилактика. √лавным в профилактике дифиллоботриоза €вл€етс€ дегельминтизаци€ инвазированных и соблюдение правил технологии приготовлени€ рыбных блюд. ¬ажное противоэпидемическое значение имеет охрана водоемов от загр€знени€ фекали€ми.

    √именолипедозы

    ѕричина заболевани€. ¬озбудителем €вл€етс€ карликовый цепень длиной 15Ц30 мм. «аражение гименолипедозом происходит контактным путем, при непосредственном общении с больным, а также через игрушки и посуду, которыми он пользовалс€. –аспространение €иц может происходить через ночные горшки, стульчаки и перегородки в туалете, мебель, постельные принадлежности, пищу и др. ѕри комнатной температуре паразиты сохран€ют жизнеспособность 3Ц4 суток, в воде Ц до 35 суток.

    »сточник инвазии Ц зараженный человек, который €вл€етс€ окончательным и промежуточным хоз€ином гельминта, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые цестоды. ¬ылупившийс€ цепень паразитирует в подвздошном отделе тонкой кишки. „леники червей, наполненные €йцами, выдел€ютс€ с фекали€ми во внешнюю среду. яйца карликового цепн€ выдел€ютс€ из кишечника уже зрелыми, т.†е. в дополнительном развитии во внешней среде не нуждаютс€ и способны вызвать заболевание при заражении ими человека. «аглатывание таких €иц новым хоз€ином приводит к его заражению.  оличество паразитов у одного больного может достигать нескольких сотен и даже тыс€ч. ѕродолжительность жизни гельминта составл€ет несколько лет.

    ‘акторами передачи возбудителей €вл€ютс€ предметы домашнего обхода, продукты питани€.

    –езервуаром возбудителей €вл€ютс€ окончательные хоз€ева гельминта Ц грызуны (мыши, крысы), промежуточные хоз€ева Ц личинки блох, тараканы, мучной хрущак и другие насекомые. √именолипедозом болеют преимущественно дети в возрасте 3-14 лет.

    »нвази€ встречаетс€ повсеместно, но особенно распространена в районах с жарким и сухим климатом у детей.

     линические про€влени€.  линическа€ картина может быть самой различной. ” 1/3 инвазированных лиц паразитирование гельминтов в организме никак не про€вл€етс€. ѕри массивной инвазии возникают симптомы поражени€ кишечника, нервной системы. ѕо€вл€ютс€ периодические боли в животе, тошнота, отсутствие аппетита, слюнотечение, реже Ц неустойчивость стула. Ёти симптомы протекают на фоне общего недомогани€, раздражительности, слабости, головной боли, головокружени€.

    «ачастую возникают аллергическа€ сыпь, кожный зуд, астматический бронхит. ” некоторых больных отмечаетс€ кратковременна€, но высока€ лихорадка. ѕри длительном течении инвазии развиваютс€ похудание и анеми€.

    ѕрогноз. ¬ большинстве случаев благопри€тный, при повторных инвази€х он может ухудшитьс€.

    ƒиагностика. ƒиагноз основываетс€ на обнаружении €иц гельминтов в кале. ѕоскольку €йца паразита не стойки во внешней среде, необходимо исследовать свежевыделенный стул. Ќужно знать, что €йца гельминта выдел€ютс€ периодически, и при отрицательном результате исследовани€ кала необходимо повторить анализ через 2Ц3 недели или спуст€ два дн€ после лечени€ фенасалом.

    Ћечение. ƒегельминтизацию провод€т фенасалом. Ёффективен также празиквантель.  онтроль эффективности лечени€ осуществл€ют через 1 мес€ц и далее ежемес€чно в течение полугода.

    ѕрофилактика. ѕредупреждение гименолипедоза заключаетс€ в тщательном соблюдении правил личной гигиены, в регул€рной дезинфекции уборных, в вы€влении инвазированных лиц и дегельмитизации их.

    Ёхинококкоз

    ¬озбудитель эхинококкоза Ц ленточный гельминт класса цепней длиной 2Ц7 мм.

    »нвази€ человека личинками эхинококкоза распространена повсеместно, особенно в местност€х, в которых развод€т овец и крупный рогатый скот.   эндемичным районам относ€тс€ јвстрали€, ёжна€ јмерика, ёжна€ јфрика, страны бассейна —редиземного мор€, –осси€ (ƒальний ¬осток, арктическа€ зона).  ак правило, паразит поражает печень, но может встретитьс€ в легких, мозге и костной ткани.

    ѕричины заболевани€. »сточником инвазии €вл€ютс€ собаки, волки, лисицы, шакалы, рыси, которые питаютс€ внутренност€ми инфицированных животных (например, овец и коров). ¬ кишечнике собаки эхинококки развиваютс€ до половозрелой особи, от которой отдел€ютс€ членики, выползающие наружу.  аждый членик содержит около 800 €иц паразита. „еловек и сельскохоз€йственные животные могут быть только промежуточными хоз€евами паразита. „еловек заражаетс€ случайно при потреблении пищи или при контакте с предметами внешней среды, загр€зненными €йцами глиста, выдел€ющимис€ во внешнюю среду с фекали€ми собак и волков, а также через лесные €годы, воду. яйца паразита устойчивы во внешней среде и при температуре 2-20†∞C сохран€ютс€ до 6 мес€цев. ѕри прохождении €йца по двенадцатиперстной кишке из него выходит личинка, котора€ внедр€етс€ в слизистую оболочку кишки, а затем с током крови она уноситс€ в печень, где чаще всего и задерживаютс€ личинки. Ќезадержавшиес€ в ней личинки попадают в легкие или другие органы. ѕаразит, осевший в каком-либо органе, может разрушатьс€ под вли€нием защитных механизмов хоз€ина или развиватьс€ в кисты, достигающие 20†см и более в диаметре. ∆изненный цикл паразита поддерживаетс€ за счет взаимоотношений между траво€дными и хищными животными. ѕервые служат промежуточным хоз€ином, а вторые пожирают внутренности больных животных.

    «аболевание встречаетс€ у лиц, проживающих в странах с развитой пищевой индустрией. «аражение происходит при пр€мом контакте с собаками или при употреблении овощей и воды, загр€зненных землей. „аще всего заболевают дети, но болезнь начинает про€вл€тьс€ через несколько лет после заражени€. ќпределенные особенности эпидемиологического цикла отмечены в некоторых районах  анады и јл€ски. Ёхинококк распространен среди волков, личиночна€ форма встречаетс€, в основном, у оленей, лосей, ланей.

     линические про€влени€. ” большинства больных эхинококковые кисты не провоцируют симптоматики. »ногда симптомы инвазии возникают при сдавливании соседних органов растущим паразитом. ѕри эхинококкозе печени симптоматика заболевани€ по€вл€етс€ только при значительном увеличении размера кисты и сдавлении соседних органов, прежде всего крупных сосудов, и нарушени€ кровотока в них. ѕри этом отмечаютс€ тупые ноющие боли в правом подреберье, подложечной области, которые отдают в спину и правое плечо. “€желыми осложнени€ми эхинококкоза печени €вл€ютс€ нагноение кисты, механическа€ желтуха из-за сдавлени€ желчных путей.

    Ќа более ранних этапах заболевание диагностируетс€, если эхинококк локализуетс€ в мозге и легких, когда существует опасность прорыва кисты в окружающие ткани. –аспространение процесса может приводить к т€желым поражени€м брюшной и плевральной полостей.

    Ћегочный эхинококкоз, в противоположность печеночному, относительно чаще встречаетс€ у детей. ѕри этом могут отмечатьс€ одышка, кашель и кровохарканье.  исты иногда прорываютс€ в просвет бронха, их содержимое выдел€етс€ с мокротой и частично попадает в легкие.

    Ёхинококковые кисты в головном мозге про€вл€ютс€ симптомами объемного абсцесса.

    ѕри локализации в костной ткани их обнаруживают только при патологическом переломе кости.

    ƒиагностика. Ёхинококковые кисты в некоторых ситуаци€х распознаютс€ при обычном рентгенографическом исследовании органов грудной клетки и брюшной полости. ѕоэтому детей, проживающих в эндемичном районе, необходимо обследовать с помощью рентгенографического и ультразвукового методов исследовани€ сразу же, как только у них по€вл€ютс€ первые подозрительные признаки. ѕримен€етс€ несколько серолонических методов диагностики.

    Ћечение. Ѕольшое значение при выборе лечени€ имеет распространенность заболевани€, а также противоглистна€ терапи€. Ќебольшие или частично обызвествленные кисты в печени не требуют медицинского вмешательства. ’ирургическое лечение (резекци€) показано при быстро увеличивающихс€ кистах, сопровождающихс€ симптоматикой, при локализации эхинококка в кост€х и легочной ткани.

    √Ћј¬ј 9.  ќ∆Ќџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»

     ожа €вл€етс€ наружным покровом всего тела. ќна представл€ет собой сложный орган, выполн€ющий важные функции, которые обеспечивают нормальную жизнеде€тельность организма.  ожа защищает организм от вредных внешних воздействий, участвует в терморегул€ции и обмене веществ, выполн€ет сигнальные функции (ос€зание, ощущение тепла, холода, боли, зуда), реагирует на действие различных внешних и внутренних раздражителей, выполн€ет секреторные и экскреторные функции.

    ѕри микроскопическом исследовании видно, что кожа состоит из трех слоев: эпидермиса (надкожицы), дермы (собственно кожи) и гиподермы (подкожной клетчатки). ƒерма представл€ет собой соединительно-тканную основу, в которой заключены волос€ные сосочки, кровеносные и лимфатические сосуды, сальные и потовые железы, нервные окончани€. ѕодкожна€ клетчатка состоит из рыхлой соединительной ткани, заполненной жировыми дольками. ћасса кожи составл€ет 1/5 часть массы всего тела.

    »сключительно важное значение в обеспечении нормальной функции всего покрова имеет эпидермис, главной функцией которого €вл€етс€ образование кератина и меланина.

    Ёпидермис и его придатки (волосы, ногти, потовые и сальные железы) развиваютс€ из наружного зародышевого листка (эктодермы). Ёпидермис кожи детей грудного возраста так же, как и у взрослых, состоит из базального (зародышевого), шиповидного, зернистого и рогового слоев. ќднако структура эпидермиса в этом возрасте отличаетс€ р€дом особенностей. “ак, у новорожденных и детей первого года жизни эпидермис значительно тоньше, чем у детей в более старшем возрасте. ќсобенно отчетливо эти изменени€ выражены у новорожденных, у них эпидермис на ладон€х и подошвах в 2,5Ц3 раза тоньше, чем у взрослых. „ерез 2Ц3 мес€ца после рождени€ эпидермис на р€де участков кожи становитс€ толще.  летки зернистого, шиповидного и базального слоев у грудных детей отличаютс€ значительно меньшими размерами, чем у взрослых.

    ¬плоть до шестимес€чного возраста уменьшено число гранул меланина, что указывает на то, что образование этого пигмента недостаточно развито.

    Ёкскреторных потовых желез у новорожденных в двенадцать раз больше, чем у взрослых. ¬ отличие от взрослых, выводные протоки потовых желез в эпидермисе детей грудного возраста обычно пр€мые, а не штопорообразно извилистые. ѕотовые железы с увеличением возраста станов€тс€ более оформленными, крупными, а интенсивность потоотделени€ через 2Ц3 мес€ца после рождени€ заметно увеличиваетс€.

     оличество сальных желез на 1†см2 кожи лица у новорожденных в 4Ц8 раз больше, чем у взрослых, они малого размера и расположены поверхностно.

      концу первого года жизни наступает атрофи€ секреторных долей и даже полное исчезновение части сальных желез.

      началу второго года жизни функци€ сальных желез значительно снижаетс€ и усиливаетс€ лишь в период полового созревани€.

    —обственно кожа (дерма) происходит из внутреннего зародышевого листка (лизодермы) и в первый мес€ц эмбрионального развити€ состоит из круглых и веретенообразных клеток. ” двухмес€чного плода возникают нежные аргирофильные волоконца, которые к концу второго мес€ца превращаютс€ в коллагеновые волокна. Ёластичные волокна возникают на 3Ц4 мес€це эмбрионального развити€.   моменту рождени€ в дерме различают два сло€: верхний сосочковый и нижний сетчатый. ƒерма отдел€етс€ от эпидермиса базальной мембраной. ” новорожденных и детей грудного возраста дерма тоньше, чем в старшем возрасте, и отличаетс€ по структуре.

    ѕодкожна€ жирова€ клетчатка новорожденных и детей грудного возраста отличаетс€ р€дом особенностей. ѕри рождении масса подкожной жировой клетчатки в 4Ц5 раз больше, чем у взрослых. ѕальмитиновой жирной кислоты в ней почти в три раза больше, чем у взрослых.  оличество и расположение кровеносных и лимфатических сосудов у новорожденных такое же, как и у взрослых.

    ћускулатура кожи состоит, главным образом, из гладких мышечных волокон. ѕо своему строению мускулатура кожи новорожденных существенно отличаетс€ от мускулатуры взрослого.

    Ќервный аппарат кожи, в основном, соответствует тому, что наблюдаетс€ у взрослых, но многие концевые нервные рецепторы к моменту рождени€ еще не полностью развиты. ” новорожденных и детей грудного возраста существуют все виды чувствительности. ƒети уже в возрасте 8-12 мес€цев хорошо ощущают механические и термические раздражени€ кожи.

    ‘изиологи€ кожи новорожденных и детей грудного возраста определ€етс€ как общими физиологическими процессами, происход€щими в организме ребенка, так и структурой кожи и ее специфическими функци€ми.

    ‘ункции кожи новорожденных и детей грудного возраста отмечаютс€ р€дом особенностей. “онкий, разрыхленный роговой слой эпидермиса новорожденных и детей грудного возраста, в отличие от взрослых, легко подвергаетс€ вредным механическим и химическим вли€ни€м.  ожный пигмент меланин обладает способностью поглощать ультрафиолетовые лучи, тем самым кожа защищает организм от повреждающего воздействи€ солнечных лучей. ” новорожденных и детей грудного возраста процессы выработки меланина еще полностью не сформированы, в св€зи с этим следует с особой осторожностью назначать дет€м грудного возраста ультрафиолетовое облучение. «ащитна€ функци€ кожи обеспечиваетс€ ненарушенным в своей целости роговым слоем и кислой средой поверхности кожи, создаваемой кожным салом и потом. ќчищению кожи от микробов способствует посто€нное отшелушивание рогового сло€.

    ѕроцессы отшелушивани€ рогового сло€ у маленьких детей происход€т в 4Ц5 раз быстрее, чем у взрослых. ” новорожденных резко понижены бактерицидные свойства кожи.

    “ерморегулирующа€ функци€ кожи у детей еще не совершенна. “еплоотдача у них значительно повышена. ѕоэтому наблюдаетс€ высока€ чувствительность к изменени€м температуры окружающей среды, на что ребенок реагирует ухудшением общего состо€ни€, часто по€вл€етс€ потница.

    —одержание воды в коже детей грудного возраста выше, чем у взрослых. ¬ода составл€ет около 60†% массы тела взрослого и 70Ц75†% Ц новорожденного.  ожа взрослого человека содержит 6Ц8% воды, а в коже детей, в зависимости от возраста, находитс€ 10Ц17†% воды всего организма.

     ожа €вл€етс€ местом образовани€ ферментов, иммунных тел, витамина D. ” детей она больше, чем у взрослых, проницаема дл€ газов и растворимых веществ. ¬ коже новорожденных повышено количество кали€, натри€, фосфора, кремни€ и серы, которое уменьшаетс€ по мере роста ребенка.

    ƒиагностика болезней кожи у детей основываетс€, прежде всего, на результатах тщательного осмотра кожи и слизистых оболочек. ќбращают внимание на общее состо€ние ребенка, его питание, массу тела, тургор тканей, психомоторный статус. ”читываютс€ индивидуальные свойства кожи и слизистых оболочек (окраска, влажность), придатков кожи. ¬озникающие на коже и слизистых оболочках элементы сыпи дел€тс€ на первичные и вторичные. ѕервичные элементы сыпи по€вл€ютс€ на неизмененной коже и слизистых оболочках, и с них начинаетс€ дерматоз.

    ¬торичные элементы образуютс€ в результате трансформации уже существующих первичных элементов.

    ѕервичные морфологические элементы

    ѕ€тно Ц характеризуетс€ изменением цвета ограниченного участка кожи, не возвышаетс€ над уровнем окружающей здоровой кожи. ѕ€тна имеют различные очертани€, цвет и происхождение. –азличают сосудистые п€тна, возникающие в результате стойкого или временного расширени€ кровеносных сосудов кожи, исчезают при надавливании. ѕ€тна величиной от горошины до двухкопеечной монеты, круглых очертаний, розового или красного цвета называют розеолой (до 5 мм). Ѕолее крупные п€тна называют эритемами (более 2†см).  расные п€тна, состо€щие из отчетливо различаемых разветвлений, нос€т название телеангиэктазий.

    √еморрагические п€тна возникают в результате кровоизли€ний, выхождени€ эритроцитов из сосудов в ткань кожи. ќни не исчезают при надавливании, имеют различные очертани€ и величину. √еморрагические п€тна больших размеров (до 5†см) называют экхимозами. —амые мелкие (точечные) геморрагии называютс€ петехи€ми.

    ѕигментные п€тна св€заны с увеличением, уменьшением или исчезновением кожного пигмента Ц меланина. ѕ€тна, возникшие в результате избыточного скоплени€ меланина, называют гиперхромными. ќни могут быть как приобретенного (веснушки), так и врожденного (невусы) характера, имеют желто-коричневый, черный цвет и не исчезают при надавливании.

    »счезновение или уменьшение кожного пигмента с образованием крупных депигментированных очагов отмечаетс€ при витилиго.

    ¬олдырь про€вл€етс€ в виде возвышающегос€ над поверхностью кожи плоского или полушаровидного образовани€, сопровождающегос€ сильным зудом. ќчертани€ элемента Ц округлые или неправильные, величина Ц от горошины до ладони и больше. ќкраска волдыр€ красна€ или розова€ с бледным, иногда белого цвета, центром. ¬озникает он вследствие быстро по€вл€ющегос€ в сосочковом слое дермы отека. ¬олдырь может также быстро и бесследно исчезнуть. “ипичные волдыри возникают при ожоге крапивой, а также при аллергии.

    ”зелок (папула) Ц возвышающийс€ над поверхностью нормальной кожи бесполостной элемент. ќн имеет цвет обычной кожи либо красный, а также серовато-желтый, синюшный оттенок.

     онсистенци€ папул может быть м€гка€, тестовата€, плотна€, плотноэластическа€. ѕапулы могут быть воспалительного и невоспалительного характера. ѕри воспалительных папулах в дерме возникает инфильтрат, происходит расширение сосудов и отек кожи. ѕри невоспалительных папулах происходит разрастание эпидермиса (плоские бородавки), ткани дермы (папиллома) или отложение в коже некоторых патологических продуктов (ксантома).

    Ѕугорок Ц бесполостной элемент, резко отграниченный от здоровой окружающей кожи, возвышающийс€ над ней. ¬озникает вследствие развити€ воспалительного инфильтрата, захватывающего всю дерму. Ѕугорки имеют склонность к группировке и сли€нию. »ногда образуютс€ сплошные, резко ограниченные инфильтраты различной величины. Ѕугорки характерны дл€ туберкулеза кожи, лепры, лейшманиоза, третичного сифилиса.

    ”зел Ц бесполостное образование, расположенное в глубоких сло€х дермы и подкожной жировой клетчатки. ќн возвышаетс€ над уровнем кожи, а если не возвышаетс€ над ней, то определ€етс€ в толще ее и подкожной клетчатки при пальпации. ¬оспалительные узлы имеют м€гкую и тестоватую консистенцию, нечеткие контуры, кожа над ними окрашена в различные тона красного цвета. ”злы, возникшие в результате специфического воспалени€ (сифилитическа€ гумма, туберкулез и др.) резко отграничены от окружающих тканей, имеют плотную консистенцию, склонны к распаду и образованию рубцов.

    ѕузырек Ц это полостное образование, слегка возвышающеес€ над уровнем кожи, округлой формы, величиной от прос€ного зерна до горошины (до 5 мм). ¬озникает в результате значительного отека кожи, особенно эпидермиса. —одержимое пузырьков чаще серозное, реже кров€нистое. ѕузырьки либо подсыхают с образованием корочек, либо они вскрываютс€, образу€ поверхностный дефект эпидермиса Ц эрозию. ѕоследн€€ заживает бесследно, оставл€€ после себ€ проход€щую пигментацию.

    ѕузырь Ц круглое полостное образование, величиной от горошины до ладони, заполненное серозным, реже кров€нистым содержимым, которое легко инфицируетс€. Ёлементы могут располагатьс€ как внутри эпидермиса, так и под ним, вследствие разрушени€ базальной мембраны.

    √нойничок представл€ет собой такой же элемент, как и пузырек, но с гнойным экссудатом, содержащим большое количество лейкоцитов. √нойнички, наход€щиес€ вокруг волос€ных фолликулов, называют фолликулитами. √нойнички, имеющие конусовидную форму и сформировавшиес€ вокруг сальной железы, называют угр€ми.

    ¬торичные морфологические элементы

    „ешуйки представл€ют собой разрыхленные, потер€вшие между собой св€зь роговые пластины эпидермиса. —клеенные роговые чешуйки бывают отрубевидными, когда поверхность кожи выгл€дит как бы посыпанной мукой. ÷вет их разнообразен Ц беловатые, желтоватые, гр€зно-сероватые, коричневые, темно-бурые.

     орки образуютс€ при высыхании содержимого пузырьков, гнойничков, а также серозного, гнойного или кров€нистого отдел€емого эрозий или €зв. ÷вет корок различен и зависит от характера сформировавшего их экссудата: желтые, бурые, зеленоватые Ц при гнойном экссудате, прозрачные с желтоватым оттенком Ц при серозном. ѕо форме корки могут быть слоистыми.

    Ћихенификаци€ Ц это очаг усиленного рисунка кожи, котора€ утолщена, суха€, пигментирована или имеет розовый оттенок. »ногда очаг покрыт ссадинами, мелкими геморрагическими корочками, образующимис€ вследствие расчесов.

    “рещины возникают вследствие нарушени€ целостности кожи из-за потери ее эластичности. ќбусловлены воспалением или перераст€жением кожи.

    “рещины обычно имеют линейную форму. –асположены они в пределах как рогового сло€, так и всего эпидермиса и поверхностных слоев дермы.

    —садины Ц это поверхностные дефекты кожи, возникающие вследствие царапин, расчесов, других травм. »меют большую склонность к инфицированию и образованию гнойничков.

    Ёрози€ Ц поверхностный дефект кожи в пределах эпидермиса. Ёрозии чаще всего по€вл€ютс€ при разрыве поверхностных пузырьков или пузырей, а также при мацерации кожи в области складок.

    язва Ц глубокий дефект кожи, а иногда подкожной клетчатки и даже глубжележащих тканей. ¬озникает при патологических процессах, привод€щих к распаду тканей. язва заживает всегда путем образовани€ рубцов различной глубины, формы и очертаний.

    –убец представл€ет собой соединительнотканное образование, возникающее вследствие заживлени€ дефектов кожи, св€занных с повреждением дермы или подкожной жировой клетчатки. –убец обычно повтор€ет форму и величину предшествующего элемента.

    ¬»–”—Ќџ≈ ѕќ–ј∆≈Ќ»я  ќ∆» (¬»–”—Ќџ≈ ƒ≈–ћј“ќ«џ)

    ” детей наиболее часто наблюдаютс€ такие вирусные заболевани€ кожи, как: герпес, бородавки, контагиозный моллюск, остроконечные кондиломы. ¬ грудном возрасте заболевани€ кожи вирусного характера наблюдаютс€ чаще после 6Ц8 мес€цев, когда начинают исчезать противовирусные антитела, передаваемые трансплацентарным путем от матери. „аще всего вирусные дерматозы наблюдаютс€ у детей в возрасте 5Ц8 лет. ” взрослых вирусные заболевани€ кожи составл€ют 3Ц4%, у детей Ц до 9,5†% дерматозов.

    ѕути проникновени€ вируса многочисленны: через кожу, инфицированные предметы, слизистые оболочки, воздушно-капельным путем. ѕри отсутствии или сниженном иммунитете инкубационный период колеблетс€ от нескольких дней до 2Ц3 недель.

    ќпо€сывающий лишай (герпес зостер)

    «аболевание вызывает нейротропный вирус, идентичный возбудителю ветр€ной оспы. —лучаи заболевани€ детей ветр€ной оспой после контакта с больным опо€сывающим лишаем, подтверждают близость этих штаммов. Ѕывает, что и взрослый заболевает опо€сывающим лишаем после контакта с детьми, болеющими ветр€ной оспой. —пособствуют заболеванию переохлаждение, интоксикации, т€желые болезни крови (лейкозы, лимфогранулематоз), туберкулез, диабет.

    ” детей грудного возраста опо€сывающий лишай наблюдаетс€ редко и протекает легко. Ќо иногда встречаютс€ т€желые генерализованные формы, сопровождающиес€ менингеальными €влени€ми. Ёто наблюдаетс€, если мать до родов не болела ни ветр€ной оспой, ни опо€сывающим лишаем и передачи антител через плаценту не произошло.

    «аболевание матери во врем€ беременности может привести к внутриутробному заражению плода и гибели его или новорожденного ребенка.

     линические про€влени€. »нкубационный период составл€ет 7Ц8 дней. ѕродромальные €влени€ Ц это общее недомогание, зуд, жжение или боль, небольшое повышение температуры, котора€ в момент высыпани€ поднимаетс€ до 38Ц39†∞C.

    ƒерматоз про€вл€етс€ высыпани€ми пузырьков, располагающихс€ на гиперемированном фоне на участках кожи соответственно по ходу ветвей нервов.

    ѕо€вившиес€ пузырьки напр€жены, с прозрачным серозным содержимым величиной с горошину. ѕосле сли€ни€ пузырьков образуютс€ очаги поражени€ с мелкофестончатыми кра€ми. ¬езикулезные высыпани€ располагаютс€ асимметрично по ходу ветвей пораженного нерва, чаще всего расположение одностороннее.

    –азличают следующие клинические разновидности:

    1)†генерализованный опо€сывающий лишай (двусторонние, генерализованные высыпани€);

    2)†геморрагический лишай, когда сначала прозрачное содержимое пузырьков становитс€ гнойным, а затем геморрагическим при более глубоком распространении процесса в дерму. ѕри этой форме после завершени€ процесса возникают рубцовые изменени€;

    3)†легка€ (абортивна€) форма;

    4)†булезна€ форма, дл€ которой характерно по€вление больших пузырей.

    ќпо€сывающий герпес может быть расположен на любом участке кожи, т.†е. может поражатьс€ любой нерв. —амое распространенное размещение Ц кожа головы, лба, области глаза и других частей лица, области затылка, шеи, груди, живота, плеч, бедер и €годиц.

    »золированное расстройство слизистой оболочки рта встречаетс€ редко, однако оно одностороннее, что позвол€ет дифференцировать опо€сывающий герпес от простого. ¬ысыпани€м сопутствуют невралгические боли, которые нередко предшествуют высыпани€м. ѕузырьки обычно локализуютс€ на слизистой оболочке неба, щек, губ, €зыка.

    Ќаибольшую опасность представл€ет расположение процесса в области глаз, которое приводит к изъ€звлению роговицы и панофтальмии. ” детей т€жела€ форма с поражением глаз не наблюдаетс€.

    ƒругими серьезными осложнени€ми станов€тс€ паралич тройничного либо лицевого нерва, понижение слуха. «аболевание осложн€етс€ менингитом, энцефалитом. ” слабых либо страдающих т€желым заболеванием лиц может по€витьс€ гангренозна€ форма, в этих случа€х на месте высыпаний формируютс€ €звы, которые оставл€ют рубцы.

    ѕоража€ лиц любого возраста, опо€сывающий лишай редко встречаетс€ у детей младшего возраста.

      опо€сывающему герпесу образуетс€ иммунитет, вторичный герпес не встречаетс€. Ќо у лиц, которые страдают т€желыми заболевани€ми, привод€щими к сильному снижению иммунитета (рак, лейкоз, —ѕ»ƒ), могут встречатьс€ рецидивы и распространенные формы. «аживление происходит обычно к концу 2Ц3 недели, островоспалительные признаки стихают, пузырьки превращаютс€ в буровато-желтые корочки. ¬последствии остаютс€ п€тна, понижение тургора кожи либо рубчики.

    Ѕолезненные ощущени€ в месте высыпаний не всегда соответствуют т€жести и распространению. Ѕолезненность бывает сильной, например, при опо€сывающем герпесе в области первой ветви тройничного нерва. ” пожилых людей она длитс€ в течение мес€цев и даже после исчезновени€ кожных высыпаний.

    «аболевание дифференцируют с простым пузырьковым лишаем, герпетической экземой.

    Ћечение. Ќазначают обезболивающие средства Ц анальгетики и салицилаты одновременно с витаминами ¬1, ¬2, ¬12 (парентерально); внутрь Ц иммуностимул€торы (пентоксил, метилурацил, нуклеинат натри€); инъекции ?-глобулина. Ќаружное лечение такое же, как и при пузырьковом лишае. Ёффективен йодоксиуридин в виде 0,1†%-ного раствора или 0,5†%-ной мази при кератитах. Ќаружно Ц 1Ц2%-ные спиртовые растворы анилиновых красок, дезинфицирующие мази, оксолинова€, флореналева€ или теброфенова€ мазь. ¬ т€желых случа€х назначают ацикловир внутрь или внутривенно, фамцикловир, интерферон.

     онтакт здоровых детей с больными опо€сывающим лишаем может вызвать эпидемическую вспышку ветр€ной оспы в детском коллективе.

    Ѕќ–ќƒј¬ »

    ƒоброкачественные новообразовани€ кожи. Ѕородавки у детей грудного возраста наблюдаютс€ очень редко, обычно они по€вл€ютс€ после п€тилетнего возраста. ¬озбудитель бородавок Ц фильтрующийс€ вирус папилломы человека. »нфекци€ передаетс€ при пр€мом контакте с больным человеком. ¬недрению возбудител€ способствуют недостаточный гигиенический уход, а также наличие хронических воспалительных заболеваний кожи. –азличают четыре вида бородавок: простые, плоские, или юношеские; остроконечные (остроконечные кондиломы); подошвенные. Ѕолеют люди любого возраста, но дети и юноши особенно часто Ц первыми двум€ разновидност€ми.

    ѕростые бородавки локализуютс€ преимущественно на руках, но могут по€витьс€ на лице, кайме губ, особенно ближе к углу рта, крайне редко Ц на слизистой оболочке рта. ѕроста€ бородавка представл€ет собой узелки величиной до горошины, цвета неизмененной кожи или желто-серого с шероховатой поверхностью, склонные к сли€нию.

    ѕлоские, или юношеские бородавки чаще возникают у детей и юношей. Ёто мелкие плоские узелки цвета неизмененной кожи или желтовато-коричневого со слабым шелушением, имеющие тенденцию к сли€нию. „аста€ локализаци€: лицо, ше€, тыльна€ поверхность кистей. ѕри обильном высыпании на лице они нередко бывают и на красной кайме губ. »ногда больные жалуютс€ на небольшой зуд.

    Ћечение. ¬нутрь Ц жжена€ магнези€ в течение мес€ца, витамин ј по 100 000 ≈ƒ в сутки, наружно Ц 5†%-на€ 5-фторурацилова€ или фторафурова€ мази, сок чистотела; разрушение материнского элемента жидким азотом, снегом угольной кислоты, электрокоагул€ци€.

    Ѕородавки подошвенные Ц единичные плотные гиперкератотопические папулы желтовато-коричневого цвета, возвышающиес€ над уровнем здоровой кожи, мешающие при ходьбе, беспокоит боль. Ёти бородавки возникают почти всегда на местах давлени€ обувью.  оличество элементов при этом может быть различное. „аще по€вл€ютс€ несколько бородавок. ¬озникают очаги утолщенного рогового сло€ величиной с горошину и больше, иногда неправильной формы (в зависимости от локализации бородавки). ÷ентральную часть бородавки удаетс€ относительно легко удалить механически, после чего обнаруживаетс€ несколько влажна€ сосочкова€ поверхность м€гкой консистенции, по окружности ее остаетс€ плоское роговое кольцо.

    Ћечение.  риотерапи€, обкалывание раствором новокаина, хирургическое удаление. Ќазначают противовирусные мази: 3†%-ную оксолиновую, 5†%-ную теброфеновую, 0,5†%-ную боладтоновую. ’ороший эффект дает препарат Ђ—олкодермї.

    ¬озбудитель остроконечной кондиломы Ц фильтрующий вирус папилломы человека.  ондиломы представл€ют собой образовани€ тестоватой консистенции, имеющие дольчатое строение, по форме напоминающие цветную капусту или петушиный гребень, расположены на узком основании (ножка), с мацерированной поверхностью и скоплением экссудата с непри€тным запахом. –азраста€сь, они могут образовывать обширные конгломераты. ќстроконечные кондиломы чаще всего располагаютс€ в области половых органов Ц в венечной борозде, на внутреннем листке крайней плоти у мужчин, во входе во влагалище Ц у женщин, у детей Ц в носощечной или носогубной складке.

    Ћечение. ќбычно хирургическое Ц удаление, хороший эффект дает смазывание солкодермом, кондилином, подофиллином, присыпки с резорцином.

     ќЌ“ј√»ќ«Ќџ… ћќЋЋё— 

     онтагиозный моллюск вызываетс€ самым крупным фильтрующим вирусом. «аражение происходит при контакте с больными или при пользовании вещами, загр€зненными вирусом

    (скоплени€ вируса могут находитьс€ в домашней и библиотечной пыли), через загр€зненные предметы ухода, ванны, бассейн. „аще болеют дети, в основном, в дошкольном возрасте. ¬ детских коллективах могут наблюдатьс€ эпидемические вспышки.

     линические про€влени€. »нкубационный период Ц от двух недель до нескольких мес€цев. ќбразуютс€ полушаровидные папулы величиной от прос€ного зерна до горошины бледно-розового цвета с пупкообразным вдавливанием в центре и творожистоподобным содержимым.  оличество элементов колеблетс€ от единиц до множеств, располагаютс€ они на лице, шее, туловище, конечност€х, на тыле кистей. “ака€ локализаци€ наблюдаетс€ чаще у детей, у взрослых Ц чаще на наружных половых органах, коже лобка и живота, что свидетельствует о половом пути заражени€.

    –азличают несколько клинических вариантов контагиозного моллюска: в виде множественных мелких высыпаний; моллюсковые узелки, сид€щие на ножках; при сли€нии отдельных узелков образуютс€ гигантские моллюски.

    —убъективных ощущений не отмечаетс€.

    ƒиагностика. —тавитс€ клинически на основании обнаружени€ в творожистоподобной массе содержимого узелков ороговевших клеток и особых Ђмоллюсковыхї (овоидных) телец.

    Ћечение. ¬ыдавливание содержимого папул пинцетом и смазывание 2Ц5%-ным спиртовым раствором йода, 3†%-ной теброфеновой, 2†%-ной оксолиновой маз€ми; криодеструкци€, диатермокоагул€ци€.

    ѕрофилактика. —облюдение правил личной гигиены, таких как ежедневна€ смена нательного и постельного бель€, пользование только своими личными вещами (мочалкой, полотенцем и т.†д.), ежедневный душ.

    √≈–ѕ≈“»‘ќ–ћЌјя Ё «≈ћј  јѕќЎ», »Ћ» ¬ј ÷»Ќ»‘ќ–ћЌџ… ѕ”—“”Ћ≈«

    “€желое островоспалительное заболевание кожи у детей грудного возраста и раннего возраста, развиваетс€ через 3Ц7 дней после контакта ребенка, страдающего экземой, с больными простым пузырьковым лишаем. ¬озбудитель Ц вирус простого герпеса (серотипы 1 и 2). –азвитию болезни способствует недоношенность, астенизаци€, искусственное вскармливание, наличие экземы.

     линическа€ картина. ѕризнаки дерматоза похожи на признаки диссеменированного простого герпеса. «аболевание имеет т€желое течение, с резким увеличением температуры тела до 38Ц39†∞C, с признаками отравлени€. Ќа фоне эритемы и отечности с участками мокнути€ возникает большое количество сгруппированных пузырьков (везикулы и пустулы), с центральным пупковидным вдавлением, которые сочетаютс€ с обычными папуловезикулами.

    ѕрисоединение вирусной инфекции сопутствует увеличению мокнути€, отечности, возникновению множества геморрагических корочек и кровоточащих больших эрозий. ѕосле исчезновени€ пузырьков в некоторых местах остаютс€ небольшие рубчики.

    Ќередко поражаютс€ слизистые оболочки полости рта и половых органов. ¬месте с этим могут быть пневмонии, кератит, конъюнктивит, менингеальные признаки, энцефалит, желудочно-кишечные расстройства.

    ѕрогноз. ѕрогноз не всегда благопри€тный; у слабых, астенического типа сложени€ детей при присоединении в процесс внутренних органов и нервной системы может быть смертельный исход (в 10†% случаев).

    Ћечение. »з-за раннего присоединени€ вторичной инфекции рекомендуют антибиотики в сочетании с противовирусными средствами (метисазон, виролекс, марборан), ?-глобулин 2Ц3 раза в неделю, на 4Ц5 инъекций. ѕри распространении процесса в лечение включают глюкокортикоиды, ƒЌ азу, переливание донорской плазмы. ¬месте с этим используют витамины комплекса ¬, аскорбиновую кислоту, рутин и рациональную гипосенсибилизирующую диету. Ќаружное лечение Ц анилиновые красители.

    ѕрофилактика. ¬сем лицам, которые заболели простым герпесом, в течение трех недель не рекомендуетс€ контакт с детьми.

    Ё «≈ћј ¬ј ÷»ЌЌјя

    ќсложнение экземы, или нейродермита, развивающеес€ через 5-10 дней после оспопрививани€ или контакта с привитым человеком. Ѕолеют преимущественно дети. ќднако вакцинаци€ против ветр€ной оспы распространена пока незначительно.

    Ќачало острое, с нарушением общего состо€ни€, повышением температуры до 40†∞C. ¬ысыпани€ везикулезно-пустулезных элементов с вдавлением в центре экзематозных очагов и вблизи них. ¬ дальнейшем аналогична€ сыпь по€вл€етс€ на слизистой оболочке рта, коже туловища и конечностей. ћогут развитьс€ вакцинный блефарит, кератит, конъюнктивит. ѕротекает т€жело, летальный исход до 1/3 больных. ѕри разрешении остаютс€ мелкие вдавленные белесоватые рубчики.

    Ћечение. јнтигистаминные средства, ?-глобулин. Ќаружно Ц растворы анилиновых красок, дезинфицирующие присыпки (дерматол, ксероформ), мази (оксипорт, Ђоксизойї и др.).

    ѕрофилактика. ѕроведение оспопрививани€ детей в соответствии с инструкцией. »зол€ци€ детей, больных экземой и нейродермитом, от привитых людей. —облюдение гигиенического режима.

    ¬ј ÷»Ќ»я (¬ј ÷»ЌЌџ≈ —џѕ»)

    ¬озникают после оспопрививани€, в результате аутопиокул€ции (вторична€ вакцинна€ сыпь), а также после тесного контакта с привитым человеком (иннокул€ционна€ вакцинна€ сыпь). „ерез 5-10 дней после оспопрививани€ по€вл€ютс€ папуло-везикулезные и везикуло-пустулезные высыпани€ с характерным западанием в центре и эритемой по периферии. √енерализованна€ форма протекает как т€желый септический процесс с разнообразными кожными высыпани€ми (скарлатиноформные, кореподобные, уртикарные, геморрагические и напоминающие экссудативную эритему). ¬озможны изъ€звлени€ и гангренизаци€.

    Ќ≈…–ќƒ≈–ћј“ќ«џ

      ним относ€т почесуху (пруриго): детскую (строфулос), взрослых и узловатую.

    ƒетска€ почесуха (строфулос, папулезна€ крапивница)

    «аболевание представл€ет собой симптомокомплекс, который развиваетс€ на фоне конституционально измененной реактивности и про€вл€етс€ формированием аллерического воспалительного процесса в коже и слизистых оболочках.

    ћеханизмы развити€ заболевани€. ¬ развитии процесса большую роль играет ферментопати€ желудочно-кишечного тракта; всв€зи с этим в первые мес€цы жизни по€вл€етс€ повышенна€ чувствительность к пищевым продуктам: у детей грудного возраста Ц к белку материнского либо коровьего молока, у детей старшего возраста Ц при применении в пищу мучных продуктов, грибов, шоколада, цитрусовых, €иц, земл€ники, клубники, некоторых сортов рыбы и других пищевых продуктов, а иногда и лекарственных веществ из-за присутстви€ ферментной патологии, дискинезии желчевывод€щих путей. ѕовышенна€ чувствительность сопровождаетс€ аутоинтоксикацией из кишечника (продуктами брожени€ и гниени€).

     линическа€ картина. ¬ыраженный зуд, сопровождающийс€ изменени€ми на коже лица, туловища и конечностей (эритематозно-сквамозные, папуло-везикулезные и уртикарно-розеолезные высыпани€). ќсобенно типичны двигательные расстройства в области разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, где в большом количестве локализуютс€ папуло-везикулезные сыпи, мгновенно покрывающиес€ серозными корками. ” большинства детей после прекращени€ искусственного вскармливани€ детскими питательными смес€ми либо коровьим молоком почесуха исчезает. ¬стречающиес€ у больных детей расстройства нервной системы (повышение раздражительности, капризность, плохой сон, плаксивость) могут быть первичными, т.†е. унаследованными от родителей, нар€ду с экссудативно-катаральной конституцией и патологической лабильностью нервной системы. Ќевротические признаки могут быть определены как самой болезнью, так токсико-аллергическими компонентами, эндогенной интоксикацией.

    Ћечение. —ущественное значение имеет диетотерапи€. ¬ грудном возрасте не следует лишать ребенка грудного молока. ѕри гипогалактии матери необходимо донорское молоко, рано назначают включение в питание кефира, творога, простокваши, пахты. ѕри искусственном вскармливании дают кисломолочные продукты (кефир, ацидофилин, ацидофильна€ смесь, простокваша, пахта, творог). — 5-6-го мес€ца вводитс€ м€со (гов€дина), дважды измельченное м€сорубкой, овощное пюре. ƒл€ лечени€ назначают ферментные препараты в комплексе с антигистаминными средствами, а также витамины ј, ¬, —. ” детей первого полугоди€ жизни из антигистаминных препаратов примен€етс€ фенистил, супростин, тавегил, в отдельных случа€х Ц димедрол. —тарше полугода Ц препараты цетиризина, старше года Ц препараты дезларатидина. ѕри наличии ваготонии (красный, €ркий, разлитой дермографизм) рекомендуетс€ применение препаратов кальци€. ћестно примен€ют жидкость јлибура, мази и кремы с дегтем, ихтиолом. ћази и кремы с кортикостероидами назначают кратковременно дет€м старшего возраста. »з физиотерапевтических методов используют субэритемные дозы ”‘ќ (до 15Ц20 сеансов через день), суховоздушные ванны, иглорефлексотерапию, лечебные ванны с отваром подорожника, зверобо€, душицы, тыс€челистника. ѕолезны морские купани€ в ≈впатории и на других курортах ёжного берега  рыма, в јнапе („ерноморское побережье  авказа), серные и сероводородные ванны (ѕ€тигорск, —ерноводск, ћиргород, —очи, ћацеста).

    √Ћј¬ј 10. јЋЋ≈–√»„≈— »≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я

    ј“ќѕ»„≈— »… ƒ≈–ћј“»“

    — по€влением в окружающей среде огромного количества веществ, попадающих в организм человека, его иммунна€ система испытывает высокие нагрузки, защища€ организм от чужеродных дл€ него веществ.

    јтопический дерматит Ц это мультифакторный дерматоз с наследственной предрасположенностью, развивающийс€ у 80Ц85†% детей на первом году жизни, характеризующийс€ нарушени€ми иммунной системы, функциональными расстройствами нервной системы, зуд€щими поражени€ми кожи с наличием полиморфизма.

    ѕри атопическом дерматите пусковым механизмом €вл€етс€ пищева€ аллерги€, котора€ про€вл€етс€ в раннем детском возрасте. ƒл€ иммунной системы ребенка пищевые белки чужеродны. ¬ желудочно-кишечном тракте ребенка белки превращаютс€ в полипептиды и аминокислоты. ѕолипептиды €вл€ютс€ причиной аллергии в раннем детском возрасте, но далеко не все вызывают аллергические реакции. ¬ р€де случаев пищева€ аллерги€ про€вл€етс€ редкими эпизодами высыпаний на коже. “олько в небольшом проценте процесс протекает хронически. ¬ большинстве случаев предрасположенность к атопическому дерматиту обусловлена генетическими факторами.

    ѕолипептиды захватываютс€ ћ-клетками и фагоцитирующими клетками. Ёти клетки нос€т название антигенпредставл€ющими клетками.

    »ммунный ответ на пищевые белки происходит в лимфоузлах, обслуживающих лимфоидную систему желудочно-кишечного тракта, здесь происходит взаимодействие между антигенпредствл€ющими клетками и “-клетками. “-клетки продуцируют цитокины Ц вещества, принимающие непосредственное участие в возникновении заболевани€. ¬ыдел€етс€ иммуноглобулин ≈, возникает зуд, в костном мозге созревают эозинофилы, они мигрируют в кожу. ѕопадание активированных клеток в кожу €вл€етс€ патологическим процессом, который происходит из-за особенностей иммунной системы. ¬ случае нарушени€ кожного покрова непищевые вещества попадают в кожу. „астым спутником аллергического дерматита €вл€етс€ стафилококк, содержащий структуры, которые могут активировать “-клетки. Ёто провоцирует обострение.

    ќсновным фактором механизма развити€ заболевани€ атопического дерматита €вл€ютс€ “-клетки, однако, в развитии заболевани€ принимают участие ¬-клетки, которые продуцируют антитела IgE и IgG. Ётот процесс возникает только при наличии “-клеток. “аким образом, в развитии атопического дерматита принимают участие и IgE, и IgG.

    ѕатологический процесс при атопическом дерматите состоит из двух реакций Ц немедленной и поздней фазы аллергического ответа.

    Ќемедленна€ реакци€ про€вл€етс€ интенсивным зудом и гиперемией, когда в ответ на воздействие аллергена тучные клетки, на которых фиксированы молекулы аллергенспецифического IgE, высвобождают медиаторы воспалени€.

    «а ней следует поздн€€ фаза реакции, котора€ характеризуетс€ инфильтрацией “-лимфоцитов, синтезирующие интерлейкины. ƒальше процесс приобретает хроническое течение. ≈го поддерживает зудо-расчесочный цикл, поскольку зуд Ц посто€нный симптом атопического дерматита. ѕри расчесывании кожи высвобождаютс€ в этих случа€х вещества, привлекающие иммунокомпетентные клетки в область кожного воспалени€.

    ѕри повышении активности иммунокомпетентных клеток при аллергии они наход€тс€ под вли€нием нейровегетативной регул€ции. ” детей имеет место ваготони€. ” больных с т€желыми формами аллергического дерматита снижаетс€ порог чувствительности к различным стрессовым вли€ни€м.   ним относ€тс€ перенапр€жение, перевозбуждение, страх. ” таких детей отмечаютс€ длительно протекающие обширные поражени€ кожных покровов, сопровождающиес€ зудом.

    јтопический дерматит Ц одно из наиболее распространенных заболеваний у детей, в последние годы заболеваемость увеличилась в два раза. «аболевание про€вл€етс€ очень рано, у 80†% детей заболевание возникает до 1 года, у 15†% Ц до 5 лет. јтопический дерматит €вл€етс€ первым и самым ранним про€влением болезни, часто влечет за собой развитие бронхиальной астмы. –азвитие атопического дерматита может возникать при применении любого продукта в питании ребенка. јллергическа€ реакци€ зависит от природы антигена, его дозы, частоты введени€, индивидуальной переносимости. ” детей раннего возраста одним из первых аллергенов €вл€етс€ коровье молоко, которое содержит около 15Ц20 антигенов, из которых наиболее аллергенными €вл€ютс€: ?-лактоглобулин, ?-лактоальбумин, казеин, бычий сывороточный альбумин. 85Ц90†% детей, страдающих атопическим дерматитом, страдают аллергией к белкам коровьего молока.

    “аблица 29ѕродукты, вызывающие атопический дерматит

    ” детей, нар€ду с высокой аллергической реакцией на белок коровьего молока, часто вы€вл€етс€ аллерги€ к протеинам белка (81†%), куриного €йца (62†%), глютену (53†%), белкам риса (50†%). –еже встречаетс€ сенсибилизаци€ к белкам гречки (27†%), картофел€ (26†%), сои (26†%), реже Ц к протеинам кукурузы, различных сортов м€са.

    ќчень часто у детей отмечаетс€ сенсибилизаци€ к нескольким ингредиентам Ц к трем и более.

    ≈сли мать во врем€ беременности употребл€ла много молока и молочных продуктов, у ребенка может развитьс€ аллерги€ к коровьему молоку. Ќа первом году жизни у больных детей пищева€ аллерги€ €вл€етс€ ведущим методом сенсибилизации, но в последующие годы значимость ее смен€етс€ формированием бытовой, пыльцевой, грибковой аллергий. ќчень часто возникают перекрестные реакции (см. табл. 30).

    “аблица 30ѕерекрестные реакции на пищевые и непищевые агенты (–ев€кина ¬. ј., Ѕоровна “.≈., 2002†г.)

    Ќаиболее часто аллергические реакции возникают на следующие продукты: цельное молоко, €йца, рыбу и морепродукты, пшеницу, рожь, морковь, помидоры, перец, клубнику, земл€нику, малину, цитрусовые, ананасы, хурму, дыню, кофе, какао, шоколад, грибы, орехи, мед.

    јллергический дерматит в последние годы могут вызывать пищевые добавки, содержащие консерванты, ароматизаторы, вкусовые добавки, эмульгаторы.   таким красител€м относитс€ ≈-102 Ц тартразин, который окрашивает пищевые продукты в желтый цвет. –азвитию аллергических реакций могут способствовать серные добавки в виде метабисульфата, соединени€ серы (≈-220-227), подсластители.

     линика. јтопический дерматит начинаетс€ с покраснени€ и шелушени€ кожи щек, головы за ушами, поражени€ кожи €годиц. ѕри прогрессировании заболевани€ поражаетс€ кожа туловища, рук, ног с по€влением корок, зуда, мокнути€.

    ¬ более старшем возрасте основными симптомами €вл€ютс€:

    1)†зуд;

    2)†характерное расположение сыпи;

    3)†хронический или рецидивирующий дерматит.

    ƒополнительными признаками €вл€ютс€:

    1)†начало в раннем детском возрасте;

    2)†частые инфекции кожных покровов;

    3)†дерматиты кистей и стоп;

    4)†рецидивирующие конъюнктивиты;

    5)†бледность или покраснение лица;

    6)†перефолликул€рна€ локализаци€ высыпани€;

    7)†складки на передней поверхности тела;

    8)†зуд при повышенном потоотделении;

    9)†белый дермографизм;

    10)†повышенна€ чувствительность к эмоциональным воздействи€м и вли€нию факторов внешней среды.

    ƒиагностика. ƒиагноз атопического дерматита на основании имеющихс€ признаков будет считатьс€ достоверным, если у больного имеютс€ три основных и три и более дополнительных признака. “ем не менее, основными клиническими признаками €вл€ютс€: кожный зуд и повышенна€ кожна€ реактивность. ƒл€ зуда характерны его посто€нность в течение дн€, а также его усиление утром и ночью. «уд нарушает сон ребенка, по€вл€етс€ раздражительность, нарушаетс€ качество жизни, особенно у подростков, по€вл€етс€ трудность к обучению.  ожные про€влени€ при атопическом дерматите характеризуютс€ сильным зудом, эритематозными папулами на фоне гиперемированной кожи, которые сопровождаютс€ расчесами и серозным экссудатом. Ёто характерно дл€ острого дерматита.

    ѕри подостром течении по€вл€ютс€ эритематозные элементы, покрытые корочкой.

    ¬ случае хронического течени€ заболевани€ наблюдаютс€ такие €влени€, как: утолщение кожи, сухость кожи, выраженность кожного рисунка и фиброзные папулы.

    Ћокализаци€ высыпаний зависит от возраста и степени хронического течени€ атопического дерматита. ¬ грудном возрасте высыпани€ располагаютс€ в области лица и €годиц, после дес€ти мес€цев высыпани€ локализуютс€ на разгибательных поверхност€х конечностей, у подростков высыпани€ располагаютс€ на сгибах рук и ног в области локтевых и коленных суставов, а также на шее. ѕри ухудшении состо€нии сыпь по€вл€етс€ и на других участках кожи.

    ƒиагноз атопического дерматита основываетс€ на основании жалоб, сведений, четко указывающих на св€зь обострени€ заболевани€ с причинно-значимым аллергеном, определении клинических симптомов дерматита, наличии факторов, провоцирующих обострение заболевани€ Ц аллергенных и неаллергенных. ƒл€ диагностики провод€т специальное аллергологическое обследование, которое включает анализ анамнестических данных, определение специфических антител к аллергену в составе IgE, постановку кожных проб.

    ”ровень иммуноглобулина ≈ к различным аллергенам определ€ют в крови с помощью иммуноферментного или радиоиммунного метода. –езультаты выражаютс€ в баллах от нул€ до четырех. ѕовышение уровн€ IgE к аллергену в два балла и больше подтверждает наличие сенсибилизации.

    ќсновным методом диагностики €вл€ютс€ элиминационно-провокационные пробы. ¬ практике примен€етс€ открыта€ проба, при которой продукт дают больному и наблюдают за реакцией.

    ѕротивопоказани€ми к постановке провокационных проб могут быть:

    1)†немедленна€ реакци€ в течение 3†мин до 2†ч после еды, или контакта с парами, воздействием на кожу;

    2)†анафилактический шок, отек  винке в анамнезе, приступ бронхиальной астмы;

    3)†т€желое соматическое заболевание;

    4)†наличие инфекционного заболевани€.

    ѕровокационные пробы провод€тс€ вне обострени€ заболевани€.

    Ћечение. јллергический дерматит лечитс€ комплексно. Ќа первом месте наход€тс€ элиминаци€ причинно-значимых аллергенов, котора€ осуществл€етс€ на основании результатов аллергологического обследовани€.

    —тандартной элиминационной диеты не существует. ¬ св€зи с этим при вы€влении гиперчувствительности пациента к определенным пищевым продуктам назначают определенную элиминационную диету. ѕри отсутствии в течение дес€ти дней положительной динамики диету пересмотреть. ƒет€м элиминационна€ диета назначаетс€ на 6-8-м мес€цах, затем она пересматриваетс€, так как с возрастом мен€етс€ чувствительность к аллергенам.

    Ёлиминационна€ диета в раннем детском возрасте. ¬ диете у детей до полутора лет исключаютс€ наиболее аллергенные продукты, такие как: €йца, рыба, морепродукты, горох, орехи, пшено.

    Ќазначаютс€ безмолочные смеси в случа€х, если у ребенка аллерги€ на коровье молоко.

    Ќазначаютс€ смеси на основе гидролизата белка.

    –ебенок должен находитьс€ на грудном вскармливании не менее, чем до шести мес€цев.

     орм€ща€ мать об€зана исключить из своего рациона продукты, к которым вы€влена гиперчувствительность у ребенка.

    ѕрикорм дет€м назначаетс€ не ранее 6 мес€цев.

    “аблица 31ѕримерный среднесуточный набор продуктов гипоаллергенной диеты дл€ корм€щих матерей, дети которых страдают аллергическим дерматитом (в сравнении с физиологической диетой)ќкончание табл. 31“аблица 32ѕримерный среднесуточный набор продуктов неспецифической гипоаллергенной диеты дл€ детей четырех возрастных группќкончание табл. 32

    ѕри дерматите, возникающем на домашнюю пыль, провод€тс€ следующие меропри€ти€:

    1)†регул€рна€ влажна€ уборка;

    2)†матрасы и подушки покрываютс€ пластиковыми конвертами на молнии;

    3)†постельное белье еженедельно стираетс€ в гор€чей воде;

    4)†подушки должны иметь синтетический наполнитель и покрыватьс€ двум€ наволочками;

    5)†мебель в квартире должна быть из дерева, кожи, винила;

    6)†больным не разрешаетс€ присутствовать при уборке помещени€;

    7)†при использовании кондиционеров должна быть регул€рной температура, не должны примен€тьс€ увлажнители и испарители без контрол€ влажности в помещении.

    ¬ случае аллергии к плесневым грибкам провод€тс€ следующие элиминационные меропри€ти€:

    1)†при уборке ванной комнаты необходимо не менее чем один раз в мес€ц примен€ть средства, предупреждающие рост плесени;

    2)†на кухне устанавливаетс€ выт€жка дл€ удалени€ влаги при приготовлении пищи;

    3)†больным не разрешаетс€ косить траву, убирать листь€.

    ћеры по предупреждению эпидермальной сенсибилизации:

    1)†не рекомендуетс€ носить одежду, в состав которой вход€т шерсть, натуральный мех;

    2)†рекомендуетс€ избегать посещени€ зоопарка, цирка, квартир, где имеютс€ домашние животные;

    3)†в случае попадани€ животного в помещение, необходимо после его удалени€ неоднократно провести влажную уборку.

    ѕри пыльцевой аллергии провод€тс€ следующие меропри€ти€:

    1)†при цветении плотно закрывают окна и двери;

    2)†ограничиваютс€ прогулки;

    3)†на период пылени€ мен€етс€ место проживани€;

    4)†запрещаетс€ использовать растительные косметические средства;

    5)†не рекомендуетс€ проводить лечение растительными препаратами.

    Ћекарственное лечение

    ƒл€ лечени€ атопического дерматита примен€ютс€ средства, блокирующие отдельные звень€ аллергических реакций:

    1)†антигистаминные препараты;

    2)†мембранотропные препараты;

    3)†глюкокортикоиды.

    ¬ комплексном лечении примен€ютс€ энтеросорбиты, седативные средства, препараты, улучшающие или восстанавливающие функцию пищеварени€, физиотерапи€.

    ѕри лечении атопического дерматита учитываетс€ возраст, стади€ заболевани€, особенности клинический картины, т€жесть, распространенность патологического процесса, осложнени€ и сопутствующие патологии.

    јнтигистаминные препараты. ќсновным механизмом действи€ антигистаминных препаратов €вл€етс€ блокада воспалительного процесса, вызванного св€зыванием IgE антител с аллергеном. јнтигистаминные препараты блокируют гистаминовые Ќ1-рецепторы, что снижает выраженность отека, гиперемии, зуда. ѕоследний симптом Ц зуд, не всегда исчезает на фоне этой терапии. ѕри назначении антигистаминных препаратов учитываютс€ особенности механизма их действи€. “ак, препараты первого поколени€ обладают седативным действием. ¬ св€зи с этим они не назначаютс€ дет€м школьного возраста в св€зи с тем, что при их применении снижаютс€ концентраци€ внимани€, способность сосредоточитьс€. ¬ св€зи со снижением эффективности препаратов первого поколени€ при длительном их применении, рекомендуетс€ их смена каждые 7-10 дней или назначать препараты второго поколени€. ѕри хроническом течении процесса, при выраженной эозинофилии назначают цетиризин, кларитин (препараты пролонгированного действи€ Ќ1-блокаторы второго поколени€). ќни имеют высокую специфичность, начинают действовать через 30†мин, основной эффект продолжаетс€ до 24†ч, не воздействуют на другие виды рецепторов, а также они не проникают через гепатоэнцефалический барьер.

    ѕрименение кортикостероидов. ѕрименение глюкокортикоидов перорально показано при крайне т€желом течении аллергического дерматита. ќни назначаютс€ в этих случа€х местно. ѕри местном применении кортикостероиды подавл€ют компоненты аллергического воспалени€, выделение медиаторов, миграцию клеток в область поражени€ кожи, они вызывают сужение сосудов, уменьшают отек. ќни снимают €влени€ дерматита в остром и хроническом периодах.

    ¬ насто€щее врем€ разработана сери€ препаратов, достаточно безопасных дл€ применени€ у детей: в виде лосьонов, кремов, мазей. –екомендуетс€ применение таких средств, как адвантан и др. ≈го используют с 4мес€цев и в различных видах. Ёффективным €вл€етс€ элоком. ќн не вызывает системного действи€, и его можно примен€ть один раз в сутки, его эффект обнаруживаетс€ уже в первые дни.

    ѕри выборе кортикостероидных средств необходимо стремитьс€ ликвидации острых симптомов атопического дерматита в короткие сроки. Ќесмотр€ на риск возникновени€ побочных эффектов, кортикостероидные препараты €вл€ютс€ основными в лечении атопического дерматита.

    “аблица 33 лассификаци€ топических кортикостероидов по степени активности (—молкин ё. —., 2003)ќкончание табл. 33

    Ќаиболее эффективными €вл€ютс€ ?-метазонсодержащие мази, применение которых длительное врем€ не рекомендуетс€.   таким средствам относитс€ акридерм. јкридерм и акридерм √  обладают увлажн€ющим действием и предотвращают высыхание кожи. ¬ состав акридерма — входит салицилова€ кислота, котора€ разм€гчает и отшелушивает чешуйки эпидермиса.  омбинированный препарат акридерм √  содержит в своем составе гентамицин (антибиотик) и противогрибковое средство. ќн оказывает антибактериальный и противогрибковый эффект.

    ѕротивопоказани€ми к назначению акридерма €вл€ютс€:

    1)†чувствительность к препарату;

    2)†туберкулез кожи;

    3)†вирусна€ инфекци€ кожи;

    4)†вакцинаци€;

    5)†пероральный дерматит;

    6)†розовые угри;

    7)†возраст ребенка до 1 года;

    8)†не примен€етс€ на лице, шее, в естественных складках.

    “аблица 34Ћекарственные формы акридерма (≈. ¬. ћатушевский).

    ѕри лечении атопического дерматита у детей примен€ютс€ и противовоспалительные наружные средства: сера, деготь, Ћ—ƒ-3, перуанский бальзам, глина.

    ¬ св€зи с сухостью кожи рекомендуетс€ обеспечить влажность окружающей среды. ѕосле купани€ необходимо нанести на пораженную кожу лечебные средства, на остальную часть тела Ц увлажн€ющие кремы.

    ћыть ребенка необходимо прохладной водой (не рекомендуетс€ продолжительные купани€ и гор€ча€ вода, примен€ть специальные шампуни типа ‘ридермдеготь, ‘ридерм цинк, ‘ридерм рЌ-баланс.

    ѕри вторичном инфицировании кожи примен€ютс€ в виде мазей пасты, содержащие 3Ц5%-ного эритромицина. ќбработка кожи растворами бриллиантового зеленого, метиленового синего.

    ѕри грибковой инфекции назначают кремы Ќизорал,  лотримазол и др.

    —тойкий клинический эффект при атопическом дерматите возникает при правильном сочетании элиминации аллергена, учете всех факторов механизма развити€ заболевани€, применении местно глюкокортикостероидов, коррекции нейровегетативных дисфункций.

    Ћ≈ ј–—“¬≈ЌЌјя јЋЋ≈–√»я

    Ћекарственна€ аллерги€ у детей Ц это аллергическа€ реакци€ на какое-либо лекарственное средство, св€занна€ с иммунологическим ответом. ƒругие €влени€, возникающие при лекарственной терапии, св€заны с фармакологическим действием лекарств и завис€т от разных причин.   ним относ€тс€: непереносимость, идиосинкрази€, псевдоаллергические реакции.

    Ќепереносимость зависит от положительного порога нормального фармакологического действи€ лекарственного препарата.

    »диосинкрази€ наблюдаетс€ у детей с наследственными метаболическими дефектами или ферментной недостаточностью, которые в нормальных услови€х не про€вл€ютс€ и станов€тс€ клиническими манифестными после употреблени€ определенных лекарственных средств.

    ѕсевдоаллергическа€ реакци€ имеет аналогичные клинические про€влени€ и сходные патогенетические механизмы, но не обусловленные иммунологическими нарушени€ми.

    ¬ведение лекарства может вызвать образование различных антител Ц гуморальных иммуноглобулинов класса E, G, M, с участием системы компонента и без него, а также клеточный ответ с участием иммунокомпетентных клеток. Ётот ответ может быть различен и соответствовать всем IV типам аллергических реакций.

    ѕри аллергической реакции I типа после приема лекарств развиваетс€ анафилактический шок, крапивница, отек  винке, аллергический ринит, приступ бронхиальной астмы.

    –еакци€ II типа возникает в результате соединени€ с мембраной клеток-мишеней. ¬ процессе участвуют иммуноглобулины классов M и G. ’арактерной €вл€етс€ св€зь антигенной структуры с клеточной мембранной, котора€ стимулирует образование антител. ѕримерами реакций II типа €вл€ютс€ аутоиммунные анемии, лейкопени€, тромбопени€, которые св€заны с приемами медикаментов.

    ѕри реакци€х III типа в сосудистом русле образуютс€ иммунные комплексы из антигенов и антител, которые откладываютс€ на клеточных мембранах кровеносных сосудов (феномен јртюса, сывороточна€ болезнь и др.). “акую реакцию может вызывать применение пенициллина и других лекарственных средств.

    ѕри реакции IV типа происход€т изменени€ клеточного иммунитета. »х вызывают многие лекарственные препараты в виде контактного дерматита.

    –еакци€ одного типа в клинике встречаетс€ редко. ѕри воздействии медикаментозного аллергена развиваетс€ двухфазный объект. ѕерва€ фаза начинаетс€ непосредственно после воздействи€ аллергена, второй Ц через несколько часов, причем IgE участвуют в первой фазе реакции, а преципитирующие антитела Ц IgG, IgM, отвечают на более позднюю.

    ќсобенно т€желые реакции возникают при воздействии нескольких аллергенов.

    ‘изические и эмоциональные нагрузки, переохлаждение, перегревание также вли€ют на т€жесть клинических про€влений. јллерги€ к лекарственным веществам может возникнуть при недостаточности надпочечников. ѕериод полового созревани€ с его эндокринными сдвигами благопри€тствует развитию аллергии к лекарствам, особенно у девочек.

     линика

    “аблица 35 линико-иммунологическа€ классификаци€ лекарственной аллергииќкончание табл. 35

    –азличают многообразные про€влени€ лекарственной аллергии:

    1)†наружные, про€вл€ющиес€ разными кожными высыпани€ми, поражени€ слизистых оболочек;

    2)†локально-висцеральные, возникающие как приступы удушь€, ларингоспазм, миокардит, аллергический гастроэнтерит, аллергический гломерулонефрит;

    3)†гематологические Ц агранулоцитарные лейкопенические реакции, гемолитическа€ анеми€;

    4)†системные Ц анафилактический шок, сывороточна€ болезнь, синдромы Ћайелла, —тивенса-ƒжонсона.

    –азличаютс€ легкие, среднет€желые и т€желые течени€.

    јнафилактический шок. Ёто сама€ т€жела€ форма немедленной аллергической реакции, котора€ возникает после инъекции или приема внутрь лекарственных препаратов, профилактических прививок, переливани€ крови, плазмы и др.

    ќчень часто шок вызывают антибиотики, особенно пенициллинового р€да. ѕри анафилактическом шоке происходит реакци€ немедленного типа. јнафилактической шок при лекарственной аллергии развиваетс€ через несколько минут после попадани€ аллергена в организм и характеризуетс€ генерализованным кожным зудом, крапивницей, спазмом гладких мышц бронхов снижением артериального давлени€, потерей сознани€. „ем меньше период времени от введени€ лекарств до по€влени€ шоковой реакции, тем т€желее шок протекает, и необходимо оказание своевременной помощи, котора€ заключаетс€ в прекращении дальнейшего поступлени€ лекарственного вещества в организм. ≈сли возможно, выше места инъекции смазывают 0,5†мл 0,1†%-ного раствора адреналина, или он вводитс€ внутривенно. ¬ыше места инфекции или укуса может накладыватьс€ жгут, чтобы предупредить распространение алергена. ѕомощь оказываетс€ на месте, необходимо уложить больного. ѕомощь нужно оказывать на месте. ≈сли через 10Ц15†мин после введени€ адреналина улучшени€ состо€ни€ больного не наступает, введение адреналина повтор€ют. ƒл€ выведени€ ребенка из анафилактического шока важное значение имеют кортикостероиды. ѕреднизолон вводитс€ в дозе 50-150†мг и более, гидрокортизон Ц 50-200†мг вводитс€ внутримышечно или внутревенно. ѕри асфиксии и удушье в возрастных дозировках вводитс€ эуфиллин.  роме этого, ввод€т антигистаминные препараты: пипольфен (не всегда рекомендуетс€ из-за выраженного гипотензивного действи€), супрастин. ѕри по€влении признаков сердечной недостаточности вводитс€ корглюкон 0,06†%-ный раствор 0,3Ц0,5-1,0 в изотоническом растворе хлорида натри€.

    ≈сли аллергическа€ реакци€ развилась на введение пенициллина, то вводитс€ 1 000 000 ≈ƒ пеннициллиназы. ѕоказано введение противошоковых жидкостей (плазмазамещающие растворы). ѕри необходимости провод€тс€ реанимационные меропри€ти€, включающие закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию бронхов. ѕри отеке гортани показана трахеотоми€.

    —ывороточна€ болезнь и сывороточно-подобные реакции. —ывороточна€ болезнь возникает при введении с лечебной или профилактической целью чужеродного белка, в частности антилимфоцитарных антитоксических сывороток.  роме этого, сывороточно-подобные реакции могут вызвать антибиотики, сульфаниламиды.

    —ывороточна€ болезнь развиваетс€ на второй неделе после введени€ препарата, но инкубационный период может быть длиннее или короче. –азличают легкую, среднет€желую и т€желую формы болезни. ѕри остром течении заболевание заканчиваетс€ за неделю, при подостром Ц в течение 10Ц15 дней, при зат€жном Ц более 15 дней.

    ќсновными симптомами €вл€ютс€:

    1)†повышение температуры;

    2)†кожные высыпани€;

    3)†увеличение лимфатических узлов;

    4)†эмфизема легких;

    5)†поражение сосудов;

    6)†отеки;

    7)†альбуминури€;

    8)†изменение состава крови;

    9)†поражение слизистых оболочек.

     ожные высыпани€ отличаютс€ полиморфизмом. „асто возникают крапивница, скарлатиноподобна€ сыпь, сыпь везикуло-папулезна€ с сильным зудом.

    Ќередко возникают артралгии, увеличение и отечность суставов, возникают отеки в области лица. ћогут развитьс€ отклонени€ со стороны мочевывод€щей системы, геморрагический и менингоэнцефалитический синдромы.

    ¬начале возникает лейкоцитоз, в последующем, на высоте болезни развиваетс€ лейкопени€. ѕостепенно увеличиваетс€ —ќЁ, при сывороточно-подобных состо€ни€х отмечаетс€ эозинофили€.

    ¬ диагностике решающими €вл€ютс€ сведени€ о переносимости лекарственных средств, введение вакцин, сывороток.

    јллергический отек, или отек  винке.   развитию отека может привести воздействие различных лекарственных средств, вакцин, переливание плазмы крови.

    Ќа коже по€вл€етс€ быстро развивающа€с€ бледна€ припухлость, достигающа€ больших размеров. ќтек располагаетс€ на участках с рыхлой клетчаткой: лицо, губы, уши, половые органы, конечности. ќтек  винке развиваетс€ часто вместе с крапивницей.

    ƒиагноз ставитс€ на основании клинической картины, данных анамнеза на аллергенные воздействи€.

    ≈сли отек располагаетс€ в коже, прогноз благопри€тный. ќтек в области жизненно важных органов может быть смертельно опасен, особенно в области гортани.

    Ќеобходимо немедленное введение антигистаминных препаратов, мочегонных средств типа лазекса и фуросемида в возрастных дозировках. ¬ т€желых случа€х назначаютс€ кортикостероидные препараты. ѕри отеке гортани по показани€м прибегают к трахеотомии.

    јллергическа€ гранулоцитопени€. ќна возникает под вли€нием антилейкоцитарных антител, происходит их агглютинаци€ или лизис, в этих реакци€х участвуют антитела типа IgG или Igћ и компонент. Ёти реакции вызывают жаропонижающие и противоревматические препараты: амидопирин, бутадион, фенацетин, анальгин, сульфаниламидные препараты, пипольфен, а также диакарб и другие медикаменты. ƒозировка препаратов не имеет значени€.

    ¬незапно возникает озноб, нелокализованные боли, слабость, недомогание, боли в горле. ѕозже по€вл€етс€ ангина с некрозами и €звами на миндалинах, небе, губах и слизистых оболочках рта. Ќередко увеличиваютс€ шейные лимфоузлы, по€вл€ютс€ различные высыпани€. ќтмечаетс€ реакци€ костного мозга в св€зи с разрешением лейкоцитов, истощение костного мозга. ¬ этих случа€х размножаютс€ плазматические, лимфоидные и ретикул€рные клетки.

    Ћечение заключаетс€ в прекращении контакта с лекарственными аллергенами. Ќазначаютс€ кортикостероиды в течение 7-10 дней. ѕо показани€м производ€т переливание плазмы или лейкоцитарной массы.

    јллергическа€ тромбоцитопени€. ќна встречаетс€ при применении барбитуратов, антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов висмута, мышь€ка, введении сыворотки. ѕри этом обычно развиваютс€ реакци€ третьего типа и аутосомна€ реакци€.

    «аболевание развиваетс€ внезапно, по€вл€етс€ озноб, лихорадка, кровоточивость слизистых оболочек, геморрагическа€ пурпура, падение числа тромбоцитов в периферической крови. —о стороны костного мозга отклонений нет. ѕрогноз благопри€тный.

    Ћечение симптоматическое. Ќазначают витамины  , –, —, хлорид кальци€, в т€желых случа€х Ц кортикостероидные гормоны, переливание тромбоцитарной массы.

     рапивница. ќбычно возникает как аллергическа€ реакци€ немедленного типа на лекарственные аллергены при применении в лечении антибиотиков, салицилатов и других препаратов.

     рапивница возникает внезапно, но иногда ей предшествуют такие симптомы, как слабость, головна€ боль, озноб, боли в суставах. ’арактерными €вл€ютс€ волдыри, окруженные зоной гиперемии. ¬олдыри возвышаютс€ над уровнем кожи. –азмеры волдырей от 3 до 30 мм и более. ќни могут сливатьс€, принимать форму овала, кольца и др. –асположение волдырей самое разнообразное.  рапивницу сопровождают мучительный зуд, повышение температуры. ¬ крови определ€етс€ эозинофили€. ≈сли аллергическа€ причина и не устран€етс€, крапивница приобретает зат€жной, или хронический характер.

    ƒиагноз ставитс€ на основании характерной клинической симптоматики.

    Ћечение Ц такое же, как при отеке  винке. Ќемедленно исключаютс€ медикаменты, ее вызвавшие, примен€ютс€ лечение хронических очагов инфекции, соблюдение безаллергенной диеты.

    Ћекарственные экзантемы. ќни сопровождают лекарственную аллергию. ѕоражение кожи может быть п€тнистым, папулезным, п€тнисто-папулезным, везикулезным, узелковым. ѕоражени€ возникают в результате реакций немедленного или замедленного, цитотоксического и иммунокомплексных типов.

    ѕри приеме пенициллина, сульфаниламидных препаратов, барбитуратов, противотуберкулезных препаратов, встречаютс€ кореподобные экзантемы в виде красных, розовых п€тен неправильной формы, нередко элементы сливаютс€. Ёкзантемы держатс€ несколько дней, при отмене препаратов они быстро исчезают, в противном случае возникает т€жела€ клиническа€ картина.

    ќсобой формой €вл€етс€ фиксированна€ экзантема, она развиваетс€ на одних и тех же местах, чаще на конечност€х, лице, туловище. ѕри этом возникает эритематозный участок, резко отграниченный, возвышающийс€ над кожей, он синюшно-коричневого цвета. ќбычно общее состо€ние не нарушаетс€.

    Ћечение проводитс€ антигистаминными препаратами.

     онтактный дерматит. ” детей встречаетс€ редко. –еакци€ развиваетс€ через 48Ц72†ч, чаще это реакци€ замедленного типа. ¬ысыпани€ нос€т эритематозный, везикулезный и буллезный характер. ќбычно така€ реакци€ возникает при повторных контактах с лекарственным аллергеном, наход€щимс€ в маз€х, капл€х с антибиотиками или сульфаниламидными препаратами.

    Ћечение включает устранение аллергена, антигистаминные препараты, назначение индифферентных и гормональных мазей.

    Ёксфолативный дерматит. ƒл€ него характерно слущивание поверхностных слоев кожи, при этом под отмирающим слоем возникают гипереми€, набухание, лейкоцитарна€ инфильтраци€.

    „асто в процесс вовлекаютс€ все кожные покровы. ќн иногда сопутствует контактному дерматиту или возникает сразу после приема медикамента.  ожа при эксфолативном дерматите быстро инфицируетс€. ќбычно отмечаетс€ очень т€желое течение.

    Ќазначаютс€ глюкокортикоиды, при присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики.

    ћногоформна€ эритема. ƒл€ нее характерно по€вление самых различных элементов на коже: эритемы, геморрагии, пузырьков. “ака€ полиморфна€ сыпь располагаетс€ на тыле кистей, предплечь€х, голен€х. Ёритематозно-отечные п€тна могут быть различного размера, постепенно центр высыпаний приобретает синюшный оттенок. Ќередко на периферии образуютс€ буллезные высыпани€. ќбычно высыпани€ расположены на туловище, спине, разгибательных поверхност€х конечностей. ѕоражаетс€ и слизиста€ оболочка глаз, мочеиспускательного канала, пр€мой кишки.

    ¬месте с высыпани€ми на коже характерными €вл€ютс€ высыпани€ в полости рта, где развиваютс€ симптомы геморрагического стоматита: пузыри на фоне эритемы, затем по€вл€ютс€ эрозии. Ќа месте пузырей на красной кайме губ образуютс€ бурые кров€нистые корки.

    —амой т€желой формой может €вл€тьс€ синдром —тивенса-ƒжонсона (или злокачественна€ экссудативна€ эритема). ќн часто св€зан с применением сульфаниламидных препаратов, салициловой кислоты, пирозонола, антибиотиков.

    ѕри синдроме —тивенса-ƒжонсона возникают следующие симптомы:

    1)†симптомы интоксикации;

    2)†поражение обширных участков кожи;

    3)†поражение слизистых оболочек полости рта, глаз.

    ќбычно на слизистых оболочках возникают гипереми€, эрозивные участки, €звы, пленчатые полипы, герпетические высыпани€ на губах.

    Ќазначаютс€ антигистаминные препараты, кортикостероиды, дезинтоксикационна€ терапи€. ќграничивают острые и соленые блюда. —лизистую оболочек обрабатывают дезинфицирующими растворами (перманганат кали€, фурацилин и др.). ѕримен€ютс€ полоскани€ с перекисью водорода, раствором календулы.

    “оксический эпидермальный некролиз (синдром Ћайелла). ѕродромальными симптомами €вл€ютс€ рвота, понос, крапивница, общее т€желое состо€ние. Ќа кожных покровах возникают эритема, волдыри, экзантема, причем пузыри достигают больших размеров, они разрушаютс€, обнажа€ в полости рта лишенную эпидермиса и эпители€ поверхность.  линическа€ картина напоминает ожог кожи и слизистых оболочек, наиболее выражены эти €влени€ в области естественных отверстий. ќбычно в этих случа€х нарушаетс€ функци€ и других органов. —о стороны крови в начале отмечаетс€ лейкоцитоз со сдвигом влево, а затем Ц лейкопени€, увеличиваетс€ —ќЁ.

    Ћечение такое же, как и при т€желых ожогах. ѕроводитс€ интенсивна€ гормонотерапи€, при присоединении инфекции назначаютс€ антибиотики широкого спектра действи€.

    ѕоражени€ респираторных органов. –еспираторна€ система, при воздействии медикаментозных аллергенов может дать аллергическую реакцию, сопровождающуюс€ поражением отдельных частей респираторного тракта.   ним относ€тс€:

    1)†подсв€зочный ларингит;

    2)†бронхиальна€ астма;

    3)†эозинофильный легочный инфильтрат;

    4)†аллергический альвеолит.

    ¬се они возникают на воздействие лекарственных аллергенов, и отмена медикаментов дает положительный результат.

    ѕодсв€зочный ларингит возникает у детей с наследственной предрасположенностью. ’арактеризуетс€ лающим кашлем, сиплым голосом, затрудненным дыханием, часто сочетаетс€ с аллергическими реакци€ми на коже.

    Ћечение заключаетс€ в отмене медикаментов, назначении антигистаминных препаратов, назначении тепловых процедур, паровых ингал€ций, в т€желых случа€х назначаютс€ кортикостероиды.

    Ѕронхиальную астму могут вызывать р€д антибиотиков, жаропонижающие средства, другие медикаменты.

    ѕроводитс€ исключение медикаментозного аллергена и лечение по установленным принципам бронхиальной астмы.

    Ёозинофильный легочный инфильтрат возникает при воздействии антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и нитрофуранов.  линически имеет скудную симптоматику и часто определ€етс€ рентгенологически. ќчень характерной €вл€етс€ эозинофили€.

    Ёозинофильные инфильтраты лечени€ не требуют, необходима отмена причинно-значимого аллергена.

    јллергический альвеолит возникает при ингал€ци€х органических лекарственных соединений (препараты гипофиза, нитрофураны и др.). Ёта реакци€ происходит в альвеолах одновременно с аллергической реакцией немедленного типа.

    Ћечение заключаетс€ в устранении причинно-значимого аллергена.

    ѕринципы лечени€ и профилактика лекарственной аллергии у детей:

    1)†немедленное удаление аллергена Ц прекращение приема лекарства, вызвавшего аллергическую реакцию;

    2)†не назначать дет€м, склонным к аллергическим реакци€м, одновременно несколько лекарств;

    3)†при аллергической реакции необходимо быстрое выведение лекарственного аллергена из организма путем назначени€ жидкости и очистительной клизмы;

    4)†в случае возникновени€ острой аллергической реакции необходимо применение неотложных мер, направленных на нормализацию гемодинамики, уменьшение кислородного голодани€, сн€тие спазмов гладкой мускулатуры, уменьшение сосудистой проницаемости, устранение недостаточности надпочечников, устранение нарушений функции сердца, почек, печени, легких, желудочно-кишечного тракта;

    5)†используетс€ общеприн€тый комплекс лекарственных средств: антигистаминные препараты, глюкокортикоиды (но не во всех случа€х) и другие симптоматические средства.

    ѕрофилактические меропри€ти€ должны проводитьс€ при назначении лекарственных средств с учетом действи€ лекарственных препаратов, особенно у детей с аллергическими заболевани€ми. Ќедопустимо бесконтрольное применение лекарственных средств. –екомендуетс€ лекарственные препараты вводить в плечо или бедро, где легче наложить жгут. ѕри наличии у ребенка повышенной чувствительности к тому или иному медикаменту маркируетс€ истори€ развити€ ребенка на титульном листе Ќаличие аллергической реакции на медикаменты отмечаетс€ в направительных документах в лечебные учреждени€.

    Ѕ–ќЌ’»јЋ№Ќјя ј—“ћј

    Ѕронхиальна€ астма у детей Ц заболевание, развивающеес€ на основе хронического воспалени€ бронхов, характеризующеес€ периодически возникающими приступами затрудненного дыхани€ или удушь€ в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной сужением бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

    Ѕронхиальна€ астма регистрируетс€ в 5-10†% среди детского населени€. ¬ последние два, три дес€тилети€ распространенность бронхиальной астмы у детей увеличилась.

    ‘акторы риска развити€ бронхиальной астмы у детей многообразны. ѕредрасполагающими факторами могут быть атопи€, гиперреактивность бронхов, наследственность.

    ” детей в 80†% случаев вы€вл€етс€ атопи€, котора€ представл€ет собой способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. –аспространенность бронхиальной астмы у детей бывает чаще при высоком уровне IgE.

    ” детей чаще встречаетс€ гиперреактивность бронхов, при которой бронхиальна€ обструкци€ развиваетс€ в ответ на воздействие аллергенов. —пособность к выработке повышенного количества IgE находитс€ под генетическим контролем. «аболеваемость бронхиальной астмой ребенка от родителей, имеющих признаки атопии, чаще, чем заболеваемость ребенка от родителей, ее не имеющих.

    ¬ раннем детском возрасте бронхиальна€ астма встречаетс€ чаще у мальчиков, чем у девочек.

    ѕричинные факторы. ѕроисходит сенсибилизаци€ дыхательных путей различными аллергенами, которые привод€т клинически к манифестации бронхиальной астмы, а улучшение состо€ни€ ребенка наступает после элиминации причинно-значимого аллергена.

    ¬ различные возрастные периоды причины возникновени€ бронхиальной астмы различны. ¬ возрасте до 1 года чаще астматическое состо€ние возникает при пищевой аллергии. ¬ возрасте после 1 года имеют значение бытовые, эпидермальные и грибковые аллергены. ¬ 3Ц4 года возрастает роль пыльцевой сенсибилизации. ¬ последние годы возрастает сенсибилизаци€ к химическим веществам. Ѕронхиальна€ астма у детей раннего возраста часто развиваетс€ при употреблении в пищу коровьего молока, рыбы, €иц, орехов, шоколада, клубники.

    Ѕронхиальна€ астма, св€занна€ с пищевой сенсибилизацией, характеризуетс€ отсутствием св€зи приступов с сезонностью и сопровождаетс€ нарушени€ми со стороны желудочно-кишечного тракта.

    ¬ формировании бытовой аллергии играют роль клещи домашней пыли Ц клещи пироглифы Dermatophagoioles pferohyssimus, Dermatophagoioles tarinae и др.  лещи наход€тс€ в коврах, домашней обуви, м€гкой мебели, под плинтусами. ƒл€ развити€ и размножени€ клещей необходима влажность выше 55†% и температура воздуха 22Ц26†∞C.

    ” 70†% детей с бронхиальной астмой вы€вл€етс€ клещева€ аллерги€. ѕри клещевой бронхиальной астме обострени€ возникают в весенне-осенний период, особенно в ночное врем€ суток.

    »сточником эпидермальных аллергенов €вл€ютс€ пух, перо, шерсть, перхоть, экскременты, слюна животных, а также насекомые (тараканы), корм дл€ рыбок. јллергеном кошки €вл€етс€ feli, который находитс€ в шерсти, а также секрет сальных желез, слюны и мочи кошки.

    јллергены собаки выделены из шерсти, слюны и эпители€. —ледует отметить, что даже после удалени€ животных из дома, аллергены сохран€ютс€ в течение нескольких лет.

    Ќаиболее частой причиной €вл€ютс€ аллергены тараканов.

      грибковым аллергенам относ€тс€ плесневые и дрожжевые грибы. ќни содержатс€ как внутри помещений, так и во внешней среде.

    ќбострение бронхиальной астмы в этих случа€х наблюдаетс€ в осенне-зимний период, иногда круглогодично, когда ребенок находитс€ в сырых, плохо проветриваемых помещени€х или посещает их. ¬ этих случа€х отмечаетс€ т€желое течение, частые рецидивы и короткие ремиссии.

    ѕри пыльцевой бронхиальной астме аллергенами €вл€ютс€ три группы растений: деревь€ и кустарники, злаковые травы, сорные травы. ¬ св€зи со сроками цветени€ обострени€ отмечаютс€ в апреле-мае, июне-августе и в августе-окт€бре.

    ѕриступы удушь€ у детей могут быть св€заны с лекарственной аллергией на такие медикаменты: антибиотики пенициллинового р€да, сульфаниламиды, витамины, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, при их введении и загр€знении окружающей среды.

    –€д промышленных химических веществ могут обладать аллергенным действием. Ёто присуще хрому, никелю, марганцу, формальдегиду, под воздействием загр€знени€ атмосферного воздуха.

      факторам, повышающим риск развити€ бронхиальной астмы у детей, относ€тс€:

    1)†частые вирусные респираторные инфекции;

    2)†патологическое течение беременности матери;

    3)†недоношенность;

    4)†нерациональное питание;

    5)†атопический дерматит;

    6)†табакокурение;

    7)†загр€знение окружающей среды.

    —пособствующими факторами дл€ развити€ бронхиальной астмы при загр€знении окружающей среды€вл€ютс€:

    1)†индустриальный смог;

    2)†фотохимический смог за счет двуокиси азота, озона;

    3)†химические аллергены при производстве формальдегида, ароматических углеводородов;

    4)†белково-витаминные концентрации;

    5)†пестициды и гербициды.

    ” детей отмечаетс€ более высока€ заболеваемость, если они проживают вблизи промышленных зон, автомагистралей.

    Ќа возникновение и течение бронхиальной астмы вли€ет курение. –еспираторный тракт ребенка подвергаетс€ интенсивному воздействию табачного дыма. ” детей, как пассивных курильщиков, вы€вл€етс€ сенсибилизаци€ к экстракту табака, вход€щего в состав сигарет. ƒети чаще болеют респираторными заболевани€ми, у них вы€вл€етс€ повышение бронхиальной гиперреактивности.

    ‘акторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы. ” детей могут стимулировать воспаление в бронхах и провоцировать острый бронхоспазм:

    1)†физическа€ нагрузка;

    2)†психоэмоциональна€ нагрузка;

    3)†изменение метеоситуации;

    4)†загр€знение воздуха;

    5)†контакт с аллергенами;

    6)†респираторно-вирусные инфекции.

    ћеханизмы развити€ заболевани€. ћеханизмы развити€ бронхиальной астмы сложны. ќн состоит в формировании гиперреактивности бронхов, про€вл€ющейс€ спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов вследствие повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушь€. Ѕронхиальна€ обструкци€ может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на неспецифические раздражители.

    ¬ развитии бронхиальной астмы различают III стадии аллергического процесса.

    I стади€ Ц иммунологическа€. ¬ этой стадии происходит взаимодействие антигена с антителом или сенсибилизированным “-лимфоцитом в области клеток Ђшоковогої органа, активаци€ тканевых и сывороточных ферментов.

    II стади€ Ц патохимическа€. ¬ этой стадии происходит освобождение из клеток гистамина, брадикинина, ацетилхолина, простагландинов.

    III стади€ Ц патофизиологическа€: бронхоспазм, отек бронхов и гиперреакци€ железистого аппарата бронхов, вызывающие обструкцию, эмфизему легких, нарушение бронхиальной проходимости.

     линика. — практической точки зрени€ различают легкую, среднет€желую и т€желую формы. —тепень т€жести определ€ет лечебную тактику и план ведени€ больного.

    “аблица 36Ћечебна€ тактика и план ведени€ больного (Ќациональна€ программа ЂЅронхиальна€ астма у детейї, 1997 год)ќкончание табл. 36

    –азвернутый приступ бронхиальной астмы включает в себ€:

    1)†период предвестников;

    2)†приступ удушь€;

    3)†послеприступный период.

    ѕериод предвестников длитс€ от нескольких минут до нескольких часов, измен€етс€ поведение ребенка, по€вл€етс€ слабость, головна€ боль, зуд, покалывание, измен€етс€ воспри€тие запахов. ѕриступ удушь€ развиваетс€ остро, и резко ухудшаетс€ состо€ние, дыхание становитс€ затрудненным, по€вл€ютс€ головна€ боль, кашель с невозможностью отхаркивать мокроту.  ожа становитс€ бледной с акроцианозом, а затем Ц цианозом.

    ¬озникает экспираторна€ одышка, при которой в акте дыхани€ принимает участие вспомогательна€ мускулатура, вздутие грудной клетки. ѕо всем легочным дол€м прослушиваютс€ сухие, свист€щие хрипы, тоны сердца глухие. ѕродолжительность приступа может быть различной, в т€желых случа€х развиваетс€ астматический статус. ” детей младшего возраста в св€зи с большей васкул€ризацией бронхов экссудативные изменени€ преобладают над бронхоспазмом, возникает т€желый приступ, у детей этого возраста кашель более продолжительный. ѕослеприступный период продолжаетс€ от нескольких часов до нескольких недель. ” ребенка по€вл€етс€ нормальное самочувствие.

    “аблица 37 ритерии оценки т€жести приступа бронжиальной астмы у детей

    јстматическое состо€ние делитс€ на III стадии.

    I стади€. ¬ыражена бронхиальна€ проходимость.  оличество хрипов незначительно, но на рассто€нии выслушиваютс€ звучные дыхательные шумы, отмечаютс€ бледность, цианоз, тахикарди€.

    II стади€. ¬ы€вл€етс€ тотальна€ легочна€ обструкци€. Ўумы при аускультации не прослушиваютс€, снижаетс€ экскурси€ грудной клетки, бледный цианоз, тахикарди€, частый малый пульс, гипотони€, нарастают психоэмоциональные расстройства.

    III стади€. √ипоксемическа€ кома, котора€ характеризуетс€ гипоксемией и гиперкапнией. —осто€ние крайне т€желое, сознание отсутствует. ƒыхание частое, поверхностное. ѕульс нитевидный, коллапс.

    ќсложнени€ми могут быть:

    1)†ателектазы;

    2)†пневмони€;

    3)†подкожна€ эмфизема;

    4)†спонтанный пневмоторакс;

    5)†легочно-сердечна€ недостаточность;

    6)†пневмосклероз.

    ƒиагностика.  линическа€ диагностика бронхиальной астмы у детей базируетс€ на вы€влении таких симптомов, как экспираторна€ одышка, свист€щее дыхание, чувство давлени€ в груди, кашель.

    ѕри лабораторном обследовании в крови повышено содержание иммуноглобулина ≈, гистамина, брадикинина. ¬ клиническом анализе крови Ц эозинофили€. ¬ мокроте определ€ютс€ спирали  урмана и кристаллы Ўарко-Ћейдена. –ентгенологически определ€етс€ эмфизема легких, котора€ может быть и при длительном течении заболевани€

    Ћечение. Ћечение астмы зависит от стадии заболевани€. Ћечение должно быть длительным, упорным и комплексным. ќно направлено на достижение ремиссии болезни и профилактику ее обострени€, недопущение приступов удушь€. –азличают специфические методы лечени€ и неспецифические методы. —пецифические методы направлены на ограничение и прекращение контакта с вы€вленными аллергенами и гипосенсибилизацию путем специфической иммунотерапии.

    Ћечение астматического статуса. Ћечение и все реанимационные меропри€ти€ провод€тс€ в услови€х стационара.

    ¬ I стадии Ц глюкокортикоиды, вводимые перорально или парэнтерально, внутривенно капельно эуфиллин, 2,4†% вводитс€ внутримышечно 10†мг/кг/сут, назначаютс€ глюкокортикоиды в возрастной дозировке (преднизолон 2Ц5 мг /кг/сут), антигистаминные препараты. Ќазначаетс€ инфузионна€ терапи€ (физраствор, 5†мл 10†%-ной глюкозы, неогемодез, реополиглюкин, гидрокарбонта натри€ 4†%-ного). ѕроводитс€ вибрационный массаж грудной клетки. »нфузионна€ терапи€ осуществл€етс€ умеренно, в св€зи с внутривенным введением эуфиллина.

    ¬о II стадии проводитс€ борьба с гипоксией. Ќазначаетс€ гелиево-кислородна€ смесь, бронхоскопический лаваж, промывание бронхиального дерева раствором хлорида натри€ под наркозом. ƒозу глюкокортикоидов повышают (60-90-200†мг каждые 90†мин) в зависимости от возраста, стартовой дозы и т.†д. ≈сли отсутствует эффект, то показана »¬Ћ (искусственна€ вентил€ци€ легких) с отсасыванием мокроты.

    ¬ III стадии на фоне искусственной вентил€ции легких осуществл€етс€ очищение бронхиального дерева через интубационную трубку в сочетании с активным массажем грудной клетки.

    ѕосле выведени€ из астматического состо€ни€ дозу глюкокортикоидов снижают вдвое, а затем уменьшают до поддерживающей. ¬ период ремиссии проводитс€ гипосенсибилизирующа€ терапи€, санаци€ очагов инфекции, лечебна€ физкультура, физиотерапи€, санаторно-курортное лечение.

    ќсновные цели лечени€:

    1)†предупреждение беспоко€щих ребенка про€влений бронхиальной обструкции Ц приступов удушь€, одышки при физической нагрузке, кашл€, ночного диспноэ;

    2)†эффективно купировать возникающие эпизоды преход€щей бронхиальной обструкции;

    3)†поддерживать функцию легких.

    ќсновные задачи лечени€

    1.†»сключить воздействие на организм ребенка Ђвнешнего аллергенаї. ѕри пыльцевой аллергии предлагаетс€ переезд в иную местность на период цветени€ растений. ѕри пищевой аллергии требуетс€ строгое соблюдение элиминационной диеты.

    2.†¬ период ремиссии проводитс€ специфическа€ десенсибилизаци€, дл€ чего больному ввод€т постепенно возрастающие дозы Ђвиновногої аллергена, что ослабл€ет реакцию организма путем индукции образовани€ блокирующих антител, относ€щихс€ к классу иммуноглобулинов G.

    3.†ѕредупреждение секреции тучными клетками биологически активных веществ при фиксации комплекса антиген-антитело. “аким стабилизирующим вли€нием обладает недокромил и др., а также адреномиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы и антагонисты кальци€.

    4.†ѕредупреждение воздействи€ на гиперреактивные воздухопровод€щие пути триггеров: холодного воздуха, табачного дыма и других.

    5.†—анаци€ любых очагов инфекции.

    6.† упирование воспалени€ дыхательных путей.

    Ћечение астмы у детей требует об€зательного сотрудничества между родител€ми и больным ребенком, между ребенком и врачом, между родител€ми и врачом. –ебенок должен научитьс€ жить с астмой, контролировать ее. –одители Ц главные помощники в лечении астмы у детей, особенно раннего возраста. –одители должны увидеть ранние стадии спазма и воспалени€ и ликвидировать их. Ћечение астмы у детей то же, что и у взрослых. –ебенок нуждаетс€ в удержании под контролем процесса воспалени€ дыхательный путей. Ёто особенно необходимо при т€желом и среднет€желом течении астмы. ≈сли у него отмечаютс€ приступы редко, ему необходимы лекарства, снимающие приступы. Ћекарства, принимаемые детьми дл€ лечени€ астмы, должны дозироватьс€ в соответствии с возрастом. ќбычно примен€ютс€ специальные устройства дл€ вдыхани€ противоастматических средств. Ћечение бронхиальной астмы глюкокортикостероидными препаратами у детей €вл€етс€ сложным процессом.   препаратам этой группы относ€тс€ глюкорт, альдецин, пульмикорт, бекотид, бекломет и другие лекарства последних поколений в виде дозированных аэрозолей, а также в виде таблеток: дексаметазон, целестон, полькортолон, преднизолон. ¬се они небезопасны из-за побочных эффектов. √люкокортикоиды примен€ютс€ дл€ длительной профилактики приступов. ќднако мощным безопасным и современным средством при лечении бронхиальной астмы все-таки €вл€ютс€ дозированные аэрозоли.  ачество жизни больных астмой в результате использовани€ ингал€ционных кортикостероидов существенно улучшаетс€. ƒоза гормональных препаратов, получаемых ребенком с помощью ингал€торов, в дес€ть раз меньше, чем при приеме таблетизированных форм. “акое применение безопасно в св€зи с тем, что они оказывают местное воздействие и не поступают в кровь и не действуют на функции таблетизированных форм. »нгал€ционные стероиды предназначены дл€ ежедневного применени€ только при очень т€желом течении болезни и неэффективны при приступе удушь€.

    —уществует два правила приема ингал€ционных стероидных препаратов:

    1)†ингалирование лекарств с помощью спейсера;

    2)†после ингал€ции необходимо прополоскать рот и горло водой.

    ѕри т€желом течении болезни, если ингал€ционные препараты не оказывают эффекта, назначаютс€ таблетизированные стероидные препараты. ¬ этих случа€х таблетизированные препараты назначаютс€ на 7-14 день. ¬ первые 2Ц3 дн€ назначаетс€ максимальна€ доза препарата, а с 3Ц4 дн€ дозу по состо€нию снижают, затем продолжаетс€ прием ингал€ционных стероидов.

    “аблица 38—уточные дозы ингал€ционных кортикостероидных препаратов у детей

    »нгал€ционные глюкокортикоиды служат основой терапии бронхиальной астмы, но в насто€щее врем€ доказано, что добавление ингал€ционного ?2-агониста длительного действи€ сальметерола тоже дает положительный эффект. Ёто обеспечивает лучший контроль в отношении сокращени€ симптомов, улучшение частоты обострений у детей с бронхиальной астмой, у детей старшего возраста и позвол€ет не повышать дозы гормональных препаратов. ¬ насто€щее врем€ примен€етс€ один ингал€тор дл€ базисной терапии и дл€ купировани€ симптомов. ќбычно назначают комбинированный ингал€тор 1Ц2 раза в день в дозе, соответствующей т€жести бронхиальной астмы, и ?2-агонист короткого действи€ типа сальбутамола.

    ¬ насто€щее врем€ разработан примерный алгоритм применени€ лекарственных средств в приступном периоде бронхиальной астмы у детей. ¬ начальном периоде лечени€ в стационаре проводитс€ оксигенотерапи€ через маску, провод€тс€ ингал€ции ?2-агонистов короткого действи€ (1Ц2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20†мин в течение часа).

    ≈сли наступает улучшение, продолжают примен€ть ингал€ционные ?2-адреномиметики 2Ц4 раза в сутки в течение недели, прием внутрь препаратов эуфиллина, последующую базисную терапию. ¬ случае отсутстви€ улучшени€ назначаетс€ оксигенотерапи€, ?2-агонисты парентерально или небулайзер, спейсер, вводитс€ эуфиллин внутривенно капельно, по показани€м Ц адреналин подкожно, внутримышечно, кортикостероиды парэнтерально каждые 6†ч. ¬ случае если и при этом нет улучшени€, больного помещают в отделение интенсивной терапии, где провод€тс€ коксигенотерапи€, спазмолитическое лечение, возможно »¬Ћ, лечебна€ бронхоскопи€, даютс€ кортикостероиды внутрь.

    ≈сли наступает улучшение, парэнтеральна€ терапи€ кортикостероидами продолжаетс€ в течение нескольких дней с постепенной отменой и переходом на ингал€ционные кортикостероиды с добавлением пролонгированных метилксантинов.

    ¬ насто€щее врем€ примен€ют ступенчатый подход при длительном лечении бронхиальной астмы.

    “аблица 39—тупенчатый подход при лечении бронхиальной астмы

    Ўироко примен€ютс€ и немедикаментозные методы лечени€ бронхиальной астмы у детей. —овместное применение медикаментозных и немедикаментозных методов лечени€ дает наибольший эффект в лечении астмы.   ним относ€тс€ диетотерапи€, дыхательна€ гимнастика, закаливание, массаж, иглорефлексотерапи€, физиотерапи€.

    Ќазначаетс€ гипоаллергенна€ диета.

    ƒл€ детей первого года жизни оптимальным €вл€етс€ грудное вскармливание.

    ƒиетический режим при бронхиальной астме должен строитьс€ на принципах элиминации, детоксикации, динамичности и сбалансированности.

    ѕри всех формах бронхиальной астмы ограничивают продукты, содержащие гистамин.   ним относ€тс€ консервы, помидоры, шпинат, копчености.

    ¬сем дет€м с бронхиальной астмой назначаетс€ индивидуальна€ диета с исключением аллергенных продуктов.

    Ўироко примен€етс€ респираторна€ терапи€ путем лечени€ дыхани€ через дыхание. Ёто повышает устойчивость больного ребенка к гипоксическим и гиперкапническим состо€ни€м.

    —амой простой €вл€етс€ тренировка дыхани€ с помощью создани€ положительного давлени€ в конце выдоха. Ёто упражнение проводитс€ в любом периоде болезни. ƒл€ этого используютс€ выдыхание воздуха в сосуд, наполненный водой, через коктейльную трубочку. ѕосле глубокого вдоха ребенок медленно выдыхает воздух. Ёто упражнение повтор€ют 4Ц5 раз в день по 10Ц15†мин.

    ƒл€ увеличени€ образовани€ мокроты и улучшени€ ее отхождени€ используют диафрагмальное дыхание Ц упражнение с форсированным выдохом.

     роме этого, примен€етс€ специальный комплекс статических и динамических упражнений, циклические методы физкультуры в периоде ремиссии: ходьба с пробежками Ц Ђходьба-бег-ходьбаї.

    ƒет€м провод€тс€ массаж и вибромассаж, лечебна€ физкультура, спленетерапи€ и горноклиматическое лечение. »з физиотерапевтических средств примен€ютс€ магнитотерапи€, лазерна€ терапи€.

    ћногие процессы, возникающие у детей с бронхиальной астмой, нормализует иглоукалывание.

    ѕри бронхиальной астме примен€етс€ и фитотерапи€, но только после консультации с лечащим врачом. Ќазначаютс€ сборы, содержащие алтей лекарственный, дев€сил высокий, зверобой, календулу, большой подорожник, солодку голую.

    √Ћј¬ј 11. √≈Ќ≈“»„≈— »≈ ЅќЋ≈«Ќ»

    (Ќј—Ћ≈ƒ—“¬≈ЌЌџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я √јћ≈“ќѕј“»»)

    ¬ €дре каждой клетки тела человека в норме содержитс€ 46 хромосом, содержащих всю наследственную информацию, в каждой половой клетке Ц по 23 хромосомы. —ли€ние двух половых клеток, €йцеклетки и сперматозоида, дает образование зиготы, из которой в последствии развиваетс€ плод с полным диплоидным (двойным) набором хромосом Ц 46, характерным дл€ кариотипа человека, который определ€ет размер, форму, особенности строени€ тела и внутренних органов. »з них 22 пары составл€ют хромосомы тела, а 1 пара половые хромосомы Ц XX у женщин и XY у мужчин. ¬ химическом отношении хромосомы представл€ют собой структурные образовани€, в которые в основном вход€т нити ƒЌ  (дезоксирибонуклеинова€ кислота) и белки. ћолекулы ƒЌ  имеют двунитчатую структуру. ќснову каждой нити составл€ют азотистые основани€ и остатки фосфорной кислоты. ќбе параллельно идущие нити свернуты спирально, а между ними, как ступеньки в винтовой лестнице, расположены основани€: два пуриновых Ц аденин и гуанин, и два пиримидиновых Ц тимин и цитозин. Ќа нит€х ƒЌ  кодируетс€ информаци€ о последовательности аминокислот в белке.  ажда€ из 20 аминокислот на нити ƒЌ  имеет свой так называемый триплетный код, т.†е. закодирована трем€ р€дом лежащими азотистыми основани€ми Ц нуклеотидами. ѕроизводство белка на основе генетического кода происходит в цитоплазме Ц жидкой части клетки, окружающей €дро. ќдной из функциональных единиц ƒЌ  €вл€етс€ ген. Ёто участок ƒЌ , на котором закодирована информаци€ об одном из специфических белков структурного характера или фермента (вещество, ускор€ющее внутренние процессы в организме). ¬ генетике всеми признаетс€ закон, по которому один ген кодирует один белок, в известной мере определ€ющий один признак. √ены на нит€х ƒЌ  располагаютс€ в линейном пор€дке. —читаетс€, что все хромосомы человека содержат около 7†млн генов, кодирующих все признаки человека. ¬есь комплекс закодированных признаков составл€ет генотип человека. ѕризнаки, которые формируютс€ в процессе развити€, €вл€ютс€ результатом взаимодействи€ наследственных качеств и внешних вли€ний которые вместе, составл€ют фенотип человека. ѕоэтому генотип и фенотип во многом не совпадают.  аждый ген имеет в своем составе отцовскую и материнскую части. ≈сли отцовский и материнский гены одной пары совпадают по качеству закодированного признака, говор€т о гомозиготном состо€нии, если же между ними имеютс€ различи€, то говор€т о гетерозиготном, при котором гены по отношению друг к другу наход€тс€ в противоречивой форме. ѕри этом одна часть гена (точнее, один из аммельных генов) может преобладать над другой, и внешние про€влени€ признака будут соответствовать генетическим особенност€м преобладающего гена, что получило название доминантного типа наследовани€. ƒруга€ часть гена находитс€ в потенциально скрытом состо€нии и может про€витьс€ только в новой зиготе (у ребенка), когда в гамету попадает только рецессивный ген, и в процессе оплодотворени€ такой гаметы встретитс€ гамета другого пола с таким же рецессивным (скрытым) геном Ц рецессивный тип наследовани€. ѕо отношению к некоторым генам возможно и одинаковое про€вление активности как со стороны материнской, так и со стороны отцовской частей гена, что определ€етс€ как кодоминирование. ѕо кодоминантному типу наследуютс€ четверта€ группа крови. ¬ основе наследственных заболеваний лежат изменени€ генетической информации, которые происход€т в результате мутации, т.†е. под действием внешних факторов (инфекционные заболевани€, облучение). ¬о врем€ мутации происходит замена одной или нескольких пар азотистых оснований. »зменени€ могут быть положительными, повышающими жизнеспособность организма, и отрицательными, обусловливающими развитие наследственных болезней. –азличают мутации генные (точковые), структурные (хромосомные) и числовые (геномные), при которых измен€етс€ количество отдельных хромосом и хромосомных наборов. — точковыми мутаци€ми обычно св€зано развитие наследственных болезней обмена, пороков органов и систем. —труктурные изменени€ могут про€вл€тьс€ в виде удвоени€ отдельных участков хромосом, выпадени€ ее частей или изменени€ числа хромосом (генома) в кариотипе организма ведут к развитию хромосомных болезней, дл€ которых характерны множественные пороки развити€. «аболевани€, развивающиес€ в св€зи с изменени€ми, возникающими в половых клетках до оплодотворени€, могут передаватьс€ по наследству из поколени€ в поколение. ƒефекты информации, возникающие в результате мутаций, в клетках органов и тканей распростран€ютс€ только на клон клеток, образующихс€ в результате делени€ первичной измененной клетки.

    ”становлено неблагопри€тное вли€ние на образование половых клеток возраста родителей. »звестно, что хромосомные заболевани€ у детей от матерей, рождающих после 35 лет, встречаютс€ чаще, чем у детей от более молодых матерей. ” матерей в возрасте после 35 лет значительно увеличиваетс€ риск родить ребенка с множественными пороками. “акже имеетс€ зависимость от возраста отца.

    ћ≈“ќƒџ ¬џя¬Ћ≈Ќ»я Ќј—Ћ≈ƒ—“¬≈ЌЌџ’ ЅќЋ≈«Ќ≈…

    ¬ыдел€ют следующие методы вы€влени€ наследственных болезней.

    1.†√енеалогический метод Ц один из важнейших методов в генетике, он представл€ет собой систему изучени€ заболеваемости в роду с составлением соответствующей родословной. ѕравильно построенна€ родословна€ дает возможность проследить семейные св€зи, соотношение между лицами женского и мужского пола, заболеваемость и причины смерти отдельных членов семьи в разных поколени€х. ѕри генеалогическом исследовании родословна€ строитс€ не только на основании расспроса, но и на непосредственном обследовании максимально возможного числа родственников. — помощью генеалогического метода можно установить доминантный тип наследовани€ заболевани€ (у кого он чаще всего про€вл€етс€ Ц в некоторых случа€х и рецессивный тоже). ¬ этом случае один из родителей также будет страдать данным заболеванием, и будет отмечатьс€, что это же заболевание имелось у его более отдаленных предков. ≈сли один из родителей при доминантном типе наследовани€ €вл€етс€ гомозиготным по данному признаку, то все его дети бывают больными; если родитель €вл€етс€ гетерозиготным, что наблюдаетс€ чаще всего, то риск рождени€ больного ребенка снижаетс€ в 2 раза. ” различных родственников выраженность признаков болезни может быть разной. ” отдельных лиц при наличии доминантного измененного гена заболевание может вовсе не про€витьс€. “акие носители гена остаютс€ практически здоровыми, что св€зано с неполной распространенностью гена. ¬ыраженность и частота про€влений гена завис€т от вли€ни€ других генов, перекрывающих неполноценную информацию измененного участка. ѕри рецессивном типе наследовани€ болезни на родословной можно видеть, что одно и то же заболевание обнаруживаетс€ только у братьев и сестер больного. ” других представителей родословной такого заболевани€ не отмечаетс€. –одители, как правило, здоровы, но они €вл€ютс€ носител€ми измененного гена, т.†е. гетерозиготными. »ногда в таких случа€х при составлении родословной удаетс€ установить кровное родство родителей. ѕри браках между близкими родственниками (родные брат, сестра) особенно часто встречаютс€ скрытые измененные гены, совмещение которых у ребенка обусловливает развитие наследственного заболевани€. ѕри рецессивном наследовании заболеванием в семье может страдать один ребенок из четырех. ѕри исследовании родословных можно заметить, что заболевание, которым страдает ребенок мужского пола, обнаруживаетс€ в различных поколени€х и только у мужчин, т.†е. четко выступает €вна€ передача болезни по наследству у лиц мужского пола. “акое наследование характерно дл€ гемофилии (заболевание крови, при котором нарушаетс€ ее свертываемость), цветовой слепоты (дальтонизма) и др. ¬ насто€щее врем€ известно более 50 наследственных заболеваний, св€занных с полом. ѕол определ€етс€ половыми хромосомами: женский Ц хромосомами ’’, мужской Ц ’Y. ≈сли измененный ген локализуетс€ на ’-хромосоме, то другой, нормальный ген, отвечающий за этот же признак,†Ц на такой же ’-хромосоме у женщины, компенсирует отсутствие или низкую активность фермента, образующегос€ при считывании информации с измененного участка. ѕоэтому у лиц женского пола заболевание не про€вл€етс€, но 50†% женщин такой семьи будут носител€ми патологического гена, который передадут половине своих сыновей. ” лиц мужского пола, получивших от матери ’-хромосому с измененным геном, дефект не возмещаетс€, и у них развиваетс€ заболевание.

    2.†Ѕиохимико-генетические методы исследовани€ широко примен€ютс€ в диагностике наследственных заболеваний обмена веществ и других форм. Ѕиохимические методы исследовани€ заболеваний обмена веществ примен€ютс€ по двум программам. ѕерва€ программа называетс€ просеивающей (сканирующей), когда путем простых и быстро выполнимых тестов сортируют всех обследуемых детей на здоровых и, веро€тно, больных. Ёти программы примен€ют как дл€ массовых исследований, например, дл€ обследовани€ всех новорожденных на такие наследственные заболевани€ обмена веществ, как галактоземию, фенилкетонурию, так и дл€ обследовани€ специальных групп детей, занимающихс€ во вспомогательных школах. Ќа втором этапе у детей, подозреваемых на наследственное заболевание, провод€т более целенаправленные исследовани€, при которых определ€ют качественно и количественно содержание аномального белка или промежуточных продуктов обмена в крови и моче. Ќа основании результатов второго этапа исследований и став€т окончательный диагноз. Ѕиохимические анализы второго этапа часто отличаютс€ большой сложностью, их выполн€ют в специальных генетических лаборатори€х. Ѕиохимическим методам принадлежит главна€ роль в диагностике наследственных болезней.

    3.†÷итогенетический метод позвол€ет установить количественный состав хромосом в €дре клетки и некоторые их морфологические особенности (внешние формы), что имеет решающее значение в диагностике хромосомных болезней. ћетод основан на том, что кажда€ пара хромосом имеет свои особенности, обнаруживаемые при микроскопическом исследовании клетки в стадию делени€.  ультуру защитных клеток крови и клеток кожи фиксируют в период наибольшей активности, когда происходит размножение клеток. »х окрашивают, исследуют под микроскопом с большим увеличением, фотографируют хромосомы клеток, €дра которых наход€тс€ в стадии делени€, вырезают и классифицируют. ƒальнейшим анализом устанавливают возможные отклонени€ в структуре и количестве хромосом.

    ’ромосомный анализ необходим:

    1)†дл€ уточнени€ диагноза при наличии у ребенка нечетких клинических признаков, характерных дл€ хромосомного заболевани€ (болезни ƒауна, синдрома Ўерешевского-“ернера,  лайнфельтера и др.);

    2)†при врожденных заболевани€х не€сной причины с про€влени€ми, не вписывающимис€ в известные синдромы;

    3)†при повторных спонтанных абортах (выкидышах) в ранние сроки, мертворождени€х и если в семье уже есть дети с врожденными пороками развити€.

      цитологическому методу исследовани€ относитс€ и исследование полового хроматина, вещества из которого образуютс€ хромосомы. ƒл€ этого используетс€ мазок из сн€того шпателем верхнего сло€ клеток слизистой полости рта (щеки), который окрашивают ацето-орсеином. ” нормальных женщин при наличии двух ’-хромосом одна из них во многих клетках принимает функционально пассивное состо€ние и обнаруживаетс€ в отдалении от клеточного €дра в виде интенсивного окрашивающегос€ основными красител€ми п€тна (тельца Ѕара), называемого половым хроматином.

    ” мальчиков половой хроматин в норме встречаетс€ не более чем в 5†% клеток, тогда как у девочек он содержитс€ в 20Ц70†% клеток.

    4.†ƒерматоглифика Ц метод исследовани€ отпечатков пальцев, ладоней и стоп или непосредственного осмотра кожных складок. ѕри этом в период новорожденности легко могут быть замечены поперечна€ складка ладони, одна сгибательна€ складка на мизинце, наличие которых характерно дл€ некоторых хромосомных заболеваний.

    5.†ћикробиологические методы экспресс-диагностики внедр€ютс€ дл€ профилактического обследовани€ детей, а также дл€ вы€влени€ наследственных болезней новорожденных. ”добство микробиологических экспресс-методов в том, что они могут быть внедрены в работу обычных микробиологических лабораторий и позвол€ют быстро обследовать большие группы здоровых и больных. »сследование новорожденных с их помощью дает возможность рано диагностировать многие заболевани€ обмена веществ, распространение которых составл€ет 1: 20 000 родов и чаще.

    6.†ћетод сцеплени€ генов основан на том, что гены, которые близко расположены в одной хромосоме, во врем€ делени€ половых клеток не раздел€ютс€, а передаютс€ из поколени€ в поколение в сцепленном состо€нии (группы сцеплени€). ¬ таком случае при стертых формах наследственных заболеваний неизмененный ген может свидетельствовать о большой веро€тности наличи€ мутантного гена. »сследование у детей групповой принадлежности крови может €витьс€ важным дополнительным диагностическим фактором. ћетод сцеплени€ генов может быть использован также при диагностике гемофилии, миопатии ƒюшенна (поражение мышц) и других заболеваний.

    7.†ѕренатальную диагностику провод€т во врем€ беременности, при высокой веро€тности рождени€ ребенка с наследственным заболеванием обмена веществ или обусловленного хромосомными изменени€ми. ¬ таких случа€х в первые 20 недель беременности провод€т исследовани€ плода на наличие у него наследственного заболевани€. ƒл€ этого могут быть использованы ультразвуковое сканирование (ультрасонографи€), контрастна€ рентгенографи€ и др. ¬ последнее врем€ активно внедр€етс€ в практику метод амниоцентеза. ƒл€ этого на 13-20-й неделе беременности после установлени€ с помощью ультразвука расположени€ плаценты делают амниоцентез Ц извлечение порции околоплодной жидкости с содержащимис€ в ней клетками кожи плода. ¬ клеточном материале после его выращивани€ определ€ютс€ кариотип половой хроматин. ”становление диагноза наследственного заболевани€ €вл€етс€ основанием дл€ прерывани€ беременности.

    ’–ќћќ—ќћЌџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»

    ’ромосомные болезни у новорожденных встречаютс€ с частотой до 1: 100. ѕримерно 20†% выкидышей обусловлено хромосомными аномали€ми. Ёто одна из частых причин преждевременных родов и мертворождений. Ќарушение в структуре хромосом может произойти на различных этапах развити€ организма. ѕри нарушени€х в одной из клеток в период делени€ или на более поздних стади€х, только часть клеток организма будет содержать аномальный кариотип. Ќекоторые из структурных аномалий передаютс€ по наследству. ¬озможны структурные сбалансированные аномалии, которые не ведут к формированию болезни.

    ≈жегодно в –оссии рождаетс€ около 30†тыс. детей с хромосомной патологией. ћертворождени€ €вл€ютс€ результатом хромосомной патологии в 7,2†% случаев, спонтанные выкидыши Ц в более чем 50†%. ’ромосомные мутации могут про€вл€тьс€ утратой части материала или его избытком. ќба вида перестроек вызывают нарушени€ развити€ организма. »звестно более 100 синдромов, обусловленных структурными перестройками хромосом. –€д синдромов имеет четко очерченную клиническую картину. ’ромосомные болезни развиваютс€ вследствие того, что изменение количества какой-то части генетической информации в сторону ее избытка или недостатка расстраивает ход нормальной генетической программы развити€. “акже существенно несбалансированное изменение генетической информации.

    ќбща€ характеристика хромосомных болезней. ƒл€ клинической картины заболеваний, св€занных с аномали€ми аутосом, характерны следующие про€влени€:

    1)†про€вл€ютс€ клинически с первых дней жизни;

    2)†задержка общего физического и психического развити€;

    3)†черепно-лицевые аномалии, аномалии других частей скелета;

    4)†грубые пороки сердечно-сосудистой, мочеполовой и нервной системы, отклонени€ в биохимическом, гормональном, иммунном статусе;

    5)†мала€ продолжительность жизни.

    ƒл€ заболеваний, св€занных с аномали€ми половых хромосом, характерно:

    1)†с рождени€ могут не про€вл€тьс€;

    2)†клиническа€ манифестаци€ в пубертатном возрасте;

    3)†нет грубых пороков развити€;

    4)†нарушаетс€ полова€ дифференцировка;

    5)†продолжительность жизни обычна€;

    6)†интеллект снижен не у всех и незначительно, но имеетс€ своеобразие психики.

    ’ромосомные болезни чаще не наследуютс€, так как в 90†% случаев €вл€ютс€ следствием новых мутаций в половых клетках родителей.

    ѕрофилактика. ћедико-генетическое консультирование, пренатальна€ диагностика.

    Ћечение. ’ирургическа€ коррекци€, социальна€ адаптаци€.

    »з наиболее часто встречающихс€ хромосомных болезней у новорожденных диагностируютс€ болезнь ƒауна, синдромы ѕатау, Ёдвардса; Ђкошачьего крикаї, ¬ольфа-’иршхорна, Ўерешевского-“ернера и др.

    Ѕолезнь ƒауна

    Ѕолезнь ƒауна встречаетс€ с частотой 1 на 600Ц800 новорожденных. ¬первые описана ƒауном в 1866†г. Ёто заболевание, при котором было установлено изменение числа хромосом. ¬место 46 было обнаружено 47 хромосом за счет трисомии по 21-й паре. ¬ дальнейшем было вы€снено, что у 3Ц5% больных на первый взгл€д кариотип из 46 хромосом, но на одной из хромосом 13-15-й пары Ђприклеенаї дополнительна€ хромосома из 21 пары, а у 1Ц2% наход€т, что у части клеток кариотип нормальный, а в другой части содержитс€ лишн€€ хромосома из 21-й пары.

    ƒети с болезнью ƒауна в 20Ц30 раз чаще рождаютс€ от матерей в возрасте 35 лет. ќднако возможно рождение больного ребенка от здоровой матери, в результате вли€ни€ внешней среды на расположение и количество хромосом в половых клетках. ƒиагноз болезни ƒауна у новорожденных может представл€ть некоторые трудности. »з характерных про€влений болезни в период новорожденности у большинства больных наблюдаютс€ плоский профиль лица с уплощенной спинкой носа, монголоидный разрез глазных щелей, снижение мышечного тонуса, изменени€ в суставах, снижение таких физиологических рефлексов как глотание, сосание. “акже отмечаютс€ широкие кисти и стопы с короткими пальцами, маленька€ головка, недоразвитие ушных раковин, высунутый €зык, высокое небо, эпикант (кожна€ складка, закрывающа€ внутренний угол глазного €блока), аномалии на кист€х рук, по€вл€етс€ поперечна€ складка ладони, одна сгибательна€ складка на мизинце. “рудности в диагностике в период новорожденности возникают в случа€х, когда у ребенка в первые дни отмечаютс€ врожденный отек лица, снижение мышечного тонуса вследствие перенесенного удушь€ во врем€ родов, пневмони€ или другие заболевани€. ¬ таких случа€х вопрос о диагнозе решаетс€ после дальнейшего наблюдени€ и исследовани€ кариотипа. Ћечение неспецифическое. –екомендуютс€ стимулирующа€ терапи€, глютаминова€ кислота, аминалон, тиреоидные препараты. Ѕольшое значение имеет воспитание навыков самообслуживани€.

    —индром ѕатау

    Ѕолезнь развиваетс€ на основе трисомии по 13-й паре хромосом. ƒл€ болезни характерны множественные аномалии разных органов и систем. Ќаиболее частыми €вл€ютс€ симптомы: микроцефали€, характеризующа€с€ значительным уменьшением размеров головы и объема головного мозга, расщепление неба и верхней губы, глухота, слепота, врожденные пороки сердца и др. ќбычно дети умирают в первые мес€цы жизни. Ћечение симптоматическое, т.†е. направленное на устранение признаков заболевани€, так как устранить причину болезни не возможно.

    —индром Ёдвардса

    ¬ основе этого синдрома лежит трисоми€ по 18-й паре хромосом. Ѕолезнь про€вл€етс€ множественными аномали€ми: микроцефали€, выступающий затылок, недоразвитие нижней челюсти, низкое расположение и деформаци€ грудной клетки, вывих бедра и др. »з пороков внутренних органов часто встречаютс€ врожденные пороки сердца, органов пищеварени€, почек. ”мственна€ и физическа€ отсталость. „аще дети умирают на первом году жизни. Ћечение направлено на устранение нарушений в работе внутренних органов.

    —индром Ђкошачьего крикаї

    —индром Ђкошачьего крикаї развиваетс€ в св€зи с изменением размера участка хромосомы из п€той пары, с одной стороны она длиннее, чем с другой. ќсновные пороки при этом: микроцефали€, недоразвитие нижней челюсти, большое туловище, антимонголоидный разрез глазных щелей, косоглазие, косолапость и др. –ешающим признаком в постановке диагноза считаетс€ наличие специфического плача ребенка, напоминающего м€уканье кошки. Ќоворожденные мало жизнеспособны. ”мирают чаще в первые мес€цы жизни.

    —индром ¬ольфа-’иршхорна

    ¬ основе синдрома лежит изменение длины хромосомы из четвертой пары. ќсновные признаки заболевани€ у новорожденных: большое туловище, клювовидный нос и выступающее надпереносье, деформированные ушные раковины со складками, пучеглазие и колобома радужной оболочки (ее частичное отсутствие), общее недоразвитие во врем€ беременности. ќтмечаетс€ наличие четырех сгибательных складок на пальцах верхних конечностей. ќкончательный диагноз став€т на основании исследовани€ кариотипов. ƒети обычно умирают в первые мес€цы жизни.

    јномалии половых хромосом встречаютс€ значительно чаще, чем отдельные формы хромосомных болезней, св€занные с нарушением структуры клеток тела (кроме болезни ƒауна). ƒети с аномали€ми половых хромосом €вл€ютс€ жизнеспособными, в большинстве доживают до зрелого возраста, причем физическое и психическое развитие нередко страдает.

    —индром  лайнфельтера

    —индром  лайнфельтера Ц одно из самых распространенных хромосомных заболеваний, встречаетс€ несколько чаще, чем синдром ƒауна. —реди новорожденных мальчиков и взрослых мужчин встречаетс€ примерно 1: 500. —реди умственно отсталых частота синдрома достигает 1†%. ƒиагностика в период новорожденности невозможна, так как никаких характерных особенностей у новорожденных мальчиков не вы€вл€етс€. ќ наличии заболевани€ свидетельствуют лишь аномальный набор половых хромосом (’’”) и хроматин-положительные €дра при исследовании мазков со слизистой щеки. »зменени€ в структуре хромосом возникают в результате нерасхождени€ половых хромосом у одного из родителей. ƒополнительна€ ’-хромосома в 67†% случаев имеет материнское и в 33†% случаев Ц отцовское происхождение. — возрастом матери увеличиваетс€ веро€тность нерасхождени€ хромосом и возникновени€ синдрома, но матери большинства больных молодые.

    ѕризнаки заболевани€. ¬ раннем возрасте характерные про€влени€ выражены мало. ќднако при по€влении аномалий поведени€ и психических отклонений задолго до €вного нарушени€ полового развити€ синдром  лайнфельтера всегда следует иметь в виду, когда речь идет о мальчике с задержкой психического развити€ или с трудност€ми в области психосоциальных контактов, обучени€ и школьной успеваемости. ƒети с синдромом  лайнфельтера могут быть беспокойными, излишне жизнерадостными, агрессивными, замешанными в антисоциальных действи€х (воровство, хулиганство). Ќередко проблемы впервые возникают после того, как ребенок пошел в школу. ƒети с синдромом  лайнфельтера высоковаты дл€ своего возраста, тонкие, худые, с длинными ногами; однако телосложение может быть и нетипичным. яички маловаты относительно возраста, но этот признак может отчетливо про€витьс€ только после вступлени€ в подростковый возраст, когда они не начинают расти. ѕоловой член несколько меньше среднего размера, иногда отмечаетс€ крипторхизм (отсутствие в мошонке одного или обоих €ичек). ѕодростковый период начинаетс€ с опозданием, про€вл€етс€ недостаточность мужских половых гормонов, но некоторые больные почти полностью подвергаютс€ маскулинизации, у них развиваютс€ вторичные половые признаки противоположного пола. ѕримерно у 40†% взрослых мужчин с синдромом  лайнфельтера отмечают увеличение молочных желез; волосы на лице у них редкие, так что большинство бреютс€ не каждый день. ѕосто€нные признаки Ц азоосперми€ (отсутствие в семенной жидкости жизнеспособных сперматозоидов) и бесплодие. ћужчины с синдромом  лайнфельтера выше среднего роста, склонны к антисоциальному поведению и правонарушени€м. —реди них повышена частота заболеваний легких, варикозного расширени€ вен и рака грудных желез.

    ¬арианты синдрома  лайнфельтера. ≈сли число ’-хромосом в кариотипе больше двух, про€влени€ болезни, включа€ умственное недоразвитие и другие нарушени€, выражены резче. ¬ариант хромосомного набора 43, ’’’’V настолько характерен, что его можно диагностировать в детском возрасте. Ѕольные значительно отстают в развитии, у многих деформированы ушные раковины, коротка€ ше€ и типичное лицо с широко расставленными, несколько монголоидными глазами, иногда отмечаютс€ косоглазие, широкий, уплощенный, вздернутый нос и большой, открытый рот. яички маленькие, иногда не опущены, мошонка недоразвита, половой член очень маленький. ¬озможны и нередки признаки, заставл€ющие предположить синдром ƒауна, например, короткие, искривленные концевые фаланги п€тых пальцев кистей, поперечные складки на ладон€х, мышечна€ слабость. “акже могут быть и другие аномалии скелета, в том числе неправильного положение локтевого сустава, что определ€ет не возможность произвести вращательное движение. Ќа рентгеновских снимках чаще всего отмечают сращение отдельных костей между собой и вывих в локтевом суставе, удлиненную лучевую кость, изгиб позвоночника вперед в по€сничном отделе или наличие горба, отставание костного возраста от хронологического.

    Ћабораторные исследовани€. ѕри подозрении на синдром  лайнфельтера исследуют хромосомный набор у ребенка; такое исследование особенно рекомендовано пациентам детской консультации, клиник дл€ психических и умственно отсталых больных. ƒо вступлени€ в период полового созревани€ (возраст до 10Ц12 лет) уровень гормонов, стимулирующих де€тельность половых органов, остаетс€ в норме. ¬ начале периода полового созревани€ у мальчиков €ички увеличиваютс€ в размерах, однако их рост вскоре прекращаетс€. ”ровень стимулирующих гормонов остаетс€ высоким, а количество мужских половых гормонов обычно снижено.

    ќтмечаетс€ высокий уровень женских половых гормонов, что обусловливает наличие таких женских вторичных половых признаков у мужчин как рост молочных желез, низкий тембр голоса.

    ћетоды лечени€. «аместительную терапию длительно действующим препаратом тестостерона (мужского полового гормона) начинают в возрасте 11Ц12 лет. ћожно использовать эфир циклопентилпропионата, внутримышечно каждые три недели, постепенно увеличива€ дозу. ѕри более позднем начатом лечении, чтобы быстрее достичь нормализации всех процессов, начинают с более высокой дозы и наращивают ее в большем темпе.

    —индром Ўерешевского-“ернера

    ¬ 1938†г. “ернер описал женщин с синдромом, включающим недоразвитие женских половых органов, крыловидные складки на шее и искривление в области суставов. ». ј. Ўерешевский описал тот же синдром в 1925†г. “акие женщины выдел€ют с мочой большое количество гормонов, стимулирующих де€тельность половых органов, и их €ичники представл€ют собой рудиментарные (недоразвитые) удлиненные т€жи, не содержащие половых клеток, но содержащие соединительную ткань, напоминающую ткань €ичников. ¬ 1959†г. было доказано, что женщины с синдромом ЎерешевскогоЦ “ернера лишены одной ’-хромосомы. ≈динственна€ ’-хромосома чаще материнского (77†%), а не отцовского (23†%) происхождени€. „астота синдрома Ўерешевского-“ернера не зависит от возраста матери. ќтмечаютс€ сезонные колебани€ частоты рождени€ девочек с таким синдромом: 2/3 таких детей рождаютс€ в период с ма€ по окт€брь. „астота синдрома, составл€юща€ примерно 1: 3000 живорожденных девочек, значительно ниже частоты синдрома  лайнфельтера. ѕо-видимому, около 95†% зародышей с хромосомным набором 45, ’ не вынашиваютс€, такой же набор имеет примерно 5-10†% абортированных плодов. „астота мозаицизма Ц одновременного присутстви€ в организме двух или более, однотипных клеток, различающихс€ по структуре (46, ’’ / 45, ’) среди больных с синдромом Ўерешевского-“ернера Ц 25†%, т.†е. выше, чем при другой патологии плода. ” плодов с хромосомным набором 45, ’, абортированных до 3 мес€цев развити€, в зачатках половых желез обнаруживаютс€ половые клетки, но позднее они исчезают. ” нормального плода примерно на п€том мес€це внутриутробного развити€ число половых клеток быстро уменьшаетс€ и после рождени€ уменьшаетс€ вновь с меньшей скоростью. ѕри данном заболевании этот процесс ускорен и про€вл€етс€ резче. “€жеобразные €ичники содержат только соединительную ткань, иногда обнаруживаютс€ отдельные половые клетки, объ€сн€ющие частичное половое созревание. —индром Ўерешевского-“ернера (45, ’) среди новорожденных и девочек школьного возраста встречаетс€ с частотой примерно 1: 3000. ƒевочки рождаютс€ доношенными, но с малой массой и ростом. ”же в период новорожденности у них отмечаютс€ недоразвитие ногтей, коротка€ ше€, но наиболее характерным признаком в этот период €вл€етс€ отек конечностей, особенно на стопах и кист€х. «адержка развити€ в раннем возрасте обычно нерезко выражена. Ќа первом году заметно лишь отставание в росте. »з других признаков в дальнейшем отмечаютс€ антимонгольный разрез глазных щелей, деформированные низко расположенные ушные раковины, крыловидна€ кожна€ складка на шее в виде перепонки, идущей от роста волос на шее сзади, деформаци€ локтевых суставов и выпуклые ногти на пальцах рук. Ќижн€€ челюсть маленька€, уши оттопырены, высокое готическое небо, широка€ грудна€ клетка, создающа€ впечатление широко расставленных сосков. –ост больных почти всегда меньше, средний рост взрослых больных составл€ет 146,3†см. — возрастом отчетливее про€вл€ютс€ пигментированные п€тна на коже. ¬о многих случа€х наход€т сопутствующие пороки развити€. —реди сердечно-сосудистых нарушений это чаще всего сужение просвета аорты (у 15†% больных), а на эхокардиограмме Ц аномали€ клапанов аорты у 1/3 больных, однако возможно также повышение кров€ного давлени€ неизвестного происхождени€. ¬ качестве редкого осложнени€ отмечают частичное расширение аорты. ѕримерно у половины больных при рентгеновском исследовании обнаруживают пороки развити€ мочевывод€щей системы, чаще всего подковообразную почку. ’арактерно часто повтор€ющеес€ воспаление уха. —реди больных часто встречаютс€ тугоухость и нарушени€ воспри€ти€ пространства. ѕо€вление зоба указывает на поражение щитовидной железы, воспалительное поражение кишечника про€вл€етс€ бол€ми в животе, ложными позывами к акту дефекации, кров€нистыми поносами; повторные желудочно-кишечные кровотечени€ свидетельствуют о стойком расширении желудочно-кишечных кровеносных сосудов Ц телеангиэктази€х. ¬се эти состо€ни€ часто встречаютс€ среди женщин с синдромом Ўерешевского-“ернера. ¬нутренние и наружные половые органы построены по женскому типу, но они остаютс€ недоразвитыми. ¬торичные половые признаки: оволосение лобка, подмышечных впадин, рост молочных желез, отсутствуют или развиты слабо. ћенструации, как правило, отсутствуют. Ѕольные в большинстве случаев бесплодны. ѕри мозаицизме 45, ’ / 46, ’’ все перечисленные аномалии встречаютс€ реже и выражены не столь резко. ’арактерные дл€ периода новорожденности признаки обычно отсутствуют.  рыловидные складки на шее, сужение аорты и отек кистей и стоп бывают редко. Ѕольные низкорослы почти так же часто, как при кариотипе 45, ’, и низкорослость может быть единственным про€влением. ¬торичные половые признаки не развиваютс€ как у больных с кариотипом 45, ’, так и при мозаицизме 45, ’ / 46, ’’, в редких случа€х некоторого роста грудных желез и даже по€влени€ менструаций более веро€тен мозаицизм 45, ’ / 46, ’’. ќписаны случаи беременности и даже рождени€ здоровых детей у женщины с мозаличным генотипом.

    Ћабораторные исследовани€. ѕри подозрении на синдром Ўерешевского-“ернера прибегают к анализу хромосом. ” небольшой части девочек с характерными признаками синдрома Ўерешевского-“ернера вы€вл€ют Y-хромосому. »х кариотип отличен от остальных Ц 45, ’ или 45, ’ / 46, ’’.

    ”ровень гормонов, вли€ющих на развитие половых органов, в крови обычно выше, чем у сверстников, даже в раннем возрасте. ¬ возрасте старше 10 лет содержание гормонов в крови значительно выше, отчетливо повышено выделение их с мочой, но в период до подросткового возраста этот показатель менее надежен. ¬ыделение женских половых гормонов и их количество в крови очень низкое. –еакци€ гормона роста на стимул€цию нормальна€. –ентгенологическое обследование помогает вы€вить пороки развити€ сердечно-сосудистой системы и почек. »з аномалий развити€ скелета чаще всего отмечают укорочение костей стоп и кистей, нарушение минерализации костей, сколиоз и расщепление тел позвонков. ” больных и их родственников в большом проценте случаев, примерно у 1/3 обнаруживают скрытый сахарный диабет. Ћечение больных провод€т совместно с эндокринологами. ¬ любом случае все больные получают лечение гормонами эстроген-прогестеронами, также с их помощью стимулируетс€ рост больного. ѕосле 16Ц18 лет назначаютс€ женские половые гормоны. ” больных, имеющих длительную адекватную психосоциальную поддержку, прогноз в отношении нормального образа жизни вполне благопри€тный.

    —индром трисомии ’

    —индром трисомии ’ (47, ’’’) встречаетс€ у новорожденных девочек с частотой 1: 1200.  акие-либо признаки аномалии в период новорожденности вы€вить не всегда удаетс€. ѕри дальнейшем развитии часто наблюдаютс€ отставание в психическом развитии, слабое развитие вторичных половых признаков, полное отсутствие мес€чных, бесплодие. ¬ р€де случаев женщины регул€рно менструируют и способны к деторождению. ѕредварительный диагноз в период новорожденности можно поставить на основании исследовани€ полового хроматина.

    √≈ЌЌџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»

    Ќаиболее типичными генными болезн€ми €вл€ютс€ наследственные заболевани€ обмена веществ или молекул€рные болезни. »х развитие обусловлено изменением генов, регулирующих выработку белков. ¬ результате изменений образование специфического белка нарушаетс€ или вовсе прекращаетс€. ¬ насто€щее врем€ известно более 500 форм таких болезней. √енные болезни условно дел€т на три группы:

    1)†развивающиес€ в св€зи с выработкой белковых молекул с неправильной структурой (гемоглобинозы S, C, D и другие, распространенные среди народов јзии и јфрики);

    2)†обусловленные нарушением образовани€ молекулы белка (гемофили€, афибриногенеми€, агама-глобулинеми€ и др.);

    3)†св€занные с нарушением функции белковых молекул (энзимопатии).

    ¬ основе развити€ энзимопатий основным €вл€етс€ нарушение превращени€ одного вещества в другое из-за отсутстви€ выработки или слабой активности фермента. ¬ результате в организме происходит нарушение в обменной цепи Ц дефицит р€да последующих продуктов обмена и накопление в значительных количествах исходного вещества, вызывающего отравл€ющий эффект. ќдин фермент стимулирует лишь одну реакцию превращени€ вещества и контролируетс€ одним геном. ÷епочка обменных превращений часто бывает длинной и сложной, и процессы изменени€ веществ в ней контролируютс€ многими генами. ¬ св€зи с этим наблюдаютс€ различные вариации наследственных заболеваний из-за возможных изменений в различных генах, контролирующих отдельные звень€ обменного процесса. Ќапример, в обмене аминокислоты фенилаланина наблюдаетс€ три генетически обусловленных блока, результатом которых €вл€ютс€ заболевани€ фенилкетонури€, алкаптонури€ и альбинизм.

    ‘енилкетонури€ (фенилпировиноградна€ олигофрени€) «аболевание встречаетс€ в новорожденных с частотой 1: 10 000, наследуетс€ по аутосомно-рецессивному типу (про€вл€етс€ лишь в части случаев). ќбусловлено отсутствием или недостаточной активностью фермента, способствующего превращению аминокислоты фенилаланина в тирозин, который служит исходным веществом дл€ синтеза гормонов щитовидной железы, адреналина. ¬ результате, из-за недостаточной выработки белка, в крови накапливаютс€ фенилаланин и некоторые кислоты, как промежуточные продукты его обмена. »збыток этих кислот и фенилаланина частично удал€етс€ с мочой. ќднако в большом количестве они задерживаютс€ в организме и нарушают нормальное развитие ребенка, причем страдают нервна€ система, головной мозг, что сопровождаетс€ умственной отсталостью Ц олигофренией.  роме того, в формировании болезни определенную роль играет также нарушение нормального образовани€ тирозина, который €вл€етс€ основным материалом дл€ производства гормонов: адреналина и норадреналина. –азвитие болезни начинаетс€ с первых недель жизни ребенка, но отставание в нервно-психическом развитии становитс€ заметным к 6 мес€цам. ”же в раннем грудном возрасте ведущим признаком болезни €вл€етс€ олигофрени€, быстро прогрессирующа€. ќтмечаютс€ нарастание общего возбуждени€, усиление рефлексов и мышечного тонуса, в части случаев наблюдаютс€ судороги. —реди прочих изменений, св€занных с дефектом обмена веществ, отмечаетс€ недостаточное окрашивание тканей и органов у больных. ћногие из них голубоглазы, имеют, светлую кожу и белокурые волосы. ‘изические функции запаздывают Ц ребенок позже начинает сидеть, сто€ть, ходить. Ќе про€вл€ет интереса к окружающему, к родител€м и другим дет€м. Ќе говорит, а при легкой степени болезни речь начинает развиватьс€ после 3 лет. „асто отмечаютс€ не€рко выраженное уменьшение размеров черепа и головного мозга, врожденные пороки сердца, костной системы и других органов. –ост и масса обычно удерживаютс€ в пределах возрастных норм. јртериальное давление обычно низкое. ѕот больных имеет непри€тный Ђмышиныйї запах.

    ƒиагноз важно поставить в период новорожденности или в первые мес€цы жизни, ибо только в таком случае, использу€ специальную диетотерапию, можно предупредить развитие болезни на ее начальном этапе.

    ‘енилаланин и продукты его обмена можно обнаружить в крови и моче. —одержание фенилаланина в крови во много раз превышает верхний предел нормы (1,5†мг%). ¬ период новорожденности более точные результаты дает проба Ќутрии: микробиологический метод, основанный на вли€нии, которое оказывает фенилаланин на рост сенной палочки (увеличивает количество бактерий). ¬ более позднее врем€, на 2-3-м мес€це жизни и позже, став€т пробу ‘еллинга. ѕри этом к моче больного добавл€ют 10†%-ный раствор треххлористого железа или смачивают тестовую бумажку ЂЅиофан IIї. “емно-зеленое окрашивание бумажки или мочи говорит об избытке в ней фенилаланина и промежуточных продуктов обмена этой аминокислоты (фенилпировиноградной, фенилмолочной, фелилуксусной и других кислот).

    ƒиагноз подтверждаетс€ обнаружением в крови с помощью хроматографии, при которой анализируемый раствор пропускаетс€ через колонку, куда помещено вещество, поглощающее различные молекулы с разной скоростью. Ѕлагодар€ этому методу определ€лась высока€ концентраци€ фенилаланина (норма дл€ сыворотки крови детей 1Ц2 мг%).

    ћетоды лечени€. Ќеобходимо сокращение числа кормлений грудью и назначение диеты, в состав которой вход€т продукты, содержащие минимальное количество фенилаланина. ¬ насто€щее врем€ предложены специальные препараты дл€ лечени€ фенилкетонурии Ц берлофен, лофеналоак, минафен, гипофенат, которые удовлетворительно перенос€тс€ больными. ƒают витамины. ѕри лечении, начатом в позднем грудном возрасте, можно добитьс€ только прекращени€ дальнейшего прогрессировании заболевани€.

    јлкаптонури€

    «аболевание, возникающее в результате нарушени€ обмена фенилаланина и тирозина. ¬ св€зи с отсутствием необходимого фермента нарушаетс€ процесс образовани€ кислот, в результате чего могут поражатьс€ суставы. ѕри этом они деформируютс€, и нарушаетс€ их двигательна€ активность, из-за разрушени€ хр€щевой ткани. “акже отмечаетс€, что кислоты накапливаютс€ в организме и в большом количестве выдел€ютс€ с мочой. «аболевание редкое. ќсновным про€влением болезни у детей €вл€етс€ потемнение мочи при сто€нии на воздухе из-за окислени€ гомогенизиновой кислоты. Ќа пеленках после такой мочи остаютс€ темно-коричневые п€тна. ” взрослых кожа окрашиваетс€ в желтый цвет. Ћечение в детском возрасте не проводитс€. ¬зрослым рекомендуетс€ принимать в больших дозах витамин —.

    јльбинизм

    “акже €вл€етс€ наследственной аномалией обмена ароматических аминокислот (фенилаланина и тирозина). ќтсутствие фермента тирозиназы нарушает превращение тирозина в диоксифенилаланин, необходимый дл€ образовани€ меланина, кожного пигмента.  ожа таких детей молочно-белого цвета с белесо-желтоватыми волосами. ѕри полном отсутствии меланина отмечаютс€ просвечивание радужной оболочки, светобо€знь, судороги глазных мышц, в виде спонтанных движений глазных €блок. »нтеллект обычно остаетс€ нормальным, хот€ описывают случаи глухоты в сочетании с немотой, эпилепсией, умственной отсталостью. ѕр€мые солнечные лучи у таких детей вызывают выраженное воспаление кожи. Ћечени€ нет. Ќеобходимо охран€ть ребенка от ожогов пр€мыми солнечными лучами.

    Ѕолезнь кленового сиропа

    Ѕолезнь кленового сиропа развиваетс€ в результате отсутстви€ декарбоксилазы, обеспечивающей нормальный обмен аминокислот: валина, лейцина и изолейцина. Ќарушение выработки фермента ведет к накоплению в организме аминокислот и продуктов их распада, отравл€юще действующих на центральную нервную систему. ќни выдел€ютс€ с мочой и придают ей специфический запах кленового сиропа. ”же в первые недели жизни у таких детей по€вл€ютс€ судороги, рвота, ригидность мышц затылка, в этом случае ребенок не может наклонить голову вперед. ѕри этом заболевание заканчиваетс€ смертью ребенка. ” детей с мозговыми расстройствами диагноз став€т на основании специфического запаха мочи и хроматографического исследовани€ аминокислотного состава сыворотки крови.

    Ёнзимопати€

    Ёнзимопати€ возникает в св€зи с недостатком фермента гистидиназы, расщепл€ющего аминокислоту гистидин. ” детей при этом волосы светлые, глаза голубые, отмечаютс€ замедленное развитие речи, неправильное произношение слов, некоторое отставание в физическом и нервно-психическом развитии. ”ровень гистидина в крови и моче повышен. ѕри добавлении к моче треххлористого железа медленно по€вл€етс€ зеленое окрашивание, которое стойко держитс€. ƒиагноз подтверждаетс€ исследованием аминокислотного состава сыворотки крови с помощью хроматографии. ƒл€ лечени€ рекомендуют диету с минимальным содержанием гистидина, провод€т витаминотерапию.

    Ѕолезнь ’артнупа

    «аболевание св€зывают с нарушением обмена триптофана, аминокислоты образующей никотиновую кислоту. ” больных развиваютс€ изменени€, напоминающие пеллагру: покраснени€ на коже открытых частей тела, однако бывает на поверхности всего тела. —о стороны нервной системы отмечаетс€ мозжечкова€ расстройства в виде отсутстви€ координации, нарушение движений, иногда нарушаетс€ психика, возникают депресси€, страх, галлюцинации. ” большинства больных интеллект сохранен, но может быть и прогрессирующа€ задержка психического развити€. ƒиагноз став€т на основании перечисленных признаков, повышенного содержани€ триптофана в сыворотке крови. ƒл€ лечени€ рекомендуетс€ никотинамид в комплексе с витаминами группы ¬.

    ƒефицит ферментов печени

    √ликогенозы Ц это болезни, при которых происходит накопление гликогена в печени. ƒефицит глюкозо-6-фосфатазы (тип 1а) или глюкозо-6-фосфаттранслопазы (тип 1 в) приводит к значительному снижению уровн€ глюкозы в крови натощак и через 4Ц6 ч после еды. ¬ печени Ц это наиболее важный ферментный комплекс, участвующий в высвобождении глюкозы в процессе гликогенолиза (распад гликогена). ≈го дефицит приводит к накоплению в печени гликогена и жира, что сопровождаетс€ увеличением печени. ƒаже после короткого голодани€ раньше, чем высвобождаетс€ достаточное количество глюкозы, гликоген превращаетс€ в пировиноградную и молочную кислоты. ¬ результате снижение сахара крови сочетаетс€ с накоплением в организме кислот, результатом чего €вл€етс€ нарушение обменных процессов. ” больных уровень глюкозы может быть меньше 5 ммоль/л, а молочна€ кислота значительно выше нормы.  ак правило, у больных детей не отмечаетс€ задержки умственного развити€ или склонности к конвульси€м даже при низких уровн€х глюкозы. ѕри недостаточности ферментов, гликоген распадаетс€ только на крупные блоки или звень€. ”меньшение выделени€ глюкозы из печени приводит к снижению сахара в крови, которое в большинстве случаев возмещаетс€ усилением образованием гликогена. ƒл€ этого состо€ни€ характерны увеличение печени и задержка роста. ” детей с недостаточностью системы фосфорилаз, стимулирующих распад гликогена печени, увеличиваетс€ печень, отмечаютс€ слабость мышц, задержка роста, уменьшение сахара к крови; несколько увеличено количество гликогена в печени (10†% при норме меньше 5†%) и мышцах (1,4†% при норме менее 1†%). ≈го уменьшение возможно после введени€ лекарственного средства Ц глюкогона, что может сопровождатьс€ увеличением уровн€ глюкозы в крови. Ёти и другие дефекты ферментных систем печени, св€заны с ’-хромосомой и могут передаватьс€ потомству, как от матери, так и от отца. ѕри гликогенозах вследствие врожденной недостаточности ферментов происходит накопление гликогена в ткан€х (скелетных мышцах, сердечной мышце) и печени. –азличают несколько типов гликогенозов.

    ѕервый тип гликогеноза Ц болезнь √ирке. Ёто наиболее часто встречающийс€ тип гликогеноза. ”же в период новорожденности наиболее заметным признаком €вл€етс€ увеличение печени, которое нарастает, и печень достигает необычных размеров. ѕочки также увеличены, селезенка нормальна. –ост и развитие ребенка заметно нарушаютс€. ”же при кратковременном голодании по€вл€етс€ снижение сахара в крови и накопление кислот. ќтложение гликогена в почках особенными нарушени€ми не сопровождаетс€. ƒети отстают в физическом развитии. –екомендуетс€ частый прием пищи с более высоким содержанием белков. ѕри снижении сахара и повышени€ кислотности необходимо внутривенное введение глюкозы или бикарбоната натри€. ¬ большинстве случаев заболевание заканчиваетс€ смертью, однако часть больных доживает до взрослого возраста.

    ¬торой тип гипогликемии Ц болезнь ѕомпе. —реди болезней накоплени€ гликогена эта форма €вл€етс€ наиболее злокачественной, больные умирают в грудном возрасте. Ёта форма составл€ет почти 10†% от всех гликогенозов.

    ¬едущим признаком заболевани€ €вл€етс€ начинающеес€ в грудном возрасте увеличение сердца, вслед за которым быстро развиваетс€ сердечна€ недостаточность (одышка, сердцебиение, повышение кров€ного давлени€).  роме того, характерна мышечна€ слабость и большой €зык.

    “ретий тип гликогеноза Ц болезнь ‘орбса. ¬следствие отсутстви€ фермента образуетс€ ненормальный гликоген. ’арактерные признаки, по€вл€ющиес€ вследствие ферментного дефекта, схожи с болезнью √ирке, однако обычно более умеренны. » в этом случае печень велика и при голодании снижаетс€ уровень сахара в крови. ƒиагноз гликогенозов став€т на основании обнаружени€ большого количества гликогена в крови и в мышечных волокнах. ѕри гликогенозе второго типа количество сахара в крови натощак не развиваетс€, пробы с нагрузкой глюкозой и галактозой (больной перед проведением анализов принимает сладкую пищу), а также реакции на введение адреналина и глюкагона нормальные. Ћечение направлено на устранение сердечной и дыхательной недостаточности.

    √алактоземи€. «аболевание, св€занное с нарушением превращени€ галактозы в глюкозу. Ќарушени€ возникают из-за отсутстви€ необходимого фермента, и приводит к накоплению в крови глюкозо-фосфата, отравл€юще действующего на организм ребенка. ƒл€ заболевани€ характерна триада признаков: увеличение печени, катаракта и задержка психофизического развити€. «аболевание начинает развиватьс€ вскоре после рождени€, ибо ребенок с грудным молоком начинает получать лактозу, котора€ в кишечнике расщепл€етс€ на глюкозу и галактозу. ѕервыми признаками €вл€ютс€ рвота, понос, нарастание обезвоживани€ организма и истощение. ѕечень увеличиваетс€, в крови накапливаетс€ желчный пигмент билирубин, из-за чего кожа и оболочки глаз станов€тс€ желтушными. ћоча и кал сохран€ют нормальную окраску. ”ровень галактозы в крови повышаетс€ до 200†мг%, и она в большое количестве выводитс€ с мочой, что учитываетс€ при диагностике. «аболевание обычно заканчиваетс€ смертью ребенка на первом году жизни. ѕри своевременно начатом лечении, особенно при легкой и среднет€желой формах болезни, ребенок может развиватьс€ почти нормально. — целью лечени€ с первых дней жизни и до трехлетнего возраста ребенок должен получать пищу, не содержащую галактозы. ∆енское и коровье молоко из пищи исключают. ¬месте них назначают миндальное молоко, синтетическое молоко, пудинги, рано ввод€т овощные блюда и м€сной бульон. ƒл€ грудных детей, используетс€ отечественный лечебный молочный продукт Ц безлактозный энпит, в котором сохранены все полезные компоненты молока. »з сухого порошка готов€т жидкую смесь, стерилизуют кип€чением и дают дет€м с первых дней жизни.

    Ћипидозы. Ќаследственные заболевани€, обусловленные отложением жиров в клетках различных органов и тканей.   ним относ€тс€: болезнь “е€-—акса, болезнь √оше, болезнь Ќимана-ѕика и некоторые другие. ¬се эти заболевани€ характеризуютс€ скоплением жиров внутри клеток тела. «аболевани€ про€вл€ютс€ уже на первых мес€цах жизни и часто ведут к гибели ребенка в течение первого года.

    √Ћј¬ј 12. ЅќЋ≈«Ќ» Ќ≈–¬Ќќ… —»—“≈ћџ

    ѕќЋ»ќћ»≈Ћ»“

    Ќазвание заболевани€ отражает характер и преимущественную локализацию патологического процесса. √реческое слово Ђполиосї означает Ђсерыйї, а Ђмиелитї Ц воспаление спинного мозга. “аким образом, полиомиелит представл€ет собой воспаление серого вещества спинного мозга. ќстрый полиомиелит Ц это заболевание преимущественно летне-осеннее. Ќаибольшее число заболеваний регистрировалось в июле Ц окт€бре. Ќо в период учащени€ заболевани€ полиомиелит наблюдаетс€ весной и зимой. ѕолиомиелит, встречавшийс€ ранее в услови€х умеренного климата в период подъема заболеваемости, отмечалс€ как на  райнем —евере, так и на юге. ƒо насто€щего времени не существует единого взгл€да по вопросу о роли различных факторов среды в возникновении эпидемий полиомиелита.

    ѕричины и механизмы развити€ заболевани€. ¬озбудителем заболевани€ €вл€етс€ фильтрующий вирус, относ€щийс€ к группе энтеровирусов. ќсновной путь передачи заболевани€ Ц алиментарный. «аражение происходит, как правило, при употреблении зараженных продуктов, загр€зненных игрушек, путем пр€мых контактов. Ќе исключен воздушно-капельный механизм передачи. Ѕолеют полиомиелитом преимущественно дети в возрасте от 1,5 до 5 лет, реже заболевание отмечаетс€ у детей старшего возраста и взрослых. ¬ирус выдел€етс€, главным образом, с испражнени€ми больных в течение 2Ц7 недель и из носоглотки в течение 3Ц7 дней после начала болезни. »нкубационный период длитс€ от 2 до 30 дней, в среднем 12Ц14 дней. Ќо бывают и более короткий или длинный периоды инкубации. ѕосле перенесенного заболевани€ остаетс€ стойкий иммунитет. ѕопада€ в организм, вирус интенсивно размножаетс€ в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Ёта фаза обозначаетс€ как алиментарна€. ќтсюда он частично выдел€етс€ испражнени€ми и частично внедр€етс€ в кровь (гематогенна€ фаза). ѕрорыва€сь через гематоэнцефалический барьер, вирус проникает в нервную систему, вызыва€ в ней €влени€ воспалени€.

     линические про€влени€.  линика полиомиелита очень разнообразна.  линическое течение полиомиелита можно разделить на четыре периода:

    1)†общеинфекционный, или препаралитический;

    2)†паралитический;

    3)†восстановительный;

    4)†резидудуальный или период остаточных €влений.

    ѕрепаралитический период начинаетс€ с общеинфекционных симптомов Ц лихорадочного состо€ни€, общего недомогани€, к которым присоедин€ютс€ признаки поражени€ желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос) или верхних дыхательных путей (катаральные €влени€, кашель). «аболевание в этих случа€х трудно диагностируетс€. ” некоторых больных по€вл€ютс€ менингеальные симптомы: головна€ боль, сонливость, судороги, напр€женность родничков, а у детей старшего возраста симптом  ернига, который может держатьс€ от 2Ц3 недель до нескольких мес€цев. “ипичным €вл€етс€ симптом скованности позвоночника. ѕаралитический период развиваетс€ при подъеме температуры или при ее снижении обычно в первые 5 дней болезни. ¬ысота температуры бывает различной. ƒл€ полиомиелита характерна двугорба€ температура, лихорадка. ѕервый подъем наблюдаетс€ обычно на 1-4-й день заболевани€. ѕоследующее падение температуры до нормы длитс€ в среднем 2Ц3 дн€. «атем отмечаетс€ новый подъем температуры.  ак правило, в первое врем€ у ребенка за счет разлитого воспалительного процесса отмечаетс€ распространенное нарушение функций в виде параличей всех конечностей, выраженных болевых ощущений и нарушени€ де€тельности мочевого пузыр€. „ерез несколько дней стихают бурные €влени€ и вырисовываютс€ стойкие поражени€ отдельных ограниченных мышечных групп. ¬озникающие параличи могут быть различной степени и интенсивности. ƒвигательные расстройства возникают вследствие поражени€ головного, продолговатого или спинного мозга, а также вовлечени€ черепно-мозговых нервов. ѕараличи при полиомиелите нос€т характер в€лых периферических параличей, отмечаетс€ некотора€ мозаичность в их распределении.  ак правило, поражаютс€ проксимальные отделы конечностей, чаще ног, реже Ц рук. ¬осстановительный и остаточный периоды частично сливаютс€, и разграничить их друг от друга можно лишь условно. —тепень восстановлени€ нарушенных функций неодинакова как у отдельных больных, так и у одного больного в различных мышечных группах. Ќаиболее интенсивное восстановление функций парализованной мускулатуры наблюдаетс€ в ближайшее врем€ от начала заболевани€. ѕо мере увеличени€ срока объем восстановительных реакций уменьшаетс€. Ќаиболее полно восстанавливаютс€ функции мышц с легким нарушением функции. ¬осстановительный период раст€гиваетс€ на несколько недель, мес€цев и даже до 2 лет, и иногда ребенок остаетс€ инвалидом. ѕоскольку полиомиелитом обычно болеют дети, кости которых наход€тс€ в состо€нии развити€ и роста, а при полиомиелите нарушаетс€ не только трофика мышц, но и трофика костей, то после заболевани€ наблюдаетс€ отставание в росте пораженных конечностей. Ѕольна€ рука или нога становитс€ не только тоньше вследствие атрофии мышц, но и короче.

    Ћечение. Ѕольной полиомиелитом или подозрительный на это заболевание подлежит об€зательной госпитализации в специальный стационар. ¬ препаралитеческой стадии показано применение иммуноглобулина. Ќеобходим строгий покой. Ѕольные нуждаютс€ в тщательном уходе: постель с жестким матрацем, конечности должны находитьс€ в физиологическом положении. ¬ажно проводить систематическую профилактику пролежней.

    –еабилитационные меропри€ти€ дл€ больного полиомиелитом должны начинатьс€ с первых дней болезни. ѕокой, тепло, удобное положение способствуют уменьшению глубины параличей и их распространенности. —трогое соблюдение щад€щего режима реабилитации необходимо до начала восстановительного периода. ќ нем свидетельствуют по€вление признаков восстановлени€ движений и дальнейшее постепенное нарастание их объема. ”лучшаетс€ общее состо€ние ребенка, его перестают беспокоить боли в конечност€х. ¬ этот период целесообразны тепловые процедуры: гор€чие укутывани€, соллюкс, ”¬„-терапи€, индуктотерми€ на область пораженных сегментов. Ёлектролечение провод€т курсами по 10Ц12 процедур. Ќазначают массаж с целью улучшени€ кровообращени€, лечебную гимнастику. ¬начале выполн€ют пассивные движени€, в основном, дл€ раст€жени€ мышц-антагонистов, улучшени€ функции суставов, затем активные движени€ из облегченного исходного положени€, исключающего преодоление т€жести конечности. ƒвижени€ больной может выполн€ть с помощью медицинского персонала или специальных, облегчающих их выполнение, аппаратов. ѕостепенно активные движени€ усложн€ютс€, они провод€тс€ без облегчени€, затем даже с сопротивлением. ќчень важно следить за тем, чтобы у больного ребенка не образовались порочные позы, контрактуры, деформации. ƒл€ этого надо посто€нно контролировать правильность укладки больного, своевременно назначать ношение специальных шин, следить за осанкой. „ерез 3Ц4 недели от начала заболевани€ больному могут быть назначены антихолинэстеразные препараты, которые облегчают передачу нервных импульсов в синапсах. Ќазначают витаминотерапию, в основном витамины группы ¬. —рок лечени€ в больнице зависит от т€жести процесса, обычно 1,5Ц2 мес€ца. «атем больного следует направл€ть в местный специализированный санаторий. —рок лечени€ в местном санатории 3, а при необходимости 6 мес€цев и более. «десь при соблюдении режима реабилитации нар€ду с процедурами, направленными на укрепление общего состо€ни€ ребенка, продолжают проводить массаж, лечебную физкультуру, ортопедическое и медикаментозное лечение, что способствует не только восстановлению нарушенных функций, но и предупреждению развити€ деформаций, контрактур, значительно осложн€ющих течение заболевани€. ¬ местном санатории проводитс€ общеукрепл€ющее лечение: усиленное, рациональное питание с витаминизацией, климатолечение, включающее максимальное пребывание больных на свежем воздухе, солнечные ванны или общее ультрафиолетовое облучение с постепенно повышающейс€ дозировкой. Ќа фоне проведени€ этих меропри€тий, необходимых дл€ повышени€ сопротивл€емости и ликвидации €влений астенизации, рекомендуетс€ использовать два лечебных комплекса. ѕервый комплекс используетс€ при уже образовавшихс€ у больных контрактурах. ќн включает:

    1)†этапные коррекции с последующей фиксацией конечностей гипсовой пов€зкой (до устранени€ контрактур);

    2)†ортопедическую профилактику (общую и местную)†Ц ежедневно днем и во врем€ сна ребенка;

    3)†физиотерапию (озокерит или хвойные ванны);

    4)†массаж, лечебную гимнастику (ежедневно 1Ц2 раза);

    5)†медикаментозное лечение (проводитс€ курсами);

    6)†протезирование.

    ¬торой комплекс назначаетс€ при отсутствии у ребенка вторичных изменений (контрактуры, деформации). ќн включает:

    1)†ортопедическую профилактику (ежедневно днем и во врем€ сна ребенка);

    2)†физиотерапию (озокерит, ”¬„-терапи€, гальванизаци€);

    3)†массаж, лечебную гимнастику (ежедневно 1Ц2 раза);

    4)†медикаментозное лечение (проводитс€ курсами);

    5)†протезирование.

    ћетоды лечени€ в восстановительном периоде заболевани€ должны быть индивидуализированными. ¬ лечебный комплекс, помимо вышеперечисленных процедур, включают трудотерапию, учебные зан€ти€, меропри€ти€, направленные на повышение эмоционального тонуса ребенка (зан€ти€ в кружках, спортивные игры, праздники, экскурсии), и др. ќсобенно большого объема восстановительных реакций можно достичь, использу€ курортную терапию. Ћечение на курорте показано дет€м с последстви€ми полиомиелита, способным к самосто€тельному передвижению и самообслуживанию, при отсутствии у них дыхательных расстройств, а также контрактур и деформаций, требующих исправлени€ в услови€х ортопедического стационара. Ћечебные меропри€ти€ дл€ больных, перенесших полиомиелит, должны быть направлены, с одной стороны, на восстановление функций пострадавших нервных клеток путем:

    1)†сн€ти€ парабиотических €влений;

    2)†восстановлени€ биомеханизма пострадавших нервных клеток;

    3)†рассасывани€ рубцовых изменений в очагах поражени€.

    — другой стороны, они должны способствовать развитию компенсаторных механизмов у больных. ”казанные задачи могут быть успешно разрешены применением гр€зелечени€, радоновых, сульфидных и хлоридных натриевых ванн.  урортное лечение может осуществл€тьс€ как в санатори€х, так и в амбулаторных услови€х. ƒл€ лечени€ в амбулаторных услови€х направл€ют больных с легким поражением, без выраженного нарушени€ опорной функции. Ќа амбулаторное лечение не следует направл€ть больных с небольшой давностью процесса, когда еще не наступила стабилизаци€, и частые передвижени€ могут способствовать развитию деформаций. —рок курортного лечени€ дл€ детей дошкольного возраста и младшего школьного возраста не менее 2 мес€цев. Ѕальнеогр€зелечение необходимо сочетать с:

    1)†правильной организацией режима;

    2)†рациональным питанием и витаминизацией;

    3)†ортопедической профилактикой;

    4)†лечебной физкультурой;

    5)†медикаментозной терапией.

    –ежим и питание организуетс€ по общим дл€ детей с заболевани€ми нервной системы принципам. Ѕольшое значение имеет ортопедическа€ профилактика. ¬ услови€х курорта в св€зи с необходимостью приема ванн или гр€зевых аппликаций используют преимущественно ортопедические укладки, фиксирующие гипсовые или пластмассовые лангеты, шины, ортопедические аппараты. ƒет€м с поражением мышц живота, спины, шеи показано пребывание в гипсовой кроватке в свободное от процедур врем€. „резвычайно важной в терапии больных с последстви€ми полиомиелита €вл€етс€ лечебна€ физкультура. ѕрименение лечебной физкультуры ставит своей целью:

    1)†улучшение общего состо€ни€ больного Ц физического и психического,†Ц повышение его эмоционального тонуса;

    2)†укрепление паретичной мускулатуры, повышение моторных возможностей больного;

    3)†развитие и укрепление необходимых двигательных навыков;

    4)†развитие заместительной функции за счет мышц-синергистов.

    ќсновными средствами лечебной физкультуры €вл€ютс€ массаж, пассивные движени€, активные упражнени€, утренн€€ гигиеническа€ гимнастика, лечебна€ гимнастика, самосто€тельные зан€ти€, спортивные упражнени€ и игры. ¬ лечебный комплекс необходимо включить трудотерапию, которой дети должны заниматьс€ ежедневно. ¬ выборе метода трудотерапии следует руководствоватьс€ особенност€ми поражени€ мышц.

    ѕќЋ»Ќ≈¬–»“ (ѕќЋ»–јƒ» ”ЋќЌ≈¬–»“) » ћќЌќЌ≈¬–»“џ

    «аболевани€ периферической нервной системы у детей встречаютс€ нечасто. »з этих форм ранее всех были известны дифтерийные параличи. ¬месте с учащением нейроинфекций было обращено внимание и на более частое про€вление полиневритов другой этиологии и невритов отдельных нервов, в особенности параличей лицевого нерва.

    ѕолирадикулоневрит Ц множественное поражение корешков и периферических нервов. ќн может возникнуть первично, вследствие воздействи€ инфекции, или вторично как осложнение р€да заболеваний Ц дифтерии, дизентерии, мононуклеоза, так называемых больших коллагенозов, вакцинации против бешенства и др. –еже у детей встречаютс€ полиневриты и мононевриты при интоксикаци€х на почве различных болезней внутренних органов (желудочно-кишечные, болезни крови и др.). ¬ основе патогенеза полиневритов и невритов лежит вли€ние вредного фактора и реакци€ на него макроорганизма. √лавными €вл€ютс€ инфекционные факторы.  линико-анатомические и экспериментальные данные позвол€ют считать, что это заражение происходит гематогенным и лимфогенным путем. ¬озбудитель болезни попадает в кровь и оттуда через гемато-энцефалический барьер проникает в спинномозговую жидкость, а затем движетс€ по периневральным пут€м периферических и черепномозговых нервов. ¬ажным условием проникновени€ инфекционно-токсического агента в периферический нерв €вл€етс€ нарушение функций его защитных барьерных образований. ƒальнейшее продвижение и фиксаци€ вредного агента в различных участках периферического нерва зависит от вирулентности самого агента, его количества, нейротропности и от иммунобиологических свойств организма. ѕри благопри€тных дл€ него услови€х возбудитель продвигаетс€ дальше в дистальном, реже проксимальном направлении. ќхлаждение, травмы и другие неблагопри€тные факторы содействуют заболеванию. ¬озбудитель болезни имеет диффузное распространение и у взрослых чаще обусловливает полиневриты; у детей чаще наблюдаютс€ мононевриты.  линическа€ картина зависит от того, имеетс€ ли множественное поражение нервов (полиневрит) или поражение одного нерва (мононеврит, радикулит).

    ѕолиневрит

    ” детей, как и у взрослых, клиническа€ картина при полиневритах складываетс€ из чувствительных и двигательных расстройств. –азличают субъективные и объективные симптомы. ” детей трудно определить объективную картину расстройств чувствительности, но и субъективные ощущени€ дети не всегда могут точно формулировать. „увствительные расстройства у детей при полиневрите встречаютс€ почти в 100†% случаев. —убъективные расстройства бывают в виде болей, парестезий и гиперестезий. Ѕоли локализуютс€ преимущественно дистально и имеют характер колющий, стрел€ющий, в отдельных случа€х казуальгический, с ощущением жжени€, или характер гиперпатии, которой свойственно крайне непри€тное воспри€тие чувствительных раздражений. „увствительные расстройства завис€т от воздействи€ инфекционного или токсического агента на воспринимающие чувствительные аппараты эндоЦ и периневри€. ѕри полиневрите нередко встречаетс€ расстройство чувствительности в форме Ђболевой анестезииї, в зонах снижени€ чувствительности одновременно бывают и боли. ¬озникающие при давлении боли завис€т от повышенно реагирующих болевых аппаратов нерва. ƒвигательные расстройства состо€т из нарушений рефлексов и парезов и параличей. ¬ отдельных случа€х эти расстройства преобладают, в других Ц уступают чувствительным нарушени€м. ” детей двигательные расстройства доминируют уже в раннем периоде. –асстройства рефлексов относ€тс€ также к ранним симптомам и наблюдаютс€ в 100†% случаев полиневрита. Ќа верхних конечност€х снижаютс€ рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц. ¬ легких случа€х снижение или исчезновение сухожильных рефлексов может быть основным симптомом. ѕоражаютс€ преимущественно дистальные отделы, что про€вл€етс€ в виде ослаблени€ мышечной силы в кист€х и стопах. –ефлекторные и двигательные расстройства, как правило, имеют симметричный характер. „аще всего они начинаютс€ с ног и затем вы€вл€ютс€ на руках. ѕри параличе Ћандри с острейшим течением болезни параличи в течение 1Ц2 суток могут по€витьс€ как на ногах, так и на руках. Ќа нижних конечност€х поражаютс€ по преимуществу мышцы, иннервируемые малоберцовым нервом, на верхних Ц мышцы, иннервируемые лучевым нервом. ѕоэтому у больных наблюдаетс€ вис€ча€ кисть и стопа. ¬о врем€ ходьбы стопа свисает Ц Ђлошадина€ стопаї. “онус мышц в пораженных конечност€х снижен. –асстройство рефлекторной де€тельности и трофики в св€зи с поражением симпатических нервов ведет к мышечным атрофи€м в дистальных отделах конечностей. Ёти дистальные атрофии обусловливают формирование Ђкогтистойї кисти и стопы. ѕораженные конечности холодны на ощупь.  ожа их имеет синюшный оттенок, что зависит от нарушени€ васкул€ризации пораженных конечностей.

    ќтдельные формы полирадикулоневрита. ќстрый первичный инфекционный полирадикулоневрит. √ильен и Ѕаре в 1916†г. описали небольшие вспышки нейроинфекций с клинической картиной полиневрита. ѕредполагалось, что заболевание вызываетс€ вирусной инфекцией, но вирус до насто€щего времени не обнаружен, и поэтому большинство авторов склон€ютс€ к представлению об аллергической природе заболевани€. ѕолирадикулоневриты наблюдаютс€ преимущественно у детей дошкольного, младшего и среднего школьного возраста. «аболеванию свойственна сезонность. „аще полирадикулоневритом болеют в летне-осеннее врем€. ќстрый период сопровождаетс€ повышением температуры, парестези€ми в дистальных отделах конечностей, бол€ми в мышцах, нервных стволах. ѕостепенно (иногда в течение нескольких дней или 1Ц2 недель) развиваютс€ в€лые параличи дистальных отделов конечностей. ¬начале по€вл€етс€ слабость мышц обеих голеней, в св€зи с которой нарушаетс€ походка (больной высоко поднимает ноги при ходьбе, чтобы не цепл€тьс€ носками за пол). ¬ дальнейшем присоедин€етс€ слабость других мышечных групп нижних, а затем и верхних конечностей, преимущественно поражаетс€ группа мышц, иннервируема€ лучевым нервом. ¬озможно первоначальное развитие параличей в верхних конечност€х. —нижаютс€, а затем выпадают рефлексы, развиваетс€ гипотрофи€ мышц. Ќар€ду с двигательными расстройствами, по€вл€ютс€ нарушени€ чувствительности. ƒизентерийный полиневрит характеризуетс€ субъективными и объективными симптомами. »з субъективных жалоб наиболее частыми бывают парестезии и боли в конечност€х и туловище, сопровождающиес€ общим беспокойством ребенка. ¬ отдельных случа€х эти расстройства могут преобладать над двигательными выпадени€ми. ѕоследние встречаютс€ в виде дистальных парезов и реже параличей. ѕри дизентерийном полиневрите чаще, чем при других формах, наблюдаютс€ вегетативные расстройства: повышенна€ потливость, выраженные вазомоторные реакции, измен€етс€ трофика кожи. “ечение и исход завис€т от динамики дизентерийной инфекции. ѕри своевременном лечении основного заболевани€ вместе с улучшением общего состо€ни€ исчезают и симптомы поражени€ нервной системы. ƒл€ дифтерийного полиневрита характерно поражение черепных нервов. Ќарушаетс€ функци€ глотани€, по€вл€етс€ носовой оттенок голоса.   этим симптомам присоедин€етс€ паралич аккомодации, что выражаетс€ в расстройстве чтени€ и фокусировки вообще. ѕоражение периферических нервов негрубо выражено, двигательные нарушени€ достигают степени парезов со снижением коленных и ахилловых рефлексов. Ќарушени€ чувствительности про€вл€ютс€ в виде парестезий в кист€х и стопах, легкой гиперестезии, снижени€ температурной и тактильной чувствительности. Ќеврологические осложнени€ возникают, как правило, спуст€ 2Ц3 недели после окончани€ острого периода дифтерии. ѕарезы и чувствительные нарушени€ имеют более стойкий характер и могут оставатьс€ в течение многих мес€цев или лет. —ептический полиневрит встречаетс€ у детей разного возраста. ¬ раннем детстве иногда может наблюдатьс€ септический полиневрит на почве септического очага, например, пуповины, с действием токсина на нервную систему. ѕолиневрит может возникать при септицемии, вызванной стрептококковой инфекцией.  линическа€ картина в таких случа€х характеризуетс€ обычными чувствительными и двигательными симптомами полиневрита. “ечение зависит от основного страдани€. “оксический полиневрит наблюдаетс€ при отравлении мышь€ком, длительном лечении мышь€ковыми препаратами. ¬ таких случа€х на фоне общих симптомов отравлени€ (боли в животе, рвота) вы€вл€ютс€ симптомы полиневрита. Ёто чаще чувствительный тип неврита с наличием болей и расстройств чувствительности, преимущественно в ногах, со снижением сухожильных рефлексов. ѕрогноз обычно благопри€тный, но восстановление функций может длитьс€ несколько мес€цев и даже лет.

    Ћечение детей в остром периоде заболевани€ проводитс€ в соответствии с первым режимом реабилитации. ќсновной принцип Ц щажение, создание оптимальных условий дл€ уменьшени€ болевого синдрома, предупреждение прогрессировани€ заболевани€, а также перераст€жени€ мышц и ретракций сухожилий. Ѕольного даже при легких про€влени€х заболевани€ укладывают на твердую постель без подушки (или с очень низкой подушкой). — помощью валиков, мешочков с песком конечност€м придаетс€ среднефизиологическое положение, которое сводит к минимуму нат€жени€ нервных стволов, способству€, с одной стороны, уменьшению болевого синдрома, с другой Ц предупреждению развити€ деформаций. Ќазначают анальгезирующие и десенсибилизирующие средства, а при т€желом течении заболевани€ Ц гормональные препараты. √ормональна€ терапи€ проводитс€ осторожно. ќбычно острый период заболевани€ длитс€ 1Ц2, в т€желых случа€х 3Ц4 недели и более. ќ начале восстановительного периода свидетельствуют нормализации€ температуры, уменьшение болей, улучшение общего состо€ни€, стабилизаци€, а затем и регресс неврологических симптомов. ” больных по€вл€ютс€ движени€, утраченные в св€зи с болезнью, уменьшаютс€ чувствительные расстройства, оживл€ютс€ или по€вл€ютс€ отсутствующие рефлексы. — начала стабилизации симптомов заболевани€ дети перевод€тс€ на второй режим реабилитации. ќсновной задачей в этом периоде €вл€етс€ максимальна€ стимул€ци€ восстановительных реакций. Ќазначают массаж, лечебную физкультуру в виде сначала пассивных, затем активных движений, теплые ванны, продольную гальванизацию конечностей, электрофорез йода, витаминотерапию, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость. ¬ зависимости от степени снижени€ силы мышц конечностей, больных постепенно приобщают к выполнению функций по самообслуживанию. –егресс симптомов в начале заболевани€ более отчетливый, затем несколько замедл€етс€, однако в р€де случаев в течение 2Ц3 мес€цев нарушенные функции могут полностью восстановитьс€. ¬ этих случа€х дл€ ликвидации астенического состо€ни€ показано санаторное лечение, где больному назначают общеоздоровительное лечение, а при необходимости аппаратную физиотерапию Ц электрофорез, индуктотермию, парафиновые или озокеритовые аппликации, массаж, лечебную физкультуру, медикаментозное лечение.

    ћононевриты

    ћононевриты составл€ют основную массу периферических болезней нервной системы у детей (свыше 75†%). ѕоражатьс€ может любой периферический нерв, но преимущественно лицевой (до 90†%). Ќеврит лицевого нерва Ц одно из самых частых заболеваний периферических нервов. Ёто св€зано с особенност€ми анатомических взаимоотношений лицевого нерва с образовани€ми, окружающими его.  линически неврит лицевого нерва про€вл€етс€ параличом мимической мускулатуры на стороне его поражени€. Ѕлагодар€ гипотонии мышц, складки половины лица сглажены, глазна€ щель в св€зи с отвисанием нижнего века расширена, угол рта опущен. ѕри зажмуривании глаз веки не смыкаютс€, глазное €блоко закатываетс€ вверх и кнаружи. ѕри жевании тверда€ пища западает в пространство между щекой и десной, жидка€ выливаетс€ из угла рта пораженной стороны. —тановитс€ невозможным надувание щек, не удаетс€ свист. Ќеврит лицевого нерва в большинстве случаев развиваетс€ остро среди кажущегос€ здоровь€. –егресс симптомов обычно начинаетс€ к концу первой недели заболевани€. ¬осстановление зависит от т€жести процесса и в меньшей степени Ц от локализации. ћедленнее и менее полно восстанавливаетс€ функци€ нерва при поражении ствола. ¬ р€де случаев (7†%) невриты лицевого нерва могут рецидивировать. –ецидивы обычно наблюдаютс€ при врожденной узости костного канала лицевого нерва. “€желым осложнением заболевани€ €вл€ютс€ постневротические контрактуры. ќни могут возникнуть после неврита любой этиологии.  линически на стороне развившихс€ контрактур глазна€ щель сужена, отчетливо выражена носогубна€ складка, вы€вл€ютс€ фибрилл€ции, спазматические сокращени€. Ћечение неврита лицевого нерва у детей в остром периоде лучше проводить в стационарных услови€х. ќно должно быть комплексным и включать медикаментозную терапию и физиотерапевтические методы лечени€. –екомендуютс€ сосудорасшир€ющие средства, спазмолитическа€, десенсибилизирующа€ терапи€. ќдновременно целесообразно проведение тепловых процедур Ц ”¬„-терапи€, соллюкс. „ерез 7-10 дней назначают процедуры, направленные на восстановление нервно-мышечной проводимости, предупреждение трофических расстройств в денервированных мышцах. ¬ период реабилитации лечебные меропри€ти€ складываютс€ из общеукрепл€ющей терапии, лечебной физкультуры, применени€ более энергичных тепловых процедур, широкого использовани€ медикаментозных средств. Ѕольшое значение имеет лечебна€ гимнастика. ќна проводитс€ с учетом общих закономерностей лимфообращени€. Ѕольной делает комплекс упражнений, направленных на улучшение общего кровоЦ и лимфообращени€, затем упражнени€ дл€ мышц шеи с целью улучшени€ лимфооттока по магистральным сосудам из района поражени€. ”пражнени€ выполн€ютс€ в медленном темпе в положении сид€ или сто€. ѕроцедура проводитс€ ежедневно в течение всего периода болезни, длительность сеанса 10Ц15†мин. —тарших детей рекомендуетс€ обучать гимнастике дл€ лица, с тем, чтобы проводить ее дополнительно (1Ц2 раза в день) самосто€тельно. ѕомимо улучшени€ лимфооттока, в задачу лечебной гимнастики должны входить тренировка мимических мышц. — этой целью рекомендуетс€ комплекс упражнений, которые больной выполн€ет перед зеркалом, контролиру€ правильность движений.  омплекс включает приведенные ниже упражнени€.

    1.†Ќахмурить брови (Ђрассердитьс€ї).

    2.†ѕодн€ть брови, сморщив брови, сморщив нос, Ђудивитьс€ї.

    3.†«ажмурить оба глаза.

    4.†ѕоочередно прищурить глаза.

    5.†ѕот€нуть воздух носом в себ€, наморщив нос (с закрытым ртом).

    6.†ќскалить зубы.

    7.†ѕодуть, сложив губы трубочкой (Ђпогасить спичкуї).

    8.†ќтвести губы с закрытым ртом влево и вправо.

    9.†ѕосвистеть.

    10.†ѕоочередно закусить губу.

    11.†ѕоочередно произнести звуки [а], [о], [у], [и], [ю], [в], [ф].

    12.†ѕроизносить слова по слогам с акцентом на гласные буквы.

     аждое из этих упражнений рекомендуетс€ повтор€ть 8-10 раз в день. Ѕольшое значение имеет использование тепловых процедур. Ёто ”¬„-терапи€, индуктотерми€, аппликаци€ озокерита, парафина на область пораженного нерва (половину лица) и др. ƒополнительно к тепловым процедурам больным назначают электрофорез антихолинэстеразных препаратов. ѕри уменьшении симптомов заболевани€ больного перевод€т на амбулаторное лечение до полного восстановлени€ нарушенных функций. Ќаличие косметического дефекта, св€занного с параличом мимических мышц у ребенка, накладывает определенный отпечаток на формирование его личности. ¬ этих случа€х спуст€ 2 мес€ца после острого периода заболевани€ ребенка следует направить на гр€зевой курорт.  урортное лечение €вл€етс€ наиболее активным в системе реабилитации.  роме общеоздоровительных меропри€тий, лечебной физкультуры и массажа, основное значение имеет здесь использование гр€зевых аппликаций. √р€зевые аппликации накладывают на пораженную половину лица, область сосцевидного отростка и верхнюю половину шеи. ѕроцедуры назначают через день, температура гр€зевой аппликации 38Ц40†∞C, продолжительность 12Ц15†мин. Ќа курс лечени€ 10Ц15 процедур.

     омплекс I назначаетс€ при неврите лицевого нерва и его последстви€х.

    1.†ќбщеукрепл€ющие меропри€ти€ (лечебный режим, рациональное питание, климатолечение).

    2.†Ћечебна€ физкультура.

    3.†√р€зевые аппликации на пораженную половину лица (температура 38Ц40†∞C, продолжительность 12Ц15†мин, 10Ц15 процедур) или гальваногр€зь (15Ц20 процедур).

    4.†ћедикаментозное лечение (витамины группы ¬, антихолинэстеразные препараты, алоэ и др.).

     омплекс II назначаетс€ дет€м с невритом лицевого нерва в случа€х, осложненных неврастеническим синдромом.

    1.†ќбщеукрепл€ющие меропри€ти€.

    2.†Ћечебна€ физкультура.

    3.†√р€зевые аппликации (температура 38Ц40†∞C, продолжительность 12Ц15†мин, 10Ц15 процедур) или гальваногр€зь (15Ц20 процедур).

    4.†–адоновые ванны (10 процедур в чередовании с гр€зевыми аппликаци€ми при условии приема не более четырех процедур в неделю).

    5.†ћедикаментозное лечение.

     омплекс III назначаетс€ дет€м с постневротической контрактурой лицевого нерва.

    1.†ќбщеукрепл€ющие меропри€ти€.

    2.†Ћечебна€ физкультура, легкий массаж.

    3.†√р€зевые аппликации на пораженную половину лица (температура 37Ц38†∞C, продолжительность 12Ц15†мин, 10Ц15 процедур).

    4.†–адоновые ванны в чередовании с гр€зевыми аппликаци€ми при условии приема не более четырех процедур в неделю.

    5.†ћедикаментозное лечение.

    ќчень важным €вл€етс€ правильна€ организаци€ досуга ребенка, привлечение его к участию в работе кружков, к общественной де€тельности, отвлекающей его от мыслей о косметическом дефекте, что особенно болезненно переживают дети среднего школьного возраста и подростки.

    ѕќя—Ќ»„Ќќ- –≈—“÷ќ¬џ… –јƒ» ”Ћ»“

    —реди причинных факторов возникновени€ по€снично-крестцового радикулита у детей можно отметить ангину, ревматизм, грипп и другие вирусные инфекции. »меют также значение токсикоинфекционные очаги хронического характера: процессы в ухе (отиты), ротовой сепсис, желудочно-кишечные заболевани€. ¬ этиологии по€снично-крестцовых болей существенную роль играют различные изменени€ позвоночника: спондилоартрит, спондилоз, спондилит, травматические поражени€ (переломы и др.) позвоночника, опухоли позвоночника, люмбализаци€. ѕричина частого поражени€ корешков по€снично-крестцовой области кроетс€ в том, что она представл€ет наиболее ранимую часть позвоночника. —ами по себе врожденные аномалии не играют важной роли. ¬ зависимости от основного этиологического фактора (инфекци€, травма), радикулит может начинатьс€ при наличии или отсутствии общих симптомов. ≈сли заболевание возникает непосредственно в св€зи с инфекцией, начало обычно сопровождаетс€ повышением температуры, обычно в пределах 37,5-38,5†∞C. ≈сли радикулит возникает на почве таких инфекций, как грипп или ангина, температура может быть и высокой. »з других общих симптомов при инфекционных радикулитах отмечаетс€ чувство недомогани€, обща€ слабость, головна€ боль, но эти симптомы чаще бывают слабо выражены и могут быть про€влением основного заболевани€. Ќа фоне этих общих симптомов по€вл€ютс€ непри€тные ощущени€ в по€снично-крестцовой области: чувство Ђст€гивани€ї, Ђпокалывани€ї, Ђонемени€ї, парестезии. –ано наступают болевые ощущени€ в ногах. «аболевание чаще возникает внезапно. ƒл€ больного ребенка характерна поза: щад€ пораженную ногу, он откидываетс€ в противоположную сторону, а больна€ нога почти всегда несколько согнута. ѕри исследовании больного в кровати можно заметить, что он лежит на здоровой стороне, держа больную ногу в согнутом положении. ƒвижени€ совершаютс€ с трудом. ” части больных можно отметить сколиоз в по€сничной области. ≈сли сколиоз обращен выпуклостью в сторону больной конечности, то он называетс€ гомологическим, если же он обращен в здоровую сторону, то гетерологическим. „аще встречаетс€ гомологический сколиоз.

    Ћечение. ≈сли точно установлен диагноз по€снично-крестцового радикулита в остром периоде или же имеетс€ обострение при хроническом течении болезни, то дл€ успешного лечени€ прежде всего необходимо обеспечить больному покой. ¬ некоторых случай покой и ограждение ребенка от физического напр€жени€ быстро дают благопри€тный эффект. ≈сли присоединить к такому режиму тепловые процедуры и болеутол€ющие средства, больной быстро поправл€етс€. ѕри т€желых радикулитах приходитс€ примен€ть различные формы физиотерапии. ѕри выборе лечени€ необходимо учитывать этиологический момент, который лежит в основе заболевани€, форму радикулита (остра€, хроническа€), стадию заболевани€, давность его и индивидуальные особенности больного. »з физиотерапевтических болеуспокаивающих меропри€тий следует упом€нуть ультрафиолетовые облучени€ эритемными дозами области по€сницы, крестца и €годиц, а также кожи задней поверхности бедер и голени по ходу седалищных нервов. ѕри заболевани€х ревматической этиологии, в особенности когда установлены изменени€ позвоночника, рекомендуетс€ выбирать такой курорт, где больной может провести и гр€зелечение. Ћучше всего посылать таких больных на специальные курорты (ѕ€тигорск, ќдесские лиманы, —аки, ≈впатори€).

    Ёѕ»Ћ≈ѕ—»я

    Ёпилепси€ Ц это хронически, длительно текущее заболевание, вызываемое различными поражени€ми центральной нервной системы и про€вл€ющеес€ в приступообразных состо€ни€х, а впоследствии и характерных изменени€х личности.

    ѕричины и механизм развити€ заболевани€

    ¬ отношении эпилепсии не установлены окончательно. ¬ зависимости от внешних условий эпилептический припадок может развитьс€ практически у каждого человека. Ћюбой человек характеризуетс€ определенным порогом судорожной активности, который определ€ет необходимую дл€ развити€ приступа силу воздействи€ на мозг. ” подавл€ющего большинства людей данный порог достаточно высокий, благодар€ чему в нормальной повседневной жизни припадков у них никогда не случаетс€. ќднако, у небольшой группы людей данный порог находитс€ на довольно низком уровне, настолько, что припадки возникают с определенной периодичностью спонтанно без вмешательства извне. Ќаиболее распространенные причины заболевани€.

    1.†Ќаследственные факторы.

    2.†Ќарушени€ развити€ мозга.

    3.†Ќа втором месте среди причин заболевани€ детского населени€ €вл€ютс€ различные инфекции.

    4.†Ќемаловажное значение имеет также травма головного мозга.

    5.†Ќарушение кровоснабжени€ головного мозга вследствие различных сосудистых заболеваний.

    6.†ќпухоли мозга.

    ѕод вли€нием всех вышеперечисленных факторов измен€етс€ биоэлектрическа€ активность головного мозга. ќна становитс€ неправильной, непосто€нной и периодически слишком сильной. ƒл€ такого мозга характерно неожиданное возникновение сильного возбуждени€ в тех или иных отделах его коры. ќно может быть ограничено отдельным сравнительно небольшим участком либо захватывать оба полушари€. ¬ основе всего заболевани€ лежит дисбаланс, выражающийс€ в преобладании процессов возбуждени€ над процессами торможени€ в нервной системе. ѕриступ всегда приводит к кислородному голоданию мозга и еще большим нарушени€м его функций.

     линические про€влени€

    “ак же весьма разнообразны, как и причины, их вызвавшие. ќсновным и наиболее характерным признаком €вл€етс€ классический эпилептический припадок, который развиваетс€ внезапно и чаще всего без видимых причин.

    ѕрипадок Ц это неожиданно возникшее непродолжительное по времени, как правило, много раз повтор€ющеес€, имеющее точные временные границы болезненное состо€ние. ѕрипадки €вл€ютс€ классическим, наиболее характерным и €рким про€влением болезни. —удорожный припадок всегда развиваетс€ неожиданно, внезапно. Ќаиболее характерен так называемый большой судорожный припадок. ¬ его течении прин€то выдел€ть р€д последовательных стадий: стади€ предвестников, ауры, фазы тонических и клонических судорог, постприпадочной комы и, наконец, сна.

    ѕредвестники возникают у больного, как правило, за несколько дней или даже часов до наступлени€ самого приступа. ѕро€вл€ютс€ они в виде возникновени€ головной боли, чувства неудобства, неудовлетворени€ собственным состо€нием, раздражительности, снижени€ настроени€, понижени€ работоспособности.

    јура (в переводе Ц Ђдуновениеї) €вл€етс€ непосредственно началом самого припадка, при этом сознание больного еще не отключаетс€, все происход€щее в эту фазу впоследствии достаточно хорошо припоминаетс€. ” различных больных аура может быть совершенно различной, однако, у одного и того же больного она всегда одинакова. Ёто €вление непосто€нно и наблюдаетс€ в среднем у половины больных.

    “оническа€ фаза припадка. Ќеожиданно больной тер€ет сознание, все мышцы сильно напр€жены. Ќо при этом судорог еще не возникает. Ѕольной резко падает на пол, почти всегда прикусывает себе €зык. ¬о врем€ падени€ издаетс€ весьма характерный крик, который возникает вследствие прохождени€ воздух через голосовые св€зки, которое происходит при сдавлении грудной клетки дыхательной мускулатурой вследствие ее тонического напр€жени€. Ѕольной перестает дышать, кожа сначала бледнеет, а затем приобретает синюшный оттенок. ѕроисходит непроизвольное мочеиспускание и дефекаци€. –еакци€ зрачков на свет совершенно отсутствует. ƒанна€ фаза продолжаетс€ не более одной минуты, так как при более продолжительном течении может наступить смертельный исход от остановки дыхани€.

     лоническа€ фаза. ƒанна€ фаза характеризуетс€ развитием классического судорожного припадка. —удороги при этом могут быть различными в зависимости от распространенности и местоположени€ очага патологической импульсации в головном мозге. ƒыхание полностью восстанавливаетс€. »зо рта больного выходит пена с примес€ми небольшого количества крови. ‘аза продолжаетс€ в течение 2Ц3 минут. ѕосле постепенного стихани€ судорог больной погружаетс€ в коматозное состо€ние, которое, в свою очередь, затем переходит в глубокий сон. ѕосле пробуждени€ больной утрачивает пам€ть на все событи€, происходившие во врем€ приступа. ¬ дальнейшем сохран€ютс€ некоторые нарушени€ в виде нарушени€ ориентации в пространстве, некоторого нарушени€ речи.

    Ќар€ду с классическими большими эпилептическими припадками (Grand mal) встречаютс€ также так называемые малые припадки (Petit mal), которые про€вл€ютс€ в непродолжительном по времени, до нескольких секунд, отключении сознани€. Ѕольной при этом на пол не падает. —удороги выражены незначительно. ѕриступ сопровождаетс€ бурной реакцией со стороны внутренних органов и кожи. ѕо своим про€влени€м очень похож на малый припадок другой вид эпилептиформной реакции Ц абсанс. Ёто весьма непродолжительна€ потер€ сознани€, при которой никогда не возникают судороги.

    Ћечение

    ¬се лечебные меропри€ти€ при эпилепсии, как и при других заболевани€х, можно поделить на группы.

    1.†Ќемедикаментозна€ терапи€. ѕравильна€ организаци€ режима дн€ и рациональное питание. ƒанна€ группа меропри€тий дл€ лечени€ больных эпилепсией имеет весьма немаловажное значение. ƒиета больного может быть построена по одному из типов: голодна€, бессолева€, с резким ограничением потреблени€ жидкости.

    2.†ћедикаментозна€ терапи€. ¬ насто€щее врем€ в продаже имеетс€ огромный спектр различных средств как дл€ выведени€ больного из приступа, так и дл€ посто€нного лечени€ заболевани€. ѕрепарат всегда назначают с меньших доз, которые впоследствии увеличивают. ќтмена препарата также всегда происходит постепенно. –ешение о применении комбинации препаратов также принимаетс€ дл€ каждого больного индивидуально, желательно, специалистом-эпилептологом.

    ¬ большинстве случаев при длительном посто€нно прогрессирующее течение прогноз дл€ больных €вл€етс€ неблагопри€тным. ќднако, в р€де случаев процесс может полностью прекратитьс€ самосто€тельно. ¬от р€д признаков, по которым можно сделать вывод о том, что исход скорее всего будет неблагопри€тен: начало заболевани€ в раннем возрасте, когда большим генерализованным припадкам предшествуют малые припадки, тенденци€ приступов к частому повторению, когда у больного в истории заболевани€ были эпилептические статусы, значительное продолжительное нарушение сознани€ в промежутке между приступами, наличие приступов не только в дневное, но и в ночное врем€ суток.

    ƒоброкачественность и злокачественность течени€ заболевани€ определ€етс€ еще и распространенностью и местоположением патологического очага в головном мозге. Ќаиболее благопри€тно дл€ больного протекает заболевание с поражением задних отделов правого полушари€ и наименее благопри€тно Ц передних отделов левого. ѕрогноз может быть неблагопри€тным не только дл€ непосредственно личности больного в плане развити€ эпилептического слабоуми€, но зачастую и дл€ жизни больного.

    √Ћј¬ј 13. ƒ≈“— »… “–ј¬ћј“»«ћ

    —егодн€ в услови€х широчайшего распространени€ и чрезвычайно обширного спектра антибактериальных препаратов, а также повсеместного проведени€ профилактических прививок, охватывающего почти 100†% населени€, детска€ смертность от таких заболеваний, как скарлатина, дифтери€, коклюш, корь и т.†д. практически сведена к нулю. Ёто обсто€тельство привело к тому, что в структуре летальности среди детского населени€ на одно из первых мест вышел травматизм.  аждый год от различных травм, аварий, несчастных случаев и дорожно-транспортных происшествий страдает и погибает в несколько раз больше детей, нежели от инфекционных заболеваний, превалировавших в этой категории в прошлых столети€х.

    —трого говор€, в полной мере детского травматизма избежать невозможно, так как он в известной мере €вл€етс€ обратной стороной процесса изучени€ и познани€ ребенком окружающего мира и своих собственных возможностей. ¬ наших силах лишь сведение этого €влени€ к минимуму, насколько это возможно, и своевременное оказание пострадавшему ребенку необходимой медицинской помощи дл€ предупреждени€ развити€ осложнений и скорейшего восстановлени€ целостности и функций организма.

    ѕри анализе многочисленных случаев детского травматизма можно заметить его зависимость от пола (мальчики подвергаютс€ воздействию различных травмирующих агентов чаще, чем девочки) и возраста: здесь подразумеваетс€ качественный состав всех случаев травматизации. “ак, установлено, что у детей первого полугоди€ жизни значительно чаще, чем у детей других возрастов, отмечаютс€ случаи попадани€ в дыхательные пути инородных тел и ранени€ тканей ротовой полости; это объ€сн€етс€ тем, что в этот период рецепторный аппарат слизистой оболочки ротовой полости €вл€етс€ доминирующим, и ребенок т€нет в рот все, что ему попадаетс€ под руку. ¬ годовалом возрасте большинство детей начинает самосто€тельно ходить, что создает предпосылки дл€ падений с невысоких предметов и на ровном месте. ¬ позднем дошкольном возрасте с развитием некоторой самосто€тельности и повышением уровн€ любопытства значительно возрастает и веро€тность не только механических травм, но и электрических, термических, химических ожогов, а также ранений. ¬ младшем школьном возрасте с изменением образа жизни (школа, прогулки на улице без присмотра родителей) повышаетс€ риск попадани€ ребенка в дорожно-транспортные происшестви€, падени€ с большой высоты.

    ѕо характеру обсто€тельств получени€ травм и в зависимости от их причин, уместно деление детского травматизма на следующие виды.

    1.†–одовой травматизм Ц повреждени€ костей и м€гких тканей новорожденного в процессе родов: часто при неправильном положении, тазовом предлежании плода, наличии у матери общеравномерно суженного таза, наложении акушерских щипцов, выполнении ручных пособий, реанимационных меропри€тий. Ќаиболее часто в ходе патологических родовых актов имеют место переломы ключиц, черепа, плечевых и бедренных костей, может пострадать и головной мозг. ѕредотвращение родовых травм €вл€етс€ задачей врачей родильных домов и акушеров.

    2.†Ѕытовой травматизм Ц повреждени€, получаемые в домашних услови€х (дом, квартира, лестнична€ площадка, двор); этот вид травматизма у детей лидирует по частоте и составл€ет 70†% от всего количества случаев травматизации. ќсновна€ ответственность за предотвращение повреждений в быту лежит на родител€х ребенка; рациональна€ организаци€ ухода за детьми, осторожность, ответственность, самодисциплина должны играть ведущую роль в сохранении, укреплении здоровь€ и предупреждении опасных ситуаций.

    3.†”личный травматизм Ц подраздел€етс€ также на транспортный и нетранспортный.

    4.†Ўкольный травматизм Ц получение ребенком повреждений в школе во врем€ перемен из-за нарушени€ правил внутреннего пор€дка.

    5.†—портивный травматизм Ц развиваетс€ во врем€ спортивных меропри€тий; в профилактике этих повреждений особое место занимает организаци€ проведени€ зан€тий по физической культуре, соревнований, соблюдение техники безопасности, обучение правилам падени€, организаци€ страховки, надежное и исправное состо€ние спортивного оборудовани€ и инвентар€, благопри€тные услови€ в помещени€х дл€ зан€тий.

    6.†ѕрочий травматизм (последстви€ контакта с взрывоопасными веществами и предметами).

    ѕо патофизиологическому принципу можно выделить механические поражени€ (переломы, ушибы, вывихи, раст€жени€, ранени€ и т.†д.), термические поражени€ (ожоги и отморожени€), электротравмы и отравлени€.

    ћ≈’јЌ»„≈— »≈ ѕќ¬–≈∆ƒ≈Ќ»я

    ѕереломы

    ќдними из самых частых повреждений в детском возрасте €вл€ютс€ переломы, они составл€ют, по разным данным, от 20 до 25†% среди всех поражений, с которыми пациенты поступают в травматологические пункты. ѕриродой предусмотрены некоторые механизмы предохранени€ ребенка от переломов: это и развитый, плотный покров м€гких тканей, который, как подушка, ослабл€ет силу удара при падении, и более гибка€ и эластична€, чем у взрослых, структура костной ткани из-за меньшего содержани€ в ней минеральных солей, и некоторые особенности надкостницы, и расположение между метафизом и эпифизом кости эластичного росткового хр€ща, служащего своего рода аммортизатором. ¬ структуре переломов у детей преобладают нарушени€ целостности верхней конечности, они составл€ют 52Ц57†% всех случаев, за ними следуют повреждени€ нижних конечностей Ц 40Ц45†%, около 10†% составл€ют переломы костей черепа, 5†% приходитс€ на кости туловища (грудину, ребра и позвоночник).  роме того, перечисленные выше анатомические особенности костной системы ребенка обуславливают возникновение повреждений, встречающихс€ исключительно в детском возрасте.

    Ќа амбулаторное лечение направл€ютс€ дети с переломами без смещени€ отломков либо с небольшим смещением, а также с вколоченными переломами. ¬ случае травмы со значительным смещением отломков, повреждением сосудисто-нервных пучков, наличием открытых ранений, т€желыми повреждени€ми суставов, множественными и сочетанными повреждени€ми, пострадавшие подлежат госпитализации в профильное отделение. ¬ажное внимание удел€етс€ адекватному проведению иммобилизации и противошоковым меропри€ти€м при транспортировке ребенка.

    ¬ лечении переломов у детей предпочтение отдаетс€ консервативному методу ведени€, и только в т€желых случа€х прибегают к оперативным вмешательствам. ќсновным принципом при оказании помощи пострадавшим €вл€етс€ скорейша€ и максимально точна€ репозици€ отломков. «атем выполн€етс€ их фиксаци€ с помощью пов€зок, гипсовых лангет, возможно применение скелетного выт€жени€.

    ѕереломы ключицы возникают чаще в ее наружной или средней трети.  ак правило, в более раннем возрасте встречаютс€ поднадкостничные переломы, обычно без значительного смещени€ отломков. ” детей старше €сельного возраста чаще происход€т полные переломы, и отломки (особенно наружный) под действием мышц и т€жести плечевой кости смещаютс€. ¬ месте повреждени€ может отмечатьс€ небольшой отек и покраснение, чтобы уменьшить болевые ощущени€ или избежать их, ребенок стараетс€ щадить руку на стороне повреждени€. ѕерва€ помощь при переломе ключицы заключаетс€ в наложении косыночной или бинтовой пов€зки дл€ поддержани€ руки с целью обездвижени€ ключицы. ѕосле проведени€ репозиции отломки фиксируютс€ восьмиобразной пов€зкой на 7-10 дней дл€ детей младшего возраста, на 2Ц3 недели дл€ детей старшего возраста. ћанипул€ци€ проводитс€ под местной анестезией.  ак правило, заживление и восстановление функций проходит без осложнений.

    ѕримерно 1/5 всех переломов верхней конечности составл€ют повреждени€ плечевой кости. ќни локализуютс€ преимущественно под бугорком, т.†е. в области хирургической шейки плеча, что не характерно дл€ аналогичных переломов у взрослых. “равма сопровождаетс€ большой болью, конечность может быть укорочена, чаще практически не двигаетс€, хот€ некоторые движени€ возможны при вколоченных переломах. ƒл€ определени€ характера и т€жести повреждени€ важное диагностическое значение имеет рентгенографи€ в двух проекци€х. —уть лечени€ Ц фиксаци€ поврежденной конечности с помощью задней гипсовой лонгеты, накладываемой на всем прот€жении от лопатки на здоровой стороне до пальцев на пораженной руке. »ммобилизующа€ пов€зка снимаетс€ через 2 недели у дошкольников и через 2,5Ц3 недели у детей старшего возраста.

    Ёпифизиолиз возникает только до срока завершени€ окостенени€, обычно у детей младшего возраста. ѕри действии повреждающего фактора эпифиз отрываетс€ и смещаетс€ из-за наличи€ в этом месте зоны рыхлого росткового хр€ща. ’арактерно развитие тех же симптомов и признаков, что наблюдаютс€ в случае подбугорковых переломов плечевой кости. ¬ ходе лечени€ конечность фиксируетс€ гипсовой пов€зкой “урнера на срок до 2,5Ц3 недель. ¬ случае значительного смещени€ отломков их сопоставление проводитс€ в стационаре под общим обезболиванием. Ќа более длительный срок Ц до 3,5 недель Ц иммобилизуетс€ конечность при переломе диафиза, который, впрочем, встречаетс€ редко; по клинике он схож с эпифизиолизом, однако смещение отломков обычно более резко выражено и представл€ет большие трудности дл€ их сопоставлени€ и фиксации. Ќа конечность накладываетс€ тыльна€ гипсова€ лонгета от надплечь€ до основани€ пальцев. ѕри оказании помощи пострадавшим с переломами верхней и средней трети плечевой кости необходимо предусмотреть возможность травматизации сосудисто-нервных пучков, в частности, лучевого нерва. — этой целью при осмотре, наложении пов€зок и в ходе дальнейшего ведени€ об€зательно следует проверить пульс, подвижность и чувствительность всей конечности.

    “ри четверти всех переломов плечевой кости составл€ют повреждени€ ее дистального конца. јнатоми€ локтевого сустава, наличие хр€ща осложн€ют диагностику и представл€ют некоторые трудности в лечении. ƒл€ уточнени€ характера повреждени€ нередко требуетс€ производить дополнительно рентгенограмму здорового сустава. ћыщелковые переломы сопровождаютс€ всеми характерными признаками (боль, отечность, покраснение), но более €рко выраженными, активные движени€ в этом случае невозможны, пассивные Ц минимальны. ƒл€ лечени€ накладываетс€ фиксирующа€ пов€зка по верхней поверхности плеча до его верхней трети на срок до трех недель, при этом предплечье должно быть согнуто под пр€мым углом. ¬ течение всего периода лечени€ важно проведение физиотерапевтических процедур Ц Ђсоллюксї, ”¬„-терапи€, массаж (противопоказан в области локтевого сустава) и лечебна€ гимнастика дл€ пальцев рук.

    „асто у детей встречаютс€ переломы головчатого возвышени€ плечевой кости, они сопровождаютс€ теми же признаками и симптомами, что и мыщелковые повреждени€, поэтому заключительным аргументом в постановке диагноза €вл€етс€ рентгенологическое исследование. ¬есьма важным элементом лечени€ в этих случа€х становитс€ точное сопоставление костных фрагментов, так как даже незначительное их смещение чревато впоследствии развитием множества осложнений: аваскул€рный некроз, псевдоартроз, воспалени€ локтевого нерва, деформации€ сустава, наличие в нем боковой подвижности, артроз. ≈сли осложнение все же развилось, то необходимо проводить оперативное вмешательство, но не ранее полутора лет после получени€ травмы. –аспространенным видом повреждений €вл€етс€ отрыв внутреннего надмыщелка, часто сопровождающийс€ подвывихом или вывихом в локтевом суставе. ќбычно в этом случае боль умеренна€, внешне область сустава не изменена, при ощупывании отмечаетс€ остра€ боль и подвижность отломка. ќсобую осторожность необходимо про€вл€ть при вправлении вывиха: недопустимо ущемление отломка в щель сустава. Ћечение Ц наложение гипсовой лангеты на 2Ц2,5 недели с последующим назначением физиотерапевтических процедур и лечебной физкультуры.

    –аспространенным осложнением переломов в локтевом суставе €вл€ютс€ повреждени€ нервов, ведущие к нарушению кровоснабжени€, питани€ и развити€ соответствующих зон и тканей конечности. ¬ 17Ц20†% случаев при переломах области локтевого сустава отмечаетс€ развитие контрактуры ‘олькмана: нарушение подвижности пальцев, чувствительности, наличие болезненности и отечности.  онтрактуру ‘олькмана лечат консервативно и рассматривают ее как подготовку к оперативному вмешательству, назначают физиотерапевтические процедуры, зан€ти€ лечебной физкультурой, массаж, внутримышечное введение витаминов группы ¬, ј“‘, галантамина, прозерина; дл€ удержани€ кисти в положении максимальной коррекции используют наложение специальных шин. ≈сли восстановить форму и функциональную активность кисти таким образом не удаетс€, то прибегают к хирургическим методам лечени€: операции „аклина, Ёпштейна-–озова, пластике нервов, укорочению локтевой кости и др. ¬ последующем продолжают применение физиороцедур, массажа.

    ѕереломы диафизов костей предплечь€ €вл€ютс€ самыми распространенными Ц 40†% среди всех переломов. ¬ большинстве случаев повреждаютс€ сразу обе кости (около 70†%). ƒиагностика таких переломов не представл€ет особых затруднений: имеют место все характерные признаки повреждени€ Ц боль, патологическа€ подвижность (может отсутствовать при поднадкостничном переломе), хруст.

    Ћечение: под местной анестезией (подкожно введение 10†мл 2%-ного раствора новокаина) проводитс€ сопоставление отломков и иммобилизаци€ на три недели. ѕри качественно проведенной репозиции отломков и фиксации места перелома, посто€нном наблюдении за ребенком, контроле пульса, чувствительности и подвижности кисти осложнени€ развиваютс€ редко.

    ѕри изолированных повреждени€х лучевой кости клиника существенно не мен€етс€, характерно смещение кисти относительно оси предплечь€, конечность перегибаетс€ в дистальном отделе и принимает форму штыка, вращени€ кисти вокруг оси предплечь€ ограничены или невозможны. ѕосле сопоставлени€ отломков осуществл€етс€ фиксаци€ гипсовой лонгетой в течение 2Ц3 недель.

    ѕерелом-вывих ћонтеджа отличаетс€ сочетанием перелома локтевой кости и вывихом головки лучевой кости, который очень часто остаетс€ незамеченным и распознаетс€ только на рентгенограммах локтевого сустава. –епозици€ отломков кости и вправление вывиха осуществл€ютс€ под общим обезболиванием в услови€х стационара.

    ¬ случае развити€ деформаций, ограничени€ подвижности, что наблюдаетс€ нередко, и при вы€влении давнего невправленного вывиха головки лучевой кости необходимо хирургическое вмешательство, которое должно проводитьс€ не ранее, чем через полтора-два года после получени€ травмы. ¬ течение времени до операции ребенок должен находитьс€ на диспансерном наблюдении с целью отслеживани€ самопроизвольной коррекции.

    “равматические повреждени€ кисти встречаютс€ в 5Ц6% случаев у детей и расцениваютс€ специалистами как легкие повреждени€, однако отношение к ним недостаточно серьезно, дефекты в оказании помощи могут €витьс€ причиной потери функциональности органа. ѕовреждение возникает, как правило, при падении с упором на ладонь и затрагивает обычно полулунную и ладьевидную кости, нередко поражаютс€ и п€стные кости. ¬виду особенностей кровоснабжени€ кисти иммобилизаци€ при переломах зап€сть€ должна продолжатьс€ 5,5Ц6 недель. ѕри повреждении п€стных костей после проведени€ сопоставлени€ под местной анестезией проводитс€ фиксаци€ от 2 до 3 недель.

    ƒл€ переломов бедренной кости характерны практически те же признаки, что и дл€ повреждений верхней конечности, диагностика их не представл€ет сложности, однако к лечению их следует подходить очень серьезно, так как при таких травмах часто наблюдаютс€ осложнени€ в виде аваскул€рного некроза, деформаций, артроза тазобедренного сустава. ѕоэтому лечение проводитс€ длительно (иммобилизаци€ скелетным выт€жением или гипсовой пов€зкой), после выписки из стационара ребенок должен находитьс€ на диспансерном наблюдении и проходить осмотр специалиста через каждые три мес€ца в течение первого года после травмы и через каждые четыре мес€ца в течение второго года.  линическое течение и диагностика переломов берцовых костей аналогичны вышеописанным случа€м повреждений, распознавание их не представл€ет затруднений, принципы лечени€ совпадают с таковыми при травмах бедренной кости, и при грамотном их соблюдении осложнений и деформаций не возникает. »сключение составл€ют остеоэпифеолизы лодыжек, при которых крепитации и отека не отмечаетс€, и они часто не диагностируютс€. ¬ этом случае происходит неправильное срастание отломков, что влечет за собой деформацию стопы из-за неправильного распределени€ нагрузки на нее.

    “равмы позвоночника у детей можно встретить нечасто, однако мала€ распространенность этой патологии компенсируетс€ т€жестью возможных последствий. ѕоздн€€ диагностика переломов, нарушение правил транспортировки, выраженна€ т€жесть травмы €вл€ютс€ причинами развити€ т€желых осложнений вплоть до инвалидизации. Ќаибольшей опасностью при переломе позвоночника €вл€етс€ возможна€ травма (пережатие или разрыв) спинного мозга. ѕрежде всего больного следует уложить на ровную, твердую поверхность и обеспечить ему покой.  атегорически противопоказано положение больного сид€ и тем более сто€. “ранспортировку таких больных необходимо осуществл€ть с особой осторожностью. Ќаиболее подход€ща€ и безопасна€ транспортировка пострадавшего Ц в положении на животе, под голову и плечи следует подкладывать подушки. ћожно перевозить его и в положении на спине на ровном дерев€нном щите или досках. ѕерекладывание пострадавшего должны осуществл€ть одновременно 3Ц4 человека, стара€сь удерживать туловище на одном уровне во избежание травматизации спинного мозга. ѕри компрессионных переломах позвоночника клинические признаки могут развиватьс€ с опозданием на несколько суток, поэтому целесообразно наблюдение пациента и проведение рентгенологического исследовани€. Ћечение повреждений позвоночника проводитс€ только в услови€х стационара, дл€ уменьшени€ нагрузки на мышцы спины больному придают положение реклинации (исправление деформации позвоночника воздействием силы), назначают также физиотерапевтические процедуры, массаж. ѕо окончании основного курса лечени€ ребенок должен в течение двух лет находитьс€ на диспансерном учете у травматолога, соблюдать предписанный ему ортопедический режим.

    ѕовреждени€ костей таза часто встречаютс€ при падении с высоты, а также при дорожно-транспортных происшестви€х. ¬ыдел€ют травмы костей таза без повреждени€ тазового кольца, травмы с повреждением тазового кольца: переломы переднего его отдела, заднего отдела, двойные переломы; травмы вертлужной впадины, травмы с вывихом в лонном или крестцово-подвздошном сочленении. “равмы с вовлечением органов малого таза расцениваютс€ как особо т€желые. ѕервые признаки Ц боль и отечность в месте перелома, ко второму дню может по€витьс€ кровоподтек, ребенок не может приподн€ть п€тку над кроватью, попытка сжать гребни подвздошных костей сопровождаетс€ резкой болезненностью в месте перелома. ¬ случае повреждени€ тазового кольца присоедин€ютс€ признаки шока: падение артериального давлени€, учащение пульса, ребенок бледнеет, его начинает мучить жажда. ƒл€ уточнени€ локализации и характера повреждени€ необходимо выполнение рентгенограммы костей таза и тазобедренных суставов. ќсновна€ задача при оказании пострадавшему первой помощи Ц придание ему такого положени€, при котором, с одной стороны, его меньше всего будут беспокоить болевые ощущени€, с другой Ц уменьшитс€ возможность повреждени€ отломками костей внутренних органов. Ќеобходимо уложить ребенка на спину на ровную твердую поверхность, ноги следует согнуть в колен€х и тазобедренных суставах, бедра несколько развести в стороны Ц такую позу называют положением Ђл€гушкиї, под колени нужно подложить валик из подручной материи. ¬ таком же положении на твердом щите осуществл€ют транспортировку. Ћечение должно проводитьс€ только в стационаре. Ѕольному рекомендуетс€ постельный режим длительностью от 3 до 5 недель на жесткой кровати, ему придаетс€ Ђположение л€гушкиї, под подколенные и тазобедренные суставы подкладываетс€ валик. ≈сли перелом неосложненный, то к 25-му дню наблюдаетс€ его консолидаци€. ¬ т€желых случа€х с вовлечением органов малого таза необходимо проведение противошоковых меропри€тий, инфузионной терапии, введение обезболивающих средств, витаминов и других препаратов. ѕри выраженной болезненности провод€т блокаду по Ўкольникову-—еливанову. ѕри разрывах симфиза, переломах с большим расхождением отломков, нарушени€х целостности внутренних органов прибегают к оперативному вмешательству.

    ¬ списке травм, при которых необходима скорейша€ госпитализаци€ ребенка, на первом месте стоит черепно-мозгова€ травма. ¬ младенчестве еще не выработана координаци€ движений, недостаточно развиты защитные рефлексы, поэтому ребенок во врем€ перемещений часто падает, не успева€ сгруппироватьс€, вниз головой, т€желой относительно тела. ¬ младшем школьном возрасте возможно получение черепно-мозговой травмы при падении с большой высоты (дерево, окно), во врем€ подвижных игр, в дорожно-транспортных происшестви€х. —реди анатомических особенностей, играющих роль в состо€нии ребенка, получившего такую травму, можно отметить эластичность костей черепа в св€зи с низкой минерализацией, наличие родничков и резервных пространств в черепе, большой объем субарахноидального пространства и другие. ’арактерной особенностью при получении ребенком травмы головы €вл€етс€ то, что его организм реагирует на повреждение более выраженно по сравнению с организмом взрослого, поэтому после воздействи€ травмирующего фактора состо€ние ребенка быстро возвращаетс€ к норме, через несколько часов симптомы неврологических нарушений перестают про€вл€тьс€.

    «акрытые черепно-мозговые травмы: к этой группе относ€т травмы без повреждени€ м€гких тканей головы или с повреждени€ми, не совпадающими проекционно с переломом костей черепа. 80†% всех черепно-мозговых травм у детей приходитс€ на сотр€сение головного мозга Ц одну из наиболее легко протекающих травм. ќб€зательным признаком сотр€сени€ мозга €вл€етс€ нарушение сознани€ от нескольких секунд до нескольких минут тотчас после воздействи€ травмирующего фактора. —тепень нарушени€ сознани€ может быть разной Ц от легкой оглушенности до сопорозного состо€ни€. ¬ этот период ребенок бледнеет, покрываетс€ потом, нередко бывает рвота (в младенческом возрасте Ц многократна€).  огда сознание восстанавливаетс€, пострадавшие отмечают слабость, головокружение, головную боль, жалуютс€ на сонливость, звон и шум в ушах, при воздействии €ркого света по€вл€етс€ или усиливаетс€ имеюща€с€ боль в глазных €блоках, сохран€етс€ тошнота. ѕотер€ пам€ти на событи€, предшествовавшие травме, встречаетс€ чаще, чем амнези€ на событи€ после нее. „аще отмечаетс€ тахикарди€ и повышение артериального давлени€, температура остаетс€ нормальной. Ќеврологическа€ симптоматика вариабельна. „ем меньше возраст ребенка, тем сложнее вы€вить признаки, подтверждающие наличие сотр€сени€ мозга. ѕри госпитализации (если есть возможность, то сразу же) к месту травмы прикладывают лед, назначают увлажненный кислород, димедрол, витамины группы ¬, аскорбиновую кислоту. »змер€етс€ давление цереброспинальной жидкости, если оно превышает 180 мм рт. ст., то люмбальную пункцию повтор€ют через день и провод€т дегидратацию. ƒл€ этого используют петлевые диуретики (фуросемид), гипертонические растворы, назначают также 25†%-ный раствор магнезии. ¬ течение всего времени пребывани€ в стационаре должен проводитьс€ контроль гемодинамических показателей. ≈сли через неделю после нагрузки в виде нескольких приседаний не отмечаетс€ их отклонени€ от нормальных ортостатических показател€х и состо€ние пострадавшего не ухудшаетс€, то ребенка выписывают домой и рекомендуют полупостельный режим еще на неделю. ѕосещение школы разрешаетс€ после соответствующего заключени€ невропатолога. Ќа несколько мес€цев ребенок освобождаетс€ от посещени€ уроков физической культуры, также должны быть исключены любые другие т€желые нагрузки.

    ќт 12 до 15†% черепно-мозговых травм составл€ют очаговые ушибы головного мозга. ѕри этой форме поражени€ в головном мозге микроскопически определ€ютс€ очаги размозжений и кровоизли€ний. ѕервое про€вление очагового ушиба головного мозга Ц продолжительна€ потер€ сознани€ в среднем до часа. “ак как фактически развитию признаков ушиба мозга предшествует его сотр€сение, то клинические про€влени€ сходны с таковыми при сотр€сении головного мозга, только выражены значительнее. “ак, при ушибе легкой степени после восстановлени€ сознани€ в течение недели сохран€ютс€ слабо выраженные неврологические симптомы, имеетс€ риск развити€ субарахноидального кровотечени€, де€тельность жизненно важных органов не нарушена. ѕри ушибе средней степени т€жести отмечаетс€ выраженна€ неврологическа€ симптоматика, они сопровождаютс€ легким периодическим нарушением функций жизненно важных органов, острый период протекает т€жело. ѕри ушибе т€желой степени сознание угнетено вплоть до коматозного состо€ни€, может не восстанавливатьс€ несколько суток, характерны грубые нарушени€ дыхани€, кровообращени€ и других витальных функций, мозгова€ симптоматика €рко выражена. ѕри этом часто наблюдаетс€ подергивание глаз и головы в сторону, противоположную пораженной стороне, возможно развитие моторной афазии, слуховые галлюцинации и сенсорна€ афази€ встречаютс€ при поражении височной доли головного мозга. ѕри оказании неотложной помощи необходимо обеспечить больному максимальный покой: транспортировать его следует исключительно в положении лежа, нелишним будет назначение успокоительных средств, например, валерианы в таблетированной форме; к голове необходимо приложить холод (грелку со льдом, пакет со снегом, влажную холодную ткань). ≈сли пострадавший без сознани€, необходимо освободить полость рта от слизи, рвотных масс, инородных тел. ѕри нарушении дыхани€ и сердечной де€тельности необходимо незамедлительно начать проведение искусственного дыхани€. ¬о врем€ транспортировки возможна повторна€ рвота, за которой может последовать аспираци€ рвотных масс и асфикси€, поэтому в течение всего времени транспортировки должен проводитьс€ посто€нный контроль состо€ни€ ребенка. “ранспортировать пострадавших следует в положении лежа, голову нужно обложить ватно-марлевыми подушками или использовать транспортные шины. »ногда пострадавших детей, которые наход€тс€ в бессознательном состо€нии, фиксируют к носилкам, чтобы предупредить их смещение и вторичную травматизацию во врем€ транспортировки.

    ƒругой разновидностью ушиба головного мозга €вл€етс€ его диффузно-аксональное повреждение, при этом на микроскопии биоптата можно увидеть разрывы аксонов нейроцитов белого вещества, подкорковых структур, что часто сопровождаетс€ точечными кровоизли€ни€ми. “ака€ травма отличаетс€ грубыми и длительными нарушени€ми сознани€ (коматозные состо€ни€ могут продолжатьс€ несколько суток с момента получени€ повреждени€), т€желым течением и выраженными симптомами повреждени€ ствола мозга: может нарушатьс€ реакци€ зрачков на свет, глаза могут находитьс€ на разном уровне по вертикальной оси. Ќередко этим про€влени€м сопутствуют нарушени€ де€тельности жизненно важных органов и систем различной степени выраженности: расстройства дыхани€ (нарушени€ частоты, ритма и глубины), дисфункци€ сердечно-сосудистой системы может про€вл€тьс€ гипертензией, отмечаетс€ повышенное потоотделение, слюнотечение, нарушаетс€ терморегул€ци€.  оматозное состо€ние смен€етс€ затем вегетативным: ребенок открывает глаза, но не фиксирует взор на чем-либо, отсутствует слежение за передвижением объектов; эта стади€ продолжаетс€ несколько мес€цев, после чего постепенно наступает некоторое восстановление функций. “ем не менее даже при благопри€тном течении могут наблюдатьс€ апати€ и безразличие к происход€щему вокруг, безде€тельность, неопр€тность, нарушени€ пам€ти, эмоциональна€ лабильность, про€вл€юща€с€ внезапными вспышками гнева, раздражительностью. Ќарушени€ в экстрапирамидной системе про€вл€ютс€ гиперкинези€ми или скованностью, нарушением координации движений.

    ѕри ушибах головного мозга проводитс€ патогенетическое лечение, направленное на восстановление функций жизненно важных органов, борьбу с шоком. ƒл€ устранени€ €влений дыхательной недостаточности проводитс€ оксигенотерапи€, возможно, с интубацией трахеи, сердечную де€тельность восстанавливают введением строфантина при сердечной недостаточности. ¬ведение оксибутирата натри€ в дозе 50-100†мг/кг показано при психомоторном возбуждении ребенка, возможно также применение 2†%-ного раствора хлоралгидрата per rectum в виде клизмы (15Ц50†мл, в зависимости от возраста). ќтек головного мозга устран€етс€ введением гипертонических растворов глюкозы, магнезии, хлорида кальци€ или диуретическими препаратами (лазикс Ц 3Ц5 мг/кг, новурит Ц 0,1†мл на каждый год жизни пострадавшего, маннитол дл€ внутривенного введени€ Ц 20†%-ный раствор), действие которых более продолжительно. — целью стабилизации гемодинамики и достижени€ ангиопротективного эффекта сосудов мозга парентерально ввод€т глюкокортикостероиды (преднизолон Ц 2†мг/кг, гидрокортизон Ц 3Ц5 мг/кг), растворы антигистаминных препаратов: 1†%-ный раствор димедрола, 2†%-ный раствор супрастина, 2,5†%-ный раствор дипразина. Ќарушени€ обменных процессов в ткан€х головного мозга корригируют применением витаминов группы ¬, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, аденозинтрифосфата. “щательно контролируетс€ количество полученной (не более одного литра в остром периоде) и выделенной жидкости. ƒл€ снижени€ внутричерепного давлени€ и с диагностической целью периодически выполн€етс€ люмбальна€ пункци€. “ак как чаще сознание у пострадавшего отсутствует, то питание проводитс€ через зонд. ѕервые 3Ц4 недели больной находитс€ на строгом постельном режиме, потом ему разрешаетс€ сидеть на кровати, затем через неделю Ц ходить. ќбща€ продолжительность лечени€ составл€ет до полутора мес€цев.

    –аспространенным посттравматическим осложнением €вл€етс€ сдавление мозга гематомами, течение которых по времени по€влени€ клинических признаков раздел€ют на острое Ц по€вление симптомов в течение 3 суток с момента травматизации; подострое Ц манифестаци€ на 4-14 день с момента получени€ травмы; хроническое Ц клинические признаки развиваютс€ в срок от 2 недель до нескольких лет после травмы. “ечение сдавлени€ головного мозга тесно св€зано с предшествующей травмой и требует пристального внимани€. ≈сли после временного улучшени€ и удовлетворительного самочувстви€ пациента вновь отмечаетс€ потер€ сознани€, возобновл€ютс€ и прогрессируют неврологические симптомы, следует заподозрить наличие гематомы и тщательно контролировать состо€ние ребенка, чтобы своевременно прин€ть соответствующие лечебные меры. ѕри разрыве крупных сосудов головного мозга кровь может изливатьс€ в пространство между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, где, накаплива€сь, она будет поджимать вещество мозга Ц такие гематомы называют эпидуральными. ќни про€вл€ютс€ распирающими головными бол€ми, головокружением, тошнотой и рвотой, затем присоедин€ютс€ нарушени€ сознани€, неврологическа€ симптоматика, параллельно нарастают €влени€ геморрагического шока, снижаетс€ выраженность рефлексов, в том числе зрачкового. ѕри эпидуральных гематомах по жизненным показани€м выполн€етс€ хирургическое вмешательство.

    ѕри разрыве вен м€гкой оболочки и кровоизли€нии в пространство между твердой и паутинной мозговыми оболочками формируетс€ субдуральна€ гематома. ќна может формироватьс€ также при патологии свертываемости крови, резких колебани€х внутричерепного давлени€ после совсем, на первый взгл€д, легких повреждений. ќт эпидуральной гематомы субдуральна€ отличаетс€ более продолжительным периодом восстановлени€ сознани€ после травмы. ќтдифференцировать эти два типа гематом помогают такие методы диагностики, как электроЦ и эхоэнцефалографи€, компьютерна€ томографи€ и каротидна€ ангиографи€.

    Ћечением €вл€етс€ экстренное оперативное вмешательство. ≈сли наличие или локализаци€ гематомы вызывает сомнени€, то дл€ уточнени€ выполн€ют фрезерные отверсти€. ѕосле операции в течение мес€ца должен соблюдатьс€ постельный режим, в это врем€ провод€тс€ дегидратационна€ терапи€ диуретическими препаратами, противовоспалительные меропри€ти€, коррекци€ гемодинамических, кислотно-основных, водно-электролитных нарушений, антибактериальна€ терапи€ дл€ предупреждени€ инфекционных осложнений.  ровоизли€ни€ под паутинную оболочку (субарахноидальные) развиваютс€ при разрывах мелких сосудов в месте ушиба мозга о кость, вен субарахноидального пространства, которые идут к продольному синусу. “равма про€вл€етс€ выраженными менингеальными симптомами, психомоторным возбуждением, спутанностью сознани€; при повышении давлени€ спинномозговой жидкости нарастает головна€ боль, по€вл€етс€ рвота, нарушаетс€ де€тельность дыхательной и сердечнососудистой систем. Ћечение провод€т в услови€х строгого постельного режима, начинают с прикладывани€ холода к голове. «атем провод€т гемостатические меропри€ти€ Ц парентеральное введение викасола, 10†%-ного раствора хлорида кальци€, эндолюмбальное введение кислорода по 5, затем 10 и 15†мл через 2 дн€. ƒл€ уменьшени€ болевых ощущений назначают парентеральное введение от 20 до 30†мл 0,25-0,5†%-ного раствора новокаина. — целью предупреждени€ инфекционных осложнений примен€ют антибактериальные препараты.

     линические про€влени€ переломов свода черепа у детей вариабельны и могут даже не манифестировать, однако чаще они выражаютс€ в нарастании неврологической симптоматики, особенно сопровождаемые разрывами сосудов и формированием гематом. ќсобую опасность представл€ет внутричерепное смещение костных отломков, наличие которых подтверждаетс€ только рентгенологически. ѕоэтому при констатации у ребенка перелома необходима его срочна€ госпитализаци€ и операци€ (срочна€ в случае смещени€ отломков в полость черепа более, чем на 1†см, отсроченна€ на 3 дн€ с целью обследовани€ и санации цереброспинальной жидкости при смещении отломков от 0,5 до 1†см). ѕри переломах основани€ черепа, кроме общемозговых симптомов вследствие повреждени€ твердой мозговой оболочки, имеет место кровотечение и выделение ликвора из носовых и ушных ходов, жидкость накапливаетс€ в передней черепной €мке и клетчатке глазницы, образуютс€ гематомы. “акой признак получил название Ђсимптома очковї. ѕроведение рентгенографии в двухнедельный период с момента травмы противопоказано из-за опасности развити€ стволовых нарушений. Ћечение проводитс€ в стационаре консервативными методами: дегидратаци€, антибиотики широкого спектра. ƒлительность лечени€ составл€ет до полутора мес€цев с последующим освобождением от физических нагрузок на срок от 6 до 8 мес€цев.

    ≈сли при травме область нарушени€ целостности м€гких тканей соответствует месту повреждени€ костей черепа, то такую травму называют открытой; при повреждении только костей она €вл€етс€ непроникающей, в случае же травмы твердой мозговой оболочки она будет €вл€тьс€ проникающей. ќткрытые черепно-мозговые травмы возникают чаще при падении с большой высоты головой вниз, в дорожно-транспортных происшестви€х, при воздействии самодельного взрывного оружи€. —осто€ние ребенка при такой травме чаще всего т€желое, сознание отсутствует, жизненно важные функции угнетены, наблюдаютс€ расстройства глотани€, терморегул€ции, снижены рефлексы. ќказание помощи начинаетс€ с первичной хирургической обработки раны, иссечени€ нежизнеспособных тканей; это меропри€тие не проводитс€ в случае коматозного состо€ни€ больного, шока, наличи€ повреждений, несовместимых с жизнью. «атем рану ушивают и на двое суток оставл€ют резиновый выпускник. ѕроводитс€ антибактериальна€, инфузионна€, противовоспалительна€ терапи€. Ћечение продолжаетс€ в течение 1,5Ц2,5 мес€цев. «атем необходимо длительное диспансерное наблюдением с об€зательным посещением невропатолога, окулиста, нейрохирурга и других специалистов.

    ¬ывихи

    ¬ целом вывихи у детей встречаютс€ редко. „аще всего это повреждение затрагивает локтевой сустав в силу его анатомии.

    ќбласть сустава деформирована, отечна, болезненна при ощупывании, часто определ€етс€ гематома. Ќеобходимо удел€ть внимание контролю пульса и чувствительности кисти ввиду возможного пережати€ между кост€ми сосудисто-нервных пучков. ¬правление неосложненного вывиха не представл€ет дл€ специалиста трудностей, проводитс€ после введени€ внутрь сустава 1†%-ного раствора новокаина. ≈сли в течение двух недель после получени€ травмы вывих не вправлен, то ввиду наличи€ уже сформировавшихс€ рубцовых изменений в капсуле сустава эффективной может быть только хирургическа€ помощь в услови€х стационара.

    ¬ывих плечевого сустава встречаетс€ редко, его осложнением может стать эпифизиолиз.  линические про€влени€ этого состо€ни€ аналогичны симптомам при вывихах других локализаций. ¬правление вывиха лучше проводить под общим обезболиванием, возможно применение 1†%-ного раствора промедола. ѕосле манипул€ции рекомендуетс€ произвести рентгенологический контроль и на 2,5Ц3 недели иммобилизовать руку с помощью гипсовой лонгеты в среднефизиологическом положении. ѕо истечении этого срока показаны физиотерапевтические процедуры и посещение зан€тий лечебной физкультурой, физические упражнени€ с упором на руки следует исключить на несколько мес€цев.

    Ќар€ду с вывихом локтевого сустава в возрасте до 5 лет также широко распространен подвывих головки лучевой кости. ѕри этом рука свисает пассивно, попытка активных или пассивных движений вызывает резкую болезненность, чего не наблюдаетс€ при ощупывании, внешне область сустава мало изменена. ¬правление сложности не представл€ет и может быть выполнено без обезболивани€, в течение 2 дней рекомендуетс€ носить руку на косынке.

    ¬ывихи пальцев встречаютс€ редко, чаще всего страдает I палец. ¬ывих сопровождаетс€ сглаженностью контуров сустава, движени€ минимальны и болезненны. ¬правление такого вывиха не представл€ет сложности и дополнительных манипул€ций.

    “акже редко наблюдаютс€ и вывихи в суставах нижних конечностей. —реди наиболее частых Ц травматический вывих бедренной кости. ѕо направлению смещени€ головки бедра выдел€ют передневерхний (надлонный) вывих, задневерхний (подвздошный), передненижний (запирательный), задненижний (седалищный). ќсновным симптомом €вл€етс€ резка€ боль, усиливающа€с€ при пассивных движени€х, активные движени€ невозможны. ƒл€ подвздошного и надлонного вывихов характерен симптом Ђприлипшей п€ткиї (больной не в состо€нии оторвать п€тку от плоскости кровати). ѕри подвздошном и седалищном вывихах нижн€€ конечность ротирована кнутри, при надлонном Ц кнаружи. ѕри подвзхдошном вывихе за счет смещени€ головки относительно укорачиваетс€ бедро. ѕри надлонном вывихе существует риск пережати€ головкой бедра сосудистого пучка, проход€щего в пупартовой св€зке. ѕосле вправлени€ вывиха под общей анестезией на 2Ц3 недели проводитс€ иммобилизаци€ с лейкопластырным выт€жением с применением функциональной шины Ѕалера. «атем в течение полутора лет необходим контроль травматолога дл€ вы€влени€ возможного некроза головки бедра.

    √рудна€ клетка у детей повреждаетс€ только в 3†% всех случаев травматизма. ¬ыдел€ют закрытые и открытые повреждени€ (по тому же принципу, что и при классификации черепно-мозговых травм), с преимущественным поражением внутренних органов или костных структур. ѕри падении с большой высоты, в уличных и дорожно-транспортных происшестви€х наиболее веро€тно получение ребенком травмы грудной клетки и ее органов; в иных случа€х такие повреждени€ имеют место значительно реже. ¬следствие нарушени€ целостности плевры при проникающем ранении грудной клетки острыми предметами либо при сильном ударе о тупую поверхность во врем€ падени€, происходит ее разгерметизаци€. ѕри этом внутрь плевральной полости поступает воздух, легкое на пораженной стороне сжимаетс€ и выключаетс€ из акта дыхани€, что в значительной степени осложн€т состо€ние пострадавшего и может привести к летальному исходу. “акое осложнение называетс€ пневмотораксом. ≈сли раневой канал пр€мой, воздух свободно поступает внутрь в плевральную полость и наружу, то такой пневмоторакс называют открытым. ≈го характерные симптомы Ц кашель (при этом из раны выбрасываетс€ пениста€ кровь), синюшность из-за дыхательной недостаточности, дыхание частое, с вовлечением вспомогательной мускулатуры, сердечный ритм сначала урежаетс€, потом с падением артериального давлени€ смен€етс€ тахикардией. «акрытым пневмотораксом называют состо€ние, когда воздух, проникший в плевральную полость при ранении грудной клетки, из-за плотного спадени€ внешних тканей не может выйти наружу, при этом характерные признаки выражены не€рко. ¬ случае, если направление раневого канала имеет косой ход и воздух проникает в плевральную полость с каждым вдохом, а из-за смыкани€ тканей при выдохе не может выйти наружу, развиваетс€ открытый клапанный пневмоторакс. ќпасность его состоит в прогрессивном накоплении воздуха, что приводит к все большему спадению легкого на пораженной стороне и даже смещению органов средостени€ в сторону здорового легкого, что €вл€етс€ весьма неблагопри€тным прогностическим признаком. ѕри целостности внешних покровов, но с повреждением тканей легкого и стенки бронха может развитьс€ аналогичное состо€ние, называемое закрытым клапанным пневмотораксом. ѕри всех видах пневмоторакса во врем€ объективного обследовани€ будет отмечатьс€ в той или иной степени ослабление дыхани€ над легочными пол€ми с пораженной стороны, перкуторно-гулкий коробочный оттенок или тимпанит. ѕри оказании помощи пострадавшим с открытым пневмотораксом необходимо в первую очередь остановить поступление воздуха в плевральную полость извне, т.†е. перевести его в закрытый. ƒл€ этого кра€ раны ст€гивают и плотно смыкают с помощью лейкопластыр€, тугого бинтовани€, накладывают асептическую пов€зку.

    ¬озможно также устремление воздуха в подкожно-жировую клетчатку Ц такое состо€ние называетс€ подкожной эмфиземой. ќно определ€етс€ при ощупывании, которое сопровождаетс€ крепитацией. Ќеблагопри€тным прогностическим признаком €вл€етс€ распространение подкожной эмфиземы на область средостени€, шеи и лица, что может говорить о поступлении воздуха из травмированного бронха.

    Ќередко в плевральную полость поступает кровь из поврежденных сосудов. —каплива€сь в ней, она также выключает легкое из акта дыхани€. “акое состо€ние называетс€ гемотораксом, характеризуетс€ также ослаблением дыхани€ в нижних отделах легких (если выслушивание проводитс€ в положении сто€), и, в отличие от пневмоторакса, притуплением перкуторного тона в этой же области. Ќар€ду с характерными €влени€ми дыхательной недостаточности, свойственными и пневмотораксу, при гемотораксе имеютс€ и признаки нарушени€ кровообращени€ в силу уменьшени€ объема циркулирующей крови при продолжающемс€ кровотечении.   ним относ€тс€: падение артериального давлени€, частый нитевидный пульс слабого наполнени€, цианоз губ, бледность кожных покровов, головокружение и тошнота, жажда, снижение температуры конечностей. ¬се вышеописанные про€влени€, характерные как дл€ пневмоЦ и гемоторакса, так и дл€ их сочетанной формы (гемопневмоторакса), при €ркой степени выраженности в совокупности формируют состо€ние, называемое плевропульмональным шоком.

    –едко при мощном воздействии т€желых предметов исключительно в область грудины возможен ее перелом, затрагивающий обычно место соединени€ ее руко€тки и тела. ќтмечаетс€ выраженна€ остра€ болезненность в области грудины, подвижность отломков, отечность кожи над местом повреждени€; уточн€ет локализацию и характер поражени€ рентгенологическое исследование грудной клетки. ѕосле местной анестезии 2†%-ным раствором новокаина провод€т сопоставление отломков, как правило, без последующей фиксации пов€зками. ¬ т€желых случа€х, осложненных ранением внутренних органов отломками, значительным их смещением, прибегают к хирургическому вмешательству и скреплению костных фрагментов скобами или шовным материалом.

    ѕереломы ребер, в силу их эластичности и упругости благодар€ наличию неокостеневшей хр€щевой ткани, случаютс€ чрезвычайно редко и €вл€ютс€ следствием приложени€ очень большой силы (падение крупного т€желого предмета на ребенка, падение ребенка с большой высоты, автомобильные инциденты). ¬ основном, при прорыве сломанным ребром плевры развиваетс€ пневмоЦ или гемоторакс, симптомы которых в клинической картине травмы выход€т на первый план, сопровождаемые резкой локальной болезненностью в месте поражени€, боль усиливаетс€ во врем€ движени€, глубокого вдоха, чихани€ и кашл€, поэтому ребенок инстинктивно щадит пораженную половину грудной клетки, пальпаци€ ее тоже болезненна. ¬се спорные вопросы относительно локализации, характера и т€жести поражени€ позвол€ет разрешить рентгенографи€ грудной клетки. ѕри неосложненном варианте течени€ лечение сводитс€ к купированию боли введением спиртоновокаиновой смеси или проведением межреберной блокады новокаином. ƒл€ устранени€ €влений плевропульмонального шока провод€т вагосимпатическую блокаду по ј. ¬. ¬ишневскому. ≈сли травма осложнена пневмоЦ или гемотораксом, необходимо проведение плевральной пункции дл€ эвакуации содержимого. ¬ зависимости от пневмоторекса лечение может быть различным. ¬о избежание развити€ поздних осложнений пов€зки не накладывают. ѕолное выздоровление наступает через несколько недель.

    —давление грудной клетки наблюдаетс€ при стихийных бедстви€х и других чрезвычайных происшестви€х, когда ребенок оказываетс€ зажатым (на уровне грудной клетки) между предметами огромной массы и не может самосто€тельно выбратьс€. ¬ этом случае при сильном давлении на грудь и невозможности сделать нормальный вдох на фоне выраженных €влений стресса отмечаетс€ повышение давлени€ в грудной полости и развиваетс€ легочна€ гипертензи€. ¬следствие этого повышаетс€ кров€ное давление в венах верхней половины грудной клетки, шеи и головы, часто наблюдаютс€ их разрывы: мелкие кровоизли€ни€ по€вл€ютс€ на слизистых оболочках, конъюнктиве глаз, в барабанной перепонке. Ќе исключено развитие пневмоЦ и/или гемоторакса, которые в совокупности с асфиксией, стрессовым состо€нием могут привести к развитию про€влений шока. ѕри этом необходимо скорейшее оперативное вмешательство.

    ѕри повышении внутрибрюшного давлени€ может происходить разрыв диафрагмы. „аще это повреждение возникает с левой стороны, так как справа под диафрагмой расположена плотно фиксированна€ собственным св€зочным аппаратом печень. Ќеосложненный разрыв диафрагмы про€вл€етс€, как правило, сильными бол€ми неопределенной локализации, выраженными признаками дыхательной недостаточности. ќднако в диафрагмальном дефекте нередко могут быть ущемлены петли тонкого кишечника и даже желудок. “акое состо€ние сопровождаетс€ усилением болей, развитием кишечной непроходимости. –ентгенологическими признаками, помогающими установить топику поражени€, €вл€ютс€: нечеткость контуров диафрагмы, смещение органов средостени€ в сторону здорового легкого, наличие петель кишечника в плевральной полости. “акое состо€ние требует экстренной операции по низведению поврежденных органов в брюшную полость и устранению дефекта в диафрагме.

    «акрыта€ травма органов брюшной полости встречаетс€ у детей в 3†% случаев обычно при падении с большой высоты, столкновением с крупным т€желым объектом, сильном ударе по животу. “акое повреждение при несвоевременной диагностике может стать причиной нарушени€ функционировани€ жизненно важных органов, развити€ перитонита, возникновени€ внутреннего кровотечени€ с последующим развитием шока, и привести к летальному исходу. ѕовреждени€ могут встречатьс€ в форме: подкапсульных и капсульных разрывов, внутриорганных гематом, размозжени€ или отрывов органов частично или целиком. ¬едущим клиническим симптомом €вл€етс€ боль, котора€ может быть разлитой в случае кровоизли€ни€ в брюшную полость (такое состо€ние называют гемоперитонеум) или локализованной (в этом случае по ее проекции можно косвенно определить пораженный орган). ƒл€ повреждени€ того или иного органа характерна соответствующа€ картина: при поражении поджелудочной железы боли нос€т опо€сывающий характер, положителен симптом ћюсси-√еоргиевского слева, при разрыве желчного пузыр€ этот симптом наблюдаетс€ справа, возникает болезненна€ рвота с примесью желчи, при поражении селезенки имеет место признак ¬ейнерта (локальна€ болезненность и ригидность мышц в левом боку), при повреждении печени надавливание на пупок резко болезненно из-за нат€жени€ в этот момент круглой св€зки печени (симптом пупка), при внутреннем кровотечении отмечаетс€ бледность кожных покровов, прогрессирующее снижение артериального давлени€, учащение пульса, сухость €зыка, при нарушении целостности брюшины и развитии гемоперитонеума отмечаютс€ перитонеальные симптомы (положительный симптом ўеткина-Ѕлюмберга), притупление тонов в отлогих местах живота во врем€ перкуссии, отсутствие перистальтических шумов. „астым общим признаком €вл€етс€ снижение подвижности грудной клетки при дыхании и прин€тие ребенком положени€, в котором наименее выражена боль. Ќеобходимо проведение рентгенологического исследовани€ органов брюшной полости с целью определени€ локализации и характера повреждени€, данные лабораторных анализов в первые часы после травмы малоинформативны. ≈сли конкретный диагноз не оставл€ет сомнений, то незамедлительно провод€т оперативное вмешательство. ¬ случае необходимости уточнени€ диагноза пациент остаетс€ под наблюдением, во врем€ которого провод€тс€ противошоковые меропри€ти€, на живот помещаетс€ грелка со льдом.

    –еже при падени€х и столкновени€х встречаютс€ повреждени€ почек, они могут быть проникающими (с разрывами чашечно-лоханочной системы, паренхимы и капсулы), в этом случае моча изливаетс€ в прилежащее к поврежденной почке пространство, и непроникающими (капсула не повреждаетс€). ѕоражение почек характеризуетс€ трем€ основными симптомами: болью тупого приступообразного характера по типу колики, по€влением крови в моче (гематури€), что может сохран€тьс€ до полутора недель после травмы, и припухлость области по€сницы.  ак можно быстрее при подозрении на повреждение почек следует выполнить внутривенную урографию, почечную ангиографию, если эти методы оказались неинформативными, выполн€ют ультразвуковое исследование почек. ¬ общем анализе крови в первые часы можно обнаружить увеличение количества лейкоцитов, которое значительно увеличиваетс€ при развитии урогематомы (излитии мочи и крови в близлежащие ткани). ѕри непроникающих травмах с сохранением целостности капсулы почки лечение консервативное с назначением постельного режима, проведением гемостатической терапии и применением антибактериальных препаратов дл€ предупреждени€ присоединени€ инфекции. ѕри проникающих повреждени€х почек необходимо хирургическое вмешательство с целью ликвидации урогематомы, иссечени€ нежизнеспособных тканей и ушивани€ органа с об€зательным дренированием паранефральной клетчатки.

    ѕри разрывах мочевого пузыр€ мочеиспускание чаще отсутствует, больной испытывает сильнейшую боль. ѕри внебрюшинных разрывах, возникающих в основном вторично при переломах костей таза, может наблюдатьс€ выбухание над лоном и в паху, обусловленное излитием мочи в полость малого таза и забрюшинное пространство. ѕри внутрибрюшинных разрывах мочевого пузыр€, встречающихс€ чаще при столкновени€х и падени€х и полном пузыре, к боли присоедин€ютс€ €влени€ перитонита: напр€жение мышц брюшной стенки, положительные симптомы раздражени€ брюшины. ѕеред операцией провод€т цистографическое исследование; после ушивани€ стенки пузыр€ и санации брюшной полости (если имелс€ перитонит) провод€т постановку уретрального катетера дл€ отвода мочи или накладывают цистостому.

    –азрывы уретры случаютс€ чаще у мальчиков, когда сила удара или столкновени€ приходитс€ на область промежности. ≈сли произошел разрыв только слизистой оболочки, а внешние слои уретры не повреждены, то такой разрыв называют непроникающим, дл€ него характерны частые позывы к мочеиспусканию, которое сопровождаетс€ болью; при нем показано консервативное лечение: постельный режим и пункционное опорожнение пузыр€, либо капилл€рна€ цистостоми€. ƒл€ проникающих повреждений уретры, когда разрыв происходит по всей толщине ее стенки, кроме сильной боли, типично выделение крови из нее (уретрорраги€), наличие гематомы в промежности и задержка мочи. »злитие мочи в клетчатку малого таза чревато развитием флегмоны. ƒл€ предотвращени€ этого осложнени€ после ушивани€ уретры и наложени€ цистостомы провод€т дренирование близлежащих клетчаточных пространств.

    ќ“ћќ–ќ∆≈Ќ»я

    ѕоражени€, обусловленные воздействием низких температур, могут встречатьс€ не только в северных районах и не только зимой, но и в другие времена года и в южных широтах (например, при воздействии сухого льда).

    ¬едущую роль в процессе развити€ отморожений играет продолжительный спазм артериол вследствие воздействи€ низких температур, затем в них развиваетс€ тромбоз, что усугубл€ет т€жесть нарушени€ местного кровообращени€ в ткан€х и может привести к некрозу.

    »зменени€ в ткан€х под вли€нием холода нос€т неравномерный характер: участки некроза чередуютс€ с зонами относительно неизмененных тканей, это обуславливает мраморный оттенок поверхности кожи.

    “олько спуст€ некоторое врем€ после согревани€ можно определить глубину и площадь поражени€ тканей. Ёто приводит к необходимости выделени€ в развитии отморожений II периодов.

    I Ц латентный (дореактивный)†Ц дл€ этого периода поражени€ характерно побледнение кожи, снижение температуры (гипотерми€) части тела, наиболее подвергшейс€ воздействию низкой температуры, вследствие прекращени€ кровообращени€ и нарушени€ обменных процессов в пораженных ткан€х тер€етс€ их тактильна€ и температурна€ чувствительность, значительно притупл€етс€ болева€. “€жесть описанных про€влений тем выше, чем больше продолжительность действи€ поражающего фактора.

    II Ц реактивный Ц этот этап начинаетс€ после согревани€ тканей и сопровождаетс€ возникновением отеков пораженных участков, довольно быстро там развиваетс€ воспаление и может присоединитьс€ вторична€ инфекци€, т€жесть состо€ни€ при отсутствии своевременной помощи быстро нарастает. ѕо характеру ответных патофизиологических процессов в отмороженных ткан€х при согревании можно более точно судить о глубине и площади повреждений. ѕосле согревани€ клиническа€ картина может про€вл€тьс€ по-разному, и степень ее варьирует в соответствии с продолжительностью тканевой гипотермии.

    ќтморожени€ классифицируют в соответствии с характером вызвавшей их причины на 4 класса, каждый из них имеет свои клинические особенности.

    1.†ќтморожение, развивающеес€ при воздействии сухого мороза: при этом страдают преимущественно открытые или периферические участки тела, где происходит застывание клеточной протоплазмы, а затем развиваетс€ некроз или дегенераци€ тканей.

    2.†ѕри долговременном воздействии чередовани€ сухого тепла и влажного холода возможно развитие повреждений тканей по типу Ђтраншейной стопыї, в таких услови€х из-за нескоординированных сосудистых реакций значительно увеличиваетс€ отдача тепла, и происходит отморожение тканей даже при температуре воздуха выше нул€. “акой феномен встречаетс€ в весеннее врем€ при прогулках в легкой непрочной обуви по еще не прогревшейс€ сырой почве, длительной работе в саду и т.†д. ѕри этом вазомоторные и нервно-трофические расстройства способны привести к развитию некроза тканей, влажной гангрены и сепсиса.

    3.†ѕри локальном воздействии на тело предметов с низкой температурой имеют место контактные отморожени€, возникающие во врем€ непосредственного контакта с различными металлическим предметами: инструменты, ключи, замки, трубы, полозь€ саней, пр€жки на одежде и т.†д., поражаютс€ в основном покровы верхних конечностей, но возможны и контактные отморожени€ других участков и даже слизистых (например, €зыка).

    4.†—индром озноблени€. ќн подразумевает под собой совокупность симптомов хронического отморожени€ в основном открытых частей тела (пальцы кистей рук, щеки, нос, губы, уши), возникает часто в ходе систематического непродолжительного воздействи€ нерезких охлаждении. ќсновные про€влени€ этого синдрома Ц отеки, синюшность, чувство покалывани€, зуда, бегани€ мурашек на участке пораженной кожи. ¬ далеко зашедших, запущенных вариантах течени€ на коже развиваютс€ трещины и €звы, присоедин€етс€ вторична€ инфекци€. „асто ознобление развиваетс€ у людей, уже перенесших отморожени€ в прошлом.

     лассификаци€ отморожений по степен€м

    I степень: при непродолжительном воздействии низких температур вследствие нарушени€ кровоснабжени€ измен€етс€ активность метаболических процессов в ткан€х, происходит нарушение иннервации и чувствительности, однако €влени€ эти выражены умеренно, и омертвени€ тканей не происходит. »з-за поражени€ нервных окончаний больные часто ощущают покалывание, жжение, зуд, возможны колющие боли в участках, подвергшихс€ поражению, эти участки станов€тс€ мраморно-белыми и холодными из-за нарушени€ притока крови. ќписанные €влени€ при своевременном согревании быстро подвергаютс€ обратному развитию и проход€т через несколько дней, более длительно сохран€етс€ расстройство чувствительности в пораженных зонах по типу гиперестезии.

    II степень: типично развитие отека и омертвени€ кожи вплоть до росткового сло€. Ќа синюшной коже прогрессируют отечные €влени€, которые позже преобразуютс€ в пузыри, заполненные прозрачной или белесоватой жидкостью. „ем больше выраженность отеков, тем более сильные боли испытывает пострадавший. Ћечение отморожений II степени длитс€ не менее трех мес€цев.

    III степень: в ходе продолжительного воздействи€ низких температур на ткани в них происход€т необратимые изменени€, разрушаютс€ клеточные структуры и стенки сосудов, развиваетс€ омертвение всех слоев дермы и подкожно-жировой клетчатки. ѕри этом содержимое пузырей на коже принимает геморрагический характер, болева€ симптоматика менее выражена по силе и продолжительности из-за быстрого отмирани€ нервных окончаний.  роме того, омертвевшие участки тканей могут вторично инфицироватьс€ и нагнаиватьс€, что значительно ут€жел€ет состо€ние пострадавшего. ƒефекты тканей при некротизации заживают в течение 1Ц2 мес€цев.

    IV степень: в ходе чрезвычайно длительного воздействи€ очень низких температур необратимые разрушени€ тканевых структур затрагивают не только все покровные слои, но и подлежащие ткани и кости. ¬ основном отмораживаютс€ периферические части тела, в которых негусто развита сеть кровеносных сосудов, небольшое содержание жировой ткани, но высокое содержание воды (лицо, стопы, уши, нос и т.†д.). ќтморожени€ I пальца стопы занимают первое место в списке холодовых повреждений по частоте, за ними следуют отморожени€ пальцев кисти.

      факторам, способствующим развитию отморожений и увеличивающим их т€жесть, следует отнести:

    1)†продолжительность действи€ холода;

    2)†повышенна€ влажность воздуха;

    3)†ветрена€ погода в холодное врем€ года;

    4)†промокша€ одежда и обувь;

    5)†повышенна€ потливость ног;

    6)†наличие кровоостанавливающего жгута, перет€гивающего конечность;

    7)†сдавливание тесной обувью (одеждой) конечностей, что ведет к нарушению кровообращени€ в них;

    8)†истощение;

    9)†физическое утомление;

    10)†нервно-психическа€ подавленность;

    11)†кровопотер€;

    12)†шок.

    ƒиагностика. ƒиагностика глубины и площади поражени€ в реактивный период представл€ет значительные трудности. Ѕолее точный диагноз возможен только после по€влени€ демаркационной полосы, однако ее можно наблюдать не ранее 10-12-го дн€. ƒл€ ранней диагностики возможно удалить пузырь: в случае, если ранева€ поверхность остаетс€ нечувствительной к болевым раздражени€м и не кровоточит при уколе и насечке, значит, уже развилс€ некроз всех слоев кожи.

    ѕоздним признаком глубоких степеней отморожени€ считаетс€ наличие рентгенологических признаков различных форм остеопороза, фаз секвестрации кости и изменений в суставах.

    ѕерва€ помощь. ќсновное меропри€тие первой помощи при отморожени€х в скрытом периоде Ц незамедлительное восстановление температуры и кровообращени€ в подвергшихс€ поражению ткан€х, согревание пострадавшего; необходимо сн€ть влажную одежду в утепленном помещении и заменить сухой. ѕри этом не стоит торопитьс€, чтобы вторично не травмировать ткани вследствие отрывани€ примерзшей одежды от кожи пострадавшего. «атем незамедлительно провод€т меропри€ти€ по согреванию тела больного как снаружи (прикладывание грелок, укутывание пледами, включение обогревательных приборов), так и изнутри (прием теплой пищи и жидкости).

    ƒл€ того чтобы восстановить кровообращение в пораженных зонах, их растирают ватой со спиртом или сухими руками, сочета€ с осторожным массажем этой области.  огда кожа потеплеет и примет розовую окраску, следует наложить спиртовую или асептическую пов€зку с толстым слоем ваты. Ќи в коем случае нельз€ растирать пораженные участки тела снегом, так как из-за этого тело дополнительно охлаждаетс€, кроме того, возможно нанесение микротравм.

    јктивное согревание отмороженной конечности в воде провод€т постепенно, погружа€ ее в воду не теплее 24†∞C, затем в течение 20Ц30†мин температуру повышают до 36Ц40†∞C, массиру€ конечность от периферии к центру и провод€ активные движени€ в пострадавшей конечности. ѕосле отогревани€ и восстановлени€ кровообращени€ на конечность накладывают утеп-ленную асептическую пов€зку. ѕрименение настойки йода, крас€щих веществ, жиров и мазей противопоказано, так как это представл€ет трудности при осуществлении местного наблюдени€ за кожей и осложн€ет обработку отмороженной поверхности.

    ¬рачебна€ помощь. ќказываетс€ в основном в реактивном периоде и заключаетс€ в наложении спиртовых или спиртоглицериновых, асептических пов€зок, иммобилизации конечности, введении столбн€чного анатоксина и антибиотиков.

    ќсновна€ задача, преследуема€ при оказании помощи в скрытом периоде Ц остановить воздействие низких температур, поэтому лечение носит неотложный характер и сводитс€ к сочетанию местного и общего согревани€. ќперации и местные методы лечени€ не примен€ютс€ из-за неопределенности глубины, распространенности отморожени€. „аще всего после отогревани€ примен€ют спиртовые и сухие асептические утепленные пов€зки. ’орошо зарекомендовало себ€ применение футл€рных новокаиновых блокад конечностей по ¬ишневскому, они благотворно вли€ют на восстановление кровообращени€ и улучшают питание тканей.

    ¬ реактивном периоде возможно сочетание как местного лечени€, так и хирургического. Ќа гранулирующие поверхности накладывают мазевые пов€зки (в том числе масл€но-бальзамическую пов€зку по ¬ишневскому), которые способствуют регенерации и благопри€тствуют разрастанию эпители€. ≈сли пузыри не загр€знены и не повреждены, то их не прокалывают.

    ќправдано применение в ранние периоды внутривенного или внутриартериального введени€ спазмолитических средств, а также антикоагул€нтов и декстранов.

     онсервативное лечение отморожений представл€ет собой комплекс тепловых воздействий физиопроцедур: примен€ют грелки и вод€ные ванны, электросветовые ванны, дарсонваль, индуктотерапию, электрофорез, ультрафиолетовое облучение, парафин в сочетании с лечебной физкультурой и массажем.

    ѕри отморожении IV степени и иногда и при отморожении III степени основным методом лечени€ €вл€етс€ хирургическое вмешательство: выполн€етс€ рассечение, иссечение нежизнеспособных тканей. »ссечение производ€т с небольшим отступом от демаркационной линии. »ногда при отморожении IV степени дл€ того, чтобы сохранить конечность или увеличить длину культи при ампутации, предварительно примен€ют тангенциальную остеонекрэктомию (по плоскости). ѕервичные ампутации при отморожени€х противопоказаны. Ёкстренные ампутации провод€т лишь тогда, когда развились т€желые осложнени€: анаэробна€ инфекци€, сепсис. ѕри необходимости в цел€х укорочени€ сроков лечени€ раневую или гранулирующую поверхность закрывают местными ткан€ми, свободным кожным лоскутом или лоскутом на питающей ножке. ѕри развитии гнойно-воспалительных процессов в отмороженном участке и интоксикации их лечат по общим правилам гнойной хирургии.

      местным часто встречаемым осложнени€м относ€тс€ лимфадениты, лимфагиты, абсцессы, флегмоны, рожистое воспаление, тромбофлебиты, невриты, остеомиелиты и др., их лечение провод€т согласно общеприн€тым хирургическим методам.

    ќбщими осложнени€ми €вл€ютс€ сепсис, столбн€к, анаэробна€ инфекци€ и др., все эти осложнени€ нередко привод€т к летальным исходам.

    ѕ≈–¬јя ѕќћќў№ ѕ–» ” ”—ј’ «ћ≈…

    Ќесмотр€ на то, что количество пострадавших от укусов змей у нас невелико, необходимо принимать определенные меры предосторожности, следует тщательно следить за обувью, избегать хождени€ босиком в районах, где вод€тс€ €довитые змеи, ибо чаще всего укус наноситс€ в ногу. Ќужно уметь отличать €довитых змей от безвредных, уметь оказывать при необходимости пострадавшим первую помощь. ќтличить €довитую змею от не€довитой можно не только по внешнему виду пресмыкающегос€, но и даже по характеру нанесенного укуса. ядовита€ зме€ оставл€ет на коже след в виде двух крупных округлых ран, куда был впрыснут €д, между которыми в два р€да располагаютс€ маленькие точки Ц следы от мелких зубов. ¬ отличие от ран, оставленных €довитой змеей, отметины после укусов не€довитых змей (полоза, удавчика) выгл€д€т как четыре р€да очень мелких точек.

    ¬се €ды змей по механизму действи€ раздел€ют на 2 группы:

    1)†€ды, действующие на кровь (щитомордник, степна€ гадюка, гюрза)†Ц возникает сильна€ боль, пораженный участок тела краснеет, развиваетс€ отек, повышаетс€ или понижаетс€ температура, может отмечатьс€ лихорадочное состо€ние, в моче, кале по€вл€етс€ кровь, больного мучают приступы рвоты. ¬ т€желых случа€х пострадавший надолго лишаетс€ трудоспособности, а иногда и гибнет;

    2)†€ды, действующие на центральную нервную систему (кобра): острой боли и отечности на месте укуса не наблюдаетс€. ¬скоре наступает слабость, развиваетс€ ригидность мышц, парализуютс€ конечности, мышцы губ и горла; отнимаетс€ €зык, затрудн€етс€ дыхание, возможна потер€ зрени€.

    ”кусы €довитых змей сопровождаютс€ различными последстви€ми: решающими факторами, определ€ющими т€жесть состо€ни€, €вл€ютс€ состав €да и его количество, попавшее в ткань. „асто после укуса на месте поражени€ образуютс€ глубокие, трудно поддающиес€ заживлению раны, кра€ которых позже изъ€звл€ютс€.  роме того, даже через несколько мес€цев после выздоровлени€ человек может испытывать сильные боли в пораженном месте.

    »меет значение и место укуса. ќпасно, если укус нанесен в грудь или лицо. —ерьезную опасность представл€ет попадание €да пр€мо в крупный кровеносный сосуд, так как в этом случае скорость распространени€ €да по организму возрастет в несколько раз, и состо€ние больного резко ухудшитс€.

    √лавное средство в лечении укусов змей Ц введение специальной сыворотки, которую приготавливают из крови лошади. ќднако далеко не всегда есть возможность ее использовани€, поэтому первостепенную важность принимает перва€ помощь:

    1)†перет€нуть жгутом пораженную руку или ногу, жгут накладываетс€ значительно выше места укуса, необходимо успеть поизвести его наложение максимум за 20†мин, в противном случае эффективность его резко уменьшаетс€;

    2)†промыть рану, смыть €д на ее кра€х спиртом, водкой или водой, рассечь место укуса крестообразным разрезом дл€ того, чтобы €д вышел из раны, предварительно следует прокалить на спичке лезвие бритвы или перочинного ножа;

    3)†отсосать кровь, выдавить €д путем сжимани€ краев раны между пальцами. Ќе следует отсасывать кровь из ранки в том случае, если во рту имеютс€ какие-либо ранки, царапины, €звочки, повреждени€ слизистой и т.†п., так как в этом случае сам пострадавший или человек, пришедший ему на помощь, отравитс€ €дом;

    4)†забинтовать рану, сн€ть жгут.

    «атем пострадавшему следует обеспечить полный физический и эмоциональный покой. ƒл€ того чтобы удалить из организма остатки €да, следует поить больного чаем или кофе, это поддерживает также де€тельность сердца.

    ¬ лечебном учреждении необходимо как можно скорее ввести пострадавшему антизмеиную сыворотку, ее инъекци€ эффективна в течение 8†ч с момента укуса. ћедикаментозна€ терапи€ включает в себ€ поддержание работы сердца, дыхани€. ѕровод€т подкожные инъекции 0,1†%-ного раствора адреналина с 1†%-ным раствором новокаина. »ногда примен€етс€ дл€ подкожного впрыскивани€ 5†%-ный раствор эфедрина. ¬озможно также введение внутривенно 1†%-ного раствора пилокарпина, 10†%-ного раствора хлористого кальци€.

    ѕри т€желом отравлении змеиным €дом показано проведение гемотрансфузии. »сследователь √. ». »шунин сообщает, что, помимо указанных выше лекарственных средств, под кожу или внутривенно нужно ввести 500-1000 кубических сантиметров изотонического раствора хлористого натри€ Ц это будет способствовать усилению мочеотделени€ и, следовательно, удалению €да из организма. Ѕольшое значение при лечении укушенных €довитыми зме€ми имеет и своеобразна€ психотерапи€, заключающа€с€ в успокоении больного и заверении в благопри€тном исходе.

    ѕќ¬–≈∆ƒ≈Ќ»я ќ–√јЌј «–≈Ќ»я

    √лаза в силу своего поверхностного расположени€ чрезвычайно у€звимы, а т€жесть их поражени€ во многом определ€етс€ потребностью их посто€нного функционировани€. ≈сли у пострадавшего имеетс€ большое количество различных повреждений, но ни одно их них не может быть признано непосредственно угрожающим жизни, травмы, потенциально влекущие за собой потерю зрени€, определ€ютс€ как основные ввиду того, что слепота Ц наиболее т€жела€ форма инвалидности.

    ѕовреждени€ глаз по степени т€жести раздел€ютс€ на три категории.

      поражени€м легкой степени относ€тс€:

    1)†попадание инородного тела на конъюнктиву или в поверхностные слои роговицы;

    2)†ожоги век и глазного €блока IЦII степеней;

    3)†гематомы и несквозные ранени€ век (без повреждени€ свободного кра€);

    4)†миотическа€ форма легкого поражени€ ‘ќ¬;

    5)†нерезко выраженный конъюнктивит после действи€ отравл€ющих или радиоактивных веществ;

    6)†временное ослепление или офтальми€ при воздействии светового излучени€ €дерного взрыва, лазерных дальномеров.

    ѕоражени€ми средней т€жести считают:

    1)†поражени€ отравл€ющими веществами с €влени€ми резко выраженного конъюнктивита и незначительным помутнением роговицы;

    2)†разрыв или частичный отрыв века без большого дефекта ткани;

    3)†непрободное ранение глазного €блока;

    4)†ожоги век и глазного €блока IIЦIIIј степени;

      категории поражений т€желой степени относ€т:

    1)†прободное ранение глазного €блока;

    2)†контузи€ глазного €блока со значительным повреждением (более 50†%), понижением зрени€ (из-за повреждени€ хрусталика, разрывов внутренних оболочек, отслойки сетчатки, внутриглазных кровоизли€ний);

    3)†ранени€ век со значительным дефектом ткани;

    4)†ранение глазницы с повреждением костей и экзофтальмом;

    5)†ожог глазного €блока со значительным помутнением роговицы (по типу матового стекла, фарфоровой пластинки) или поражением дренажной системы глаза и глазного дна;

    6)†т€желое поражение роговицы отравл€ющими веществами;

    7)†ожог век и конъюнктивы IIIЅ-IV степеней.

    ѕерва€ медицинска€ помощь

    1.†ѕри поражени€х глаз различными отравл€ющими веществами, техническими жидкост€ми необходимо быстро, обильно промыть глаза водой. ¬о врем€ промывани€ необходимо раскрыть глазную щель.

    2.†ѕри механических повреждени€х на раненый глаз следует наложить пов€зку. ≈сли имеет место прободное ранение либо т€желое поражение глазного €блока, то с помощью пов€зки необходимо закрыть не только пострадавший, но и здоровый глаз. ѕодобна€ бинокул€рна€ пов€зка, котора€ выключает из зрительного процесса здоровый глаз, обеспечивает покой поврежденному глазу.

    ¬рачебна€ помощь

    1.†Ќеобходимо определить, нет ли деформации глазного €блока, кровоизли€ний по конъюнктиву, раневых дефектов в роговице или склере, измельчени€ или углублени€ передней камеры, примеси крови к камерной влаге, деформации зрачка; если такие повреждени€ есть, необходимо незамедлительное оперативное лечение, которое заключаетс€ в устранении обнаруженных дефектов, устранении из глаза и полости глазницы инородных тел, некротизированных тканей (размозженный хрусталик, полувытекшее стекловидное тело), ушивании дефектов склеры и роговицы микрошвами, накладываемыми через всю их толщу. Ќи в коем случае нельз€ вправл€ть оторванные внешние оболочки в глаз спуст€ 6†ч после их отрыва и более Ц эти ткани не приживутс€, кроме того, это ут€желит состо€ние пострадавшего из-за присоединени€ вторичной инфекции. ƒл€ предотвращени€ инфекционных осложнений целесообразно как можно более раннее местное применение антибактериальных средств, дл€ рационального выбора препарата с учетом чувствительности к нему микроорганизмов желательно выполнение посевов из раны в ранние сроки. Ёти меропри€ти€ предотврат€т нагноительные €влени€ и будут способствовать заживлению ран.

    ќсновным методом лечени€ при ожогах глазного €блока €вл€етс€ удаление нежизнеспособных тканей, в случае т€желых ожогов Ц скорейша€ операци€ по пересадке роговицы, склер или выполнение пластики собственными ткан€ми. ќтечные €влени€ при ожоговом хемозе снимаютс€ при надсечении конъюнктивы по косым меридианам. Ќеотъемлемой составл€ющей лечени€ больных с поражени€ми глазного €блока €вл€етс€ терапи€ антибиотиками.

    ¬ силу сложностей строени€ и функционировани€ зрительного анализатора, т€жести возможных последствий, ведение больных с различными травмами глазного €блока представл€етс€ нелегкой и ответственной задачей, поскольку необходимо учитывать множество факторов. ѕоэтому дл€ совместного ведени€ пациентов целесообразно приглашать оториноларингологов, неврологов и челюстно-лицевых хирургов.

    2.†ƒл€ извлечени€ инородного тела после капельной анестезии 0,25†%-ным раствором дикаина хирург пробует сн€ть инородное тело тампончиком, смоченным 0,2†%-ным раствором левомицетина, а если это не удаетс€, подкапываетс€ под него иглой от шприца. ≈сли в роговице имеютс€ множество инородных тел, то удал€ют только самые поверхностные. ѕосле извлечени€ инородных тел закладывают 5†%-ную левомицетиновую мазь. ƒелают монокул€рную пов€зку на 1Ц2 дн€.

    3.†¬ случае попадани€ в глаза различных химических веществ тактика будет мен€тьс€ в зависимости от агента по принципу нейтрализации: ожоги кислотами промывают не менее получаса с помощью 2†%-ного раствора бикарбоната натри€, при попадании в глаза щелочи пользуютс€ 2†%-ным раствором борной кислоты. ≈сли в глаза попали частицы фосфора, их удал€ют с помощью пинцета или вымывают струей воды, затем в конъюнктивальный мешок закапывают несколько капель 1†%-ного раствора медного купороса, а примочки из его 5†%-ного раствора прикладываютс€ на кожу век. «апрещаетс€ наложение мазей при ожогах фосфором. ƒл€ повышени€ эффективности промываний после предварительной капельной анестезии (0,25†%-ным раствором дикаина) веки развод€т, а струю воды (или нейтрализатора) из резинового баллона или шприца направл€ют поочередно то в верхний, то в нижний свод конъюнктивы.

    4.†¬ случае поражени€ органа зрени€ ультрафиолетовой радиацией (офтальмии) дл€ устранени€ светобо€зни в глаза закапывают 0,25†%-ный раствор дикаина или 1Ц2%-ный раствор новокаина, процедуру повтор€ют несколько раз, на веки накладываютс€ примочки с холодной водой, на 1Ц2 дн€ больному выписываютс€ темные очки дл€ защиты от ультрафиолетовых лучей. ѕо истечении этого срока при правильном лечении зрение нормализуетс€.

    ќ∆ќ√»

    “ермические поражени€ Ц довольно частое €вление в детском возрасте, нередко они привод€т к инвалидности и смертельным исходам. ќжоги составл€ют 1/5 среди всех бытовых травм, требующих лечени€ в услови€х стационара. Ќаиболее часто ожоги у детей встречаютс€ вследствие воздействи€ жидкостей высокой температуры (гор€ча€ вода, молоко, суп), ожоги от пламени встречаютс€ реже, еще реже Ц химические ожоги. „аще термические поражени€ получают дети в возрасте до 3 лет. “€жесть состо€ни€ после получени€ ожога зависит от нескольких факторов: степени ожога Ц чем выше степень, больше площадь ожоговой поверхности и меньше возраст, тем т€желее будет состо€ние пострадавшего и тем хуже прогноз. ¬ клинике ожоговой болезни прин€то выдел€ть IV фазы.

    I Ц фаза ожогового шока длитс€ у детей несколько часов, возможно ее продление до двух суток. ¬ случае, если ребенок возбужден, активно предъ€вл€ет жалобы, остро реагирует на боль, кричит, говор€т об эректильной фазе течени€; в противном случае, если ребенок заторможен, адинамичен, почти не реагирует на внешнюю обстановку и не жалуетс€, констатируют торпидную фазу. ¬едущий симптом Ц боль, вследствие потери жидкости уменьшаетс€ объем циркулирующей крови и развиваютс€ €влени€ шока: понижаетс€ артериальное давление, пульс учащаетс€, нитевидный, ребенок бледнеет, испытывает сильную жажду, снижаетс€ количество выдел€емой мочи, присоединение тошноты и рвоты говорит о т€желой интоксикации продуктами распада. ќстро развившиес€ €влени€ шока при несвоевременном проведении лечебных меропри€тий быстро прогрессируют и привод€т к смерти в первые же сутки.

    II Ц фаза острой токсемии: ведущую роль играют признаки отравлени€ продуктами распада поврежденных тканей, нарушени€ белкового и водно-солевого обменов, характерна гипертерми€, типично увеличение гематокрита, повышение в€зкости крови за счет потери жидкости.

    III Ц фаза септикопсемии: характеризуетс€ тем, что к €влени€м интоксикации присоедин€ютс€ признаки присоединени€ вторичной инфекции, ожоговые поверхности нагнаиваютс€ из-за снижени€ защитных сил организма, все регенеративные процессы затормаживаютс€, может развитьс€ сепсис.

    IV Ц в фазу реконвалесценции начинают преобладать процессы заживлени€ и восстановлени€, ожоговые раны рубцуютс€.

     лассификаци€ ожогов по степен€м

    I Ц выраженна€ гипереми€, отечность и болезненность кожи в месте поражени€, первые два признака исчезают, если на пострадавший участок надавить пальцем.

    II Ц по€вление на коже пузырей с прозрачной жидкостью, плотных, напр€женных, болезненных.

    IIIј Ц наблюдаетс€ коагул€ци€ белков и гибель сосочкового сло€ в верхних отделах.

    IIIЅ Ц полное омертвение всего эпителиального сло€, дермы и росткового сло€.

    IV Ц глубокие поражени€, обугливание м€гких тканей и костей.

    ƒл€ определени€ площади ожоговой поверхности существует много методов, наиболее распространен метод дев€ток, согласно которому, площадь поверхности головы ребенка равна 9†%, руки Ц 9†%, площадь поверхности ноги равн€етс€ 18†%, спины Ц 18†%, груди и живота вместе Ц 18†%, половых органов Ц 1†%.

    Ќеотложные меропри€ти€, проводимые на догоспитальном этапе

    1.†ѕрекратить воздействие поражающего фактора (вытащить пораженного из огн€ или отвести подальше от источника распространени€ высокой температуры, потушить гор€щую одежду, удалить ее с поверхности тела осторожно, чтобы вторично не повредить ткани, не причинить боль.

    2.†Ќа ожоговые поверхности необходимо наложить стерильные пов€зки, чтобы предотвратить попадание в пораженные ткани микроорганизмов, в особенности гноеродной микрофлоры,†Ц присоединение бактериального компонента не только ухудшает состо€ние больного, но и затрудн€ет и замедл€ет процесс его лечени€ и реабилитации. ѕов€зка может быть пропитана растворами антисептиков, например, спиртовым раствором, раствором марганцовки или риванолом, раствор фурацилина уступает им по антисептическим свойствам, но тоже может быть применен.

    4.†¬о избежание вторичного инфицировани€ раневых поверхностей, нельз€ прокалывать пузыри, пытатьс€ промывать раны и смазывать пораженные участки маз€ми, маслами и жирами Ц это осложнит течение посттравматического периода.

    5.†”читыва€ значительные потери жидкости при получении ожогов, необходимо восполнить их, до прибыти€ специалистов пострадавшему следует обеспечить питье (проста€ вода, крепкий чай, кофе).

    6.†¬ажным меропри€тием в оказании помощи пострадавшему с ожогами тела €вл€етс€ профилактика болевого шока, а именно обезболивание. — этой целью в первые минуты после получени€ ожогов оправдано применение наркотических анальгетиков, таких как промедол, стадол, морфин, трамал, омнопон.

    7.†ѕри транспортировке пораженного следует учесть необходимость фиксации его конечностей, в особенности обожженных частей его тела во избежание их излишней травматизации и дл€ предупреждени€ образовани€ ст€жек на раневых поверхност€х, что в дальнейшем может стать причиной разрывов, нарушени€ подвижности, образовани€ грубых рубцов, шрамов. ƒл€ этого конечности иммобилизуютс€ в положении максимального разгибани€ поврежденной поверхности.

    ѕротивошоковые меропри€ти€ в услови€х больницы

    1.†ѕроведение наркоза смесью кислорода и закиси азота.

    2.†»нфузионна€ терапи€ введением внутривенно растворов полиЦ или реополиглюкина из расчета 10Ц15†мл/кг массы тела.

    3.†¬ведение анальгина: 50†%-ный раствор 0,2†мл/кг.

    4.†ѕромедол 1†%-ный раствор 0,1†мл/кг (не более 1†мл).

    5.†ƒроперидол 3†мг/кг/сутки, доза раздел€етс€ на 4 приема.

    6.†—упрастин 2†%-ный раствор 2†мл/кг.

    ¬ дальнейшем продолжают инфузионную терапию, исход€ из состо€ни€ пострадавшего. ѕоказано введение глюкозоновокаиновой смеси от 100 до 200†мл в эректильную фазу и применение полиглюкина в торпидную фазу. ѕри необходимости в т€желых случа€х лечение дополн€ют оксибутиратом натри€, глюконатом кальци€, витаминами, кардиотониками, гепарином, антигигистаминными препаратами, анальгетиками, эуфиллином. ѕосто€нно должен проводитьс€ контроль кислотно-основного и водно-электролитного балансов. ¬се многообразные методы местного лечени€ ожогов можно разделить на 4 группы:

    1)†закрытые;

    2)†открытые;

    3)†смешанные;

    4)†оперативные.

    ѕри избрании врачебной тактики ведени€ больных с ожогами тела руководствуютс€ многими факторами: это и сроки получени€ травмы, и т€жесть поражени€, и площадь обожженной поверхности кожи, и объем и качество оказани€ первой помощи, и возможности лечебного учреждени€.

    —уществует два основных метода ведени€ пораженных с ожогами тела: открытый и закрытый. «акрытый метод ведени€ предполагает наложение на ожоговые поверхности антисептических пов€зок с различными лекарственными препаратами, например, синтомицина в эмульсии, диоксидиновой мази и других, или закрытие дефектов на коже специальными инертными или фибриновыми пленками, под которые ввод€тс€ антибактериальные вещества широкого спектра действи€. “акой способ лечени€ удобен тем, что может проводитьс€ в учреждени€х практически любого уровн€, веро€тность попадани€ в рану инфекционных агентов невелика, однако перев€зки при этом болезненны, а посто€нный визуальный контроль за состо€нием ран невозможен.

    ÷елью ведени€ больного открытым методом €вл€етс€ создание условий дл€ формировани€ на коже струпа, под которым заживление будет протекать более физиологично. ƒл€ этого пострадавшего помещают на кровать под каркас из простыней, все белье должно быть стерильно. —пециальными лампами температура воздуха под каркасом поддерживаетс€ в пределах 23Ц25†∞C выше нул€. ≈сли при этом вместо струпа на раневой поверхности развиваютс€ нагноительные процессы, больного перевод€т на закрытый метод ведени€. ¬ случае значительной плазмопотери открытый метод лечени€ дополн€етс€ применением дуб€щих или коагулирующих растворов, например, 3†%-ный раствор марганцовки или 10†%-ный раствор нитрата серебра. ¬озможен переход от открытого метода к закрытому при развитии нагноительных €влений и от закрытого к открытому дл€ ускорени€ и улучшени€ течени€ восстановительного процесса. ѕри наличии глубоких, но небольших по площади поверхности ожогов в ходе лечени€ необходимо также выполнить иссечение нежизнеспособных тканей (при неосложненном течении и относительно удовлетворительном состо€нии пациента эта процедура проводитс€ на 4-й день), затем показано проведение пересадки на пораженный участок собственных тканей.

    Ќар€ду с местными лечебными меропри€ти€ми, проводитс€ и обща€ терапи€, включающа€ обезболивание, восполнение объема жидкости инфузи€ми плазмы, коллоидных и кристалловидных растворов, проведение кислородотерапии, введение седативных и антигистаминных препаратов.

    ¬ случае развити€ шока любой степени, при признаках недостаточности функционировани€ систем организма, резко сниженном парциальном давлении кислорода в крови показана назотрахеальна€ интубаци€ с искусственной вентил€цией легких и проведение кислородотерапии. –ежим проведени€ искусственной вентил€ции легких и объем дополнительных исследований выбираетс€ врачом в каждом конкретном случае в зависимости от состо€ни€ больного и сопутствующих осложнений.

    ѕри развитии шока инфузионна€ терапи€ проводитс€ по схеме ѕаркланда: при шоке I степени Ц внутривенное введение солевых растворов и 10†%-ного раствора глюкозы в соотношении 1: 1. ѕри шоке II и III степени, при осложненном течении провод€т инфузии из расчета 30†% Ц солевые растворы, 30†% „ раствор глюкозы, 40†% Ц плазмозамен€ющий раствор. ќбщий объем регидратации может определ€тьс€ различными формулами, наиболее распространен метод определени€, согласно которому количество жидкости рассчитываетс€ как 20†мл на килограмм массы тела пострадавшего. ѕо данным некоторых исследований, объем инфузионной терапии должен быть равен двойному объему потери жидкости. ѕрофилактика инфекционных осложнений проводитс€ антибактериальными препаратами в зависимости от площади поврежденной поверхности тела. ѕри поражении менее 2/5 площади поверхности, неосложненном течении и сроке менее суток с момента поражени€ предпочтительнее назначать вначале антибиотики пенициллинового р€да, защищенные клавулоновой кислотой, например амоксиклав, затем при определении чувствительности присоединившегос€ штамма примен€ют соответствующий препарат. ≈сли поражено более 2/5 площади поверхности, сразу назначают антибиотики широкого спектра действи€, например, тиенам, затем переход€т на применение препаратов согласно чувствительности высе€нного штамма. Ќерационально применение антибиотиков класса цефалоспоринов первого и второго поколений, а также гентамицина из-за высокой веро€тности развити€ резистентности к ним.

    ЁЋ≈ “–ќ“–ј¬ћџ

    Ёлектротравма Ц это поражение человека электрическим током, вызывающее глубокие функциональные изменени€ центральной нервной системы, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, что сочетаетс€ с местным повреждением.

    ѕоражение электрическим током напр€жением выше 50 ¬ провоцирует тепловой и электролитический эффект.

    „аще всего оно по€вл€етс€ вследствие несоблюдени€ ребенком техники безопасности при работе с электрическими приборами как в быту, так и на производстве.

    “€жесть и исход поражени€ во многом определ€ютс€ сопротивлением тела и предметов, наход€щихс€ между пострадавшим и источником электрического тока, а также общим состо€нием организма (утомление, истощение, возраст). Ќаиболее электроу€звимы дети с хроническими заболевани€ми нервной, эндокринной (гипертиреоз) и сердечно-сосудистой систем. ќсобенности расстройств при электротравме завис€т от характера тока (посто€нный, переменный), величины напр€жени€ в точках контакта, силы тока, сопротивлени€ кожи пострадавшего в зоне контакта, пути прохождени€ электрического тока в организме (петл€ тока) и длительности его воздействи€, метеорологических (влажность воздуха) и гигиенических факторов.

    Ёлектропроводность кожи имеет основное значение в механизме поражени€ электрическим током.

    ќна вы€вл€етс€ ее целостью, толщиной, влажностью, кровоснабжением, количеством сальных и потовых желез.

    Ќаиболее у€звимыми част€ми тела €вл€ютс€ лицо, ладони, зона промежности, наименее у€звимыми Ц по€снична€ область, область голеностопного сустава.

     онтакт при царапинах, ссадинах повышает электроу€звимость ребенка. ћестно электрический ток обычно вызывает повреждени€ в виде Ђметок токаї, имеющих вид беловатых или коричневых п€тен, на месте которых формируетс€ плотный струп.

    ќсобенностью электроожогов €вл€етс€ некроз тканей по ходу прохождени€ тока.

    ѕосто€нный ток напр€жением до 40 ¬ не вызывает смертельных поражений. ѕри воздействии тока напр€жением 220Ц380 ¬ частота смертельно опасных поражений увеличиваетс€ до 20Ц30†%, при 1000 ¬ Ц до 50†%.

    ¬оздействие тока напр€жением 3000 ¬ и более практически всегда смертельно. ѕеременный ток напр€жением 127-220-380 ¬ и частотой 50 √ц более опасен, чем посто€нный. Ќаиболее опасны верхние петли тока (рука Ц рука, рука Ц голова) или полна€ петл€ (две руки Ц две ноги), но электрический ток может фатально воздействовать на жизненно важные органы и рефлекторным путем.

    ѕаралич жизненно важных центров продолговатого мозга может наступить не сразу, а вследствие так называемого электрического шока в течение ближайших 2Ц3 ч после получени€ травмы.

    ¬ остром периоде после электротравмы отмечаетс€ резкое похолодание, синюшна€ окраска, п€тнистость кожных покровов.

    ѕри продолжительном воздействии электрического тока, не привод€щем вначале к расстройству дыхани€ и сердечной де€тельности, возможны разрывы легочных сосудов, пер-фораци€ полых органов желудочно-кишечного тракта.

    —имптомы

    „ем выше напр€жение и продолжительнее действие тока, тем т€желее поражени€, вплоть до летальных исходов. ¬ местах входа и выхода тока (чаще всего на руках и ногах) наблюдаютс€ т€желые электроожоги вплоть до обугливани€. ¬ более легких случа€х имеютс€ так называемые метки тока Ц округлые п€тна от 1 до 5Ц6 см в диаметре, темные внутри и синеватые по периферии.

    ¬ отличие от термических ожогов волосы не опалены.

    Ѕольшое значение имеет то, через какие органы проходит ток, что можно вы€вить, соедин€€ мысленно места входа и выхода тока.

    ќсобенно опасно прохождение тока через сердце, головной мозг, так как это может вызвать остановку сердца и дыхани€.

    ¬ообще, при любой электротравме имеетс€ поражение сердца.

    ¬ т€желых случа€х формируетс€ картина, напоминающа€ кардиогенный шок. ѕри этом отмечаетс€ частый м€гкий пульс, низкое артериальное давление, ребенок бледен, испуган, отмечаетс€ одышка. Ќередко наблюдаютс€ судороги, остановка дыхани€.

    ƒиагноз основываетс€ на факте контакта с электротоком, метках тока, общих €влени€х поражени€ электротоком, последстви€х электрического разр€да в окружающей среде (повреждение проводов или кабелей, оборудовани€, запах гари).

    Ќеотложна€ помощь

    ѕрежде всего пострадавшего освобождают от контакта с электротоком (если это не сделано ранее), соблюда€ при этом правила безопасности.

    Ћиквидируют источник электропитани€, а если это невозможно, то сбрасывают оборванный провод дерев€нной сухой палкой.

    ≈сли оказывающий помощь одет в резиновые сапоги и резиновые перчатки, то можно оттащить пострадавшего от электропровода.

    Ќакладывают стерильную пов€зку на электроожоговую рану.

    Ћечебна€ тактика зависит от характера поражени€ электрическим током. Ќеобходимо немедленно определить наличие дыхани€ и кровообращени€.

    ѕри остановке дыхани€ провод€т искусственную вентил€цию легких изо рта в рот или изо рта в нос, ввод€т сердечные и сердечно-сосудистые средства (0,1†%-ный раствор адреналина Ц 1†мл, 10†%-ный раствор кофеина Ц 1†мл подкожно), средства, стимулирующие дыхание (1†%-ный раствор лобелина -1 мл внутривенно медленно или внутримышечно). ¬ случае прекращени€ кровообращени€ помимо искусственной вентил€ции легких проводитс€ наружный массаж сердца.

    »скусственное дыхание не прекращают в течение продолжительного времени. ѕри внезапной смерти здорового человека, как это часто бывает при случайном поражении электрическим током, реанимационные меропри€ти€ могут оказатьс€ эффективными даже спуст€ 8-10†мин после наступлени€ остановки сердца и дыхани€.

    ≈сли самосто€тельное дыхание не восстанавливаетс€ в течение 30†мин, по прибытии бригады скорой помощи интубируют трахею и продолжают искусственную вентил€цию легких, отсасывают содержимое дыхательных путей и транспортируют ребенка в стационар.

    “ранспортировка осуществл€етс€ в положении лежа на носилках в ожоговое или хирургическое отделение.








    √лавна€ |  онтакты | ѕрислать материал | ƒобавить в избранное | —ообщить об ошибке